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AVANCEES THERAPEUTIQUES
MEDICALES ET CHIRURGICALES
DANS LE GLAUCOME
Dr Laurent GARDERE
Service d’Ophtalmologie
de la Timone
MARSEILLE
Qu’est ce qu’un glaucome ?
 Plusieurs types de glaucomes: le plus fréquent est le glaucome
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primitif à angle ouvert
Il s’agit d’une neuropathie optique chronique progressive avec
excavation de la papille et altération caractéristique du CV
Atteinte des axones des cellules ganglionnaires à l’origine du nerf
optique
Evolution progressive, irréversible pouvant aboutir à la cécité
Conséquence d’une hypertonie oculaire, liée à une résistance à
l’écoulement de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum
RAPPEL ANATOMIQUE
RAPPEL ANATOMIQUE
EPIDEMIOLOGIE
 Première cause de malvoyance irréversible dans le monde. En France 2% de la
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pop > 40 ans soit 800 000 personnes
1er facteur de risque: Hypertonie oculaire (10 patients atteints d’hypertonie
simple pour un glaucomateux)
Âge
Caractère familial
Sexe masculin (sexe ratio 1,5)
Mélanodermes
Facteurs systémiques ( HypoTA, troubles du rythme, hyperTA, diabète)
Tabac, stress
Myopie
DIAGNOSTIC
 Prise du tonus oculaire
(courbe)
 Gonioscopie ( angle fermé,
pigmentation…)
 Disque optique
-  surface anneau neuro-rétinien, 
C/D, ovalisation verticale décalée en
temporal, approfondissement
- pâleur du disque, atrophie
péripapillaire, hémorragies, encoches
localisées, asymétrie
-  calibre des Vx, rejet nasal, néoVx
collatéraux du disque
- chaudron
DIAGNOSTIC
 Atteintes débutantes
du Champ visuel
- débute dans les 30° centraux
(10% CV nasal périphérique)
- ressaut nasal
- scotome paracentral isolé
(10, 20 degrés: Bjerrum)
- déficit fovéal précoce
( sensibilité fovéale)
DIAGNOSTIC
 Atteintes caractéristiques
du Champ visuel:
- dépression généralisée
- scotome paracentral isolé profond
 déficit arciforme (Bjerrum)
- élargissement de la TA
- ilôt central ou temporal
DIAGNOSTIC
FAISCEAU D’ARGUMENTS
Acuité visuelle + TO + Gonioscopie + Aspect du
disque optique + Champ visuel + Facteurs de
risque surajoutés
INDICATIONS DU TRAITEMENT
CHIRURGIE DU GLAUCOME
 But: abaisser franchement la PIO, lisser les pics
tensionnels, le plus longtemps possible
 Avantages: observance idéale
 Complications rares mais potentiellement graves
TRABECULECTOMIE
 Chirurgie perforante
 Technique opératoire:
- paracentèse
- ouverture conjonctivale avec charnière limbique
à 12h
- volet scléral superficiel 1/3 épaisseur jusqu’à la zone translucide
- ouverture de la CA à la charnière du volet,  paroi, en avt de
l’anneau de schwalbe
- trabéculectomie proprement dite au Vanas
- iridotomie radiaire
- fermeture du volet scléral et de la conjonctive
SCLERECTOMIE PROFONDE
 Chirurgie non perforante
 Technique opératoire:
- ouverture conjonctivale avec charnière limbique
à 12h
- volet scléral superficiel 1/3 épaisseur
- 2ème volet scléral profond jusqu’à l’anneau de schwalbe ou +
loin en cornée périphérique
- ouverture du schlemm en conservant la paroi interne du canal et
le trabeculum
- exérèse du volet profond
- fermeture
SCLERECTOMIE PROFONDE
 Variantes chirurgicales:
- addition d’antimétabolites
- trabéculectomie externe à la pince: limitée à la paroi
interne du schlemm et au trabéculum juxta-canaliculaire
(indispensable pour certains)
- mise en place éventuelle d’un implant en collagène
(tissu scléral de porc)
- implant SKGel: hyaluronidate de Na réticulé:
biosynthèse à partir d’une souche non pathogène de
streptococcus equis
-sinusotomie, trabéculotomie, viscocanalostomie
Fonctionnement de la chirurgie du
glaucome
 La filtration:
- voie transconjonctivale (conjonctive amincie): antimétabolites
- voie intra-conjonctivale: paroi modifiée des vx conjonctivaux
 Les voies directes néoformés:
- veines aqueuses
- lymphatiques
 Renforcement de la voie uvéosclérale pour la
chirurgie non perforante
RESULTATS
 90% des trabéculectomies  21 mm Hg à 5 ans
 Objectif actuel = 15 mm Hg
 Chirurgie supérieure au traitement médical ou à
la trabéculorétraction
 Chirurgie non perforante = perforante en terme
pressionnel
Causes d’échec
 Obstruction de l’orifice interne
- emplacement trop antérieur de la trabéculectomie (en
avt du schwalbe)
- accolement de la racine de l’iris dans la trappe
 Obstruction de la bulle de filtration (fibroblastes 
gangue fibreuse, ou aplatissement progressif)
 Insuffisance de perméabilité de la mb interne (chirurgie
non perforante): amincisst insuffisant per-opératoire ou
collapsus post op de la chambre intermédiaire  Yag
trabéculaire
COMPLICATIONS
 Précoces
-Hgie sous conjonctivale
-Hyphéma
-fuite, hypotonie, CA étroite, perte de cellules cornéennes, DC,
inflammation, synéchies, cataracte
-cyclodialyse si éperon scléral non respecté
-effusion uvéale
-HTO par suture trop étanche, trabéculectomie « paresseuse » 
massage digital, inflammation sous cojonctivale
-bulle kystique hyperfiltrantes (1 à 2 sem post op)  hypotonie ou
non fonctionnelle
-BAV (astigmatisme, OMC)
COMPLICATIONS
 Autres complications
-bloc ciliaire
-hémorragie prolongée grave et récidivante
-endophtalmie
-hypotonie permanente- antimétabolites
-insuffisance d’effet, perte de CV
-perte du point de fixation
Les antimétabolites
 5 FU: antinéoplasique ( division çaire)
- en per op sous le volet conjonctival avt la découpe scléral à l’éponge
- post op dans la bulle 1 à 3 fois/sem en suveillant la cornée
 Mitomycine: antinéoplasique (stoppe totalement
prolifération çaire)
- effet prolongé par rapport au 5 FU ds les tissus
- toxique sur procès ciliaires, cristallin et cellules rétiniennes
- éponge imprégnée sur la sclère avt confection du volet pdt 5 mns puis rinçage
abondant
non utilisée en post-op
 Emploi réservé aux risques d’échec
 Taux de complications élevé
Les traitements médicaux
 4 molécules anciennes mais efficaces: pilocarpine et les
substances cholinergiques proches , ß bloquants,
inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie générale
et l’adrénaline et ses précurseurs
 3 molécules nouvelles depuis 1995: inhibiteurs de
l’anhydrase carbonique par voie locale, 2 agonistes plus
spécifiques et les analogues de prostaglandines
 Pas encore de molécules protectrices des fibres visuelles
Les mécanismes d’action
 Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse (ß-,
inhibiteur AC, 2 agonistes)
 Augmentation de la facilité d’écoulement du
trabéculum (cholinergiques, adrénaline et dérivés)
 Voie uvéo sclérale (adrénaline, brimonidine et
analogues des prostaglandines)
Pilocarpine et dérivés
cholinergiques
 Système parasympathique: myosis  ouverture
trabéculaire
 concentration: 0,5 à 4%
 3 fois/jour
 Céphalées, myosis gênant, pseudomyopie, risques
de déchirures rétiniennes
 Bonne tolérance locale, efficacité, peu d’effets
systémiques, effet synergique avec les ß-
Agonistes du système sympathique
 Adrénaline (épinéphrine)
-baisse la PIO de 25 à 30%
- production d’HA et la résistance trabéculaire, 
voie uvéo-sclérale
-nbreux effets IIaires locaux: cuisson, yeux
rouges, dépots d’adrénochrome, mydriase,
kératopathie, OMC
 Propine: meilleur passage cornéen, diminution
des effets IIaires généraux
Agonistes du système sympathique
 2 agonistes: apraclonidine, Iopidine®,
brimonidine, Alphagan©
-diminution de la production de l'humeur aqueuse
-en évitant les nombreux effets secondaires liés à
l'effet alpha 1 : mydriase modérée, rétraction de la
paupière supérieure, vasoconstriction initiale de la
conjonctive puis vasodilatation, conjonctivite
allergique, inflammation conjonctivo-tenonienne
chronique, dépôts adénochromes, kératopathie,
oedème maculaire cystoïde chez l'aphaque.
Agonistes du système sympathique
 L'apraclonidine peut baisser la pression intra-oculaire de
25 à 39% en monothérapie
-durée d'action de 12 heures environ.
-effets secondaires locaux : prurit, sensation de corps étranger, sécheresse
oculaire et buccale, conjonctivite allergique (> 10%). La tachyphylaxie,
fréquente cause 20% d'abandon thérapeutique
-risque d'hypotension
-concentration de 0,5 % (en flacon) et 1 % (en unidose)
-addition à un traitement maximal, afin de différer une chirurgie filtrante (0,5%).
La concentration 1% est très utile pour la prévention des pics tensionnels après
iridotomie, traitement de l'angle au laser ou capsulotomie YAG.
Agonistes du système sympathique
 La brimonidine 2%
-La baisse pressionnelle est de 20 à 27 % (en monothérapie):
augmente le flux uvéo-scléral, diminue la production d'humeur
aqueuse, aurait un effet neuroprotecteur
-effets secondaires locaux: sécheresse buccale responsable de
dysgueusie (20%) et des réactions allergiques parfois importantes
(10%). Bien supportée sur le plan général
-A.M.M. dans le traitement médical du glaucome chronique au
long court: utilisable en association ou en première intention en cas
de contre-indication aux bêta-bloquants.
- CI dans les maladies cardiovasculaires graves
LES  BLOQUANTS
 Acquisition thérapeutique majeure 1978
 Classe la plus prescrite en 1ère intention
 Baisse la PIO de 25 à 30%
 Durée d’action 12 à 24 heures
  production d’HA sauf la nuit
 Bonne tolérance locale (sans conservateurs)
 Effets systémiques +++
Inhibiteur local de l'anhydrase
carbonique
 Dorzolamide 2%, Trusopt©
Brinzolamide 1%, Azopt®
-réduit la sécrétion active d'humeur aqueuse par les
cellules claires de l'épithélium ciliaire, effet
vasodilatateur sur Vx tête du NO
-baisse pressionnelle, jusqu'à 20% en monothérapie
-conjonctivite allergique (3%), réaction palpébrale,
brûlure oculaire, irritation, kératite (15%), vision floue à
l'instillation, larmoiement
-pH proche des larmes pour Brinzolamide
Analogues des prostaglandines
 Latanoprost 0,005%, Xalatan©
-augmente de 60% la voie uvéo-sclérale
(voie principale d'élimination chez le glaucomateux)
-diminution de 20 à 35% de la pression intra-oculaire
-réduction pressionnelle, tant diurne que nocturne, indépendante du
niveau tensionnel, contrairement à la voie trabéculaire
-l'efficacité peut être retardée de quelques semaines
-kératite ponctuée superficielle, hypertrichose palpébrale,
coloration de l'iris (6 à 18%) en brun chez les sujets prédisposés
-CI: aphaquie en raison d'un risque d'oedème maculaire,
glaucomes néovasculaire ou traumatique, antécédents d'uvéite
Nouveautés
 association fixe timolol-latanoprost, donnée une
fois par jour le matin, qui aura l'avantage de
diminuer les effets de coloration irienne du
latanoprost et la tachyphylaxie des bêta-bloquants
Amélioration de la prise en charge
 diminuer les effets secondaires locaux en utilisant les
présentations sans conservateurs (ß-)
 présentations longues durées en gel (Timoptol LP©). 
nbre d’instillation
 associations disponibles sont bêta-bloquant + myotique
(Timpilo®, Carpilo®, Pilobloq©) et bêta-bloquant +
inhibiteur de l'anhydrase carbonique (Cozopt©)
 nouvelles molécules avec peu d’effets systémiques
 Avenir: neuroprotecteur