UNIVERSIDAD DE SONORA LICENCIATURA EN MEDICINA

CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Paulina Quintero Mendivil Hermosillo, Sonora a noviembre del 2010



Hemostasia

INTRODUCCIÓN

Mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas



Hemostasia primaria

Trombosis inicial



Fase de coagulación sanguínea

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

INTRODUCCIÓN

 Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático

Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia

 Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes

Intrínseca Extrínseca Vía final común

 No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

Esquema simplificado de la cascada de la coagulación

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NUEVA TEORÍA

 La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:

INICIACIÓN

Superficies celulares



Formación de trombina AMPLIFICACIÓN PROPAGACIÓN

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  

FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS LA LESIÓN VASCULAR

Factor tisular (FT) es el principal iniciador Expresado en numerosos tipos celulares Contacto sangre subendotelio  Xa se combina en la superficie celular con el factor Va

Pequeñas cantidades de trombina Unión del FT con el Factor VII circulante y posterior activación Activa los factores IX y X

 Jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

FASE INICIACIÓN

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FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS DONDE SE EXPONE EL FT Daño vascular Señal procoagulante Factores V, VIII y IX Plaquetas y componentes plasmáticos Adherencia a matriz SE Trombina Activadas (FT) Superficie plaquetaria Promueven reacciones ulteriores

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FASE AMPLIFICACIÓN

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FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA

 Complejo “tenasa”

VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos

 La protrombinasa es más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina

Conversión Xa



“Protrombinasa”

Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos

 Activaría al factor XIII o factor estabilizador de fibrina y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI)

Conversión de protrombina

(“explosión de trombina”)

COÁGULO DE FIBRINA

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FASE PROPAGACIÓN

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MODELO CELULAR ACTUAL

 La coagulación fisiológica depende:

FT contacto con lesión Factor VIIa



Este modelo contempla una vía única y la focalización del proceso en las superficies celulares

Plaquetas Trombina

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MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA

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CONCLUSIÓN

   El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías independientes no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular. Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo. Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia.

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