Transcript Dengue - WordPress.com

Dengue
• Virus dengue(VDEN) genero flavovirus, existen
4 serotipos: 1, -2,-3,-4
• A. aegypti: urbano
• A. albopictus: rural
• Picadura de mosquito AEDES hembra (diurno)
• La infección por un serotipo produce
inmunidad permanente contra ese serotipo,
no con los otros
Cuadro clínico
• Depende de la edad del afectado
Lactantes y
preescolares
• Cuadro febril
indiferenciado,
erupción
maculopapulosa
Adolecentes
• Duración de fiebre y
conjunto sintomático
son de mayor
intensidad.
Fiebre del
dengue
clásica
Dengue
hemorrágicoSíndrome de
Shock
FIEBRE DEL DENGUE CLÁSICO
De corta duracion y
relativamente
benigna
Viremia se produce
48h antes de la
aparición de los sx
Incubación varía
entre 3 y 14 días
(7promedio)
Hasta 5 días después
(periodo de
transmisión)
Mayoría de niños
mayores presenta un
cuadro pseudogripal
postrante.
Exantema macular
generalizado y transitorio
Exantema maculopapilar
morbiliforme generalizado,
respeta palma de manos y
planta de pies. Descamación
Bifase
Dengue hemorrágico- Síndrome de
shock
Depende de la
carga de la
viremia y de la
magnitud de las
sustancias
reactivas de la
fase aguda
Refuerzo
inmunológico
(VDEN3)
Infecciones
secuenciales por
serotipos
heterólogos
Formas
complicadas en
niños que han
tenido dengue
previamente
Neonatos en los
que la madre les
ha transferido
Acs.
Presencia de anticuerpos
previos pero en
cantidades no
neutralizantes, aumentan
replicación vírica
conducente a cc graves.
IL8
FNT α
Monocitos y células
endoteliales infectadas
VDEN
Aumento de
permeabilidad
vascular
• Lesión de las
“esclusas” escape de
liquido intrav a extrav
Hemorragia
• Desencadena
respuestas
homeostáticas
• Lesiones de endotelio,
trombocitopenenia,
daño hepático
Predomina la
vasodilatación
sobre la
vasoconstricción
Disminución de
PAM de
comportamiento
variable
Puede aparecer una
vez o dos o mas
veces en 24hs
Duración de
caída varía entre
15min a 39h
(frecuente entre
2 y 12h)
Se presenta el día
que desaparece
la fiebre (día 0)
(72h)
Shock
por
dengue
Criterios oms
Fiebre de varios días de duración bifásica
Manifestaciones hemorrágicas
Trombocitopenia ˂100000 plaquetas
Evidencia de permeabilidad vascular
Diagnóstico
NS1
• Platelia Dengue NS1 Ag
assay, test para dengue
creado por Bio-Rad
Laboratories y Pasteur
Institute, en 2006.
Permite detección en el
primer día de fiebre
• Enzyme-linked
immunosorbent assay.
Diagnóstico
Hemograma
recuento de hto y
plaquetas
Tromboitopenia
Aumento de Acs
IgG e IgM
Tratamiento
Unicamente
de soporte
Analgésicos y antipiréticos
Reposo
NO ASPIRINA
HIDRATACIÓN
EXCLUSIVA
DH y SSD CUIDADOS
INTENSIVOS
Malaria
La Malaria es una enfermedad
infecciosa producida por un
protozoo del género
plasmodium que se transmite al
niño o adulto a través de la
picadura del mosquito
anopheles.
También se transmite por
transfusión de sangre
contaminada y por vía
transplacentaria al feto.
Existen 4 especies principales de
plasmodium: falciparum, vivax,
ovale y malarie
CUADRO CLINICO
El periodo de incubación oscila entre
10 y 14 días en la mayoría de los
casos aunque en algunos de ellos y
según la especie (p. Malarie por ej.)
puede llegar a 40 días.
Los
primeros
síntomas
son
inespecíficos:
cefalea,
mialgia,
decaimiento y malestar general.
Posteriormente sobreviene la crisis
palúdica con un cuadro de fiebre
elevada (>39ºC) acompañada de
cefalea,
escalofríos,
sudoración,
mialgias y/o artralgias.
En niños con frecuencia aparece dolor
abdominal con inapetencia, nauseas y
vómitos.
En la exploración física es frecuente
encontrar palidez de piel y mucosas,
esplenomegalia y en ocasiones
hepatomegalia.
El paludismo severo o malaria complicada se produce en la mayoría de los casos por p.
falciparum y p. knowlesi.
Alteración de la conciencia, delirio, crisis convulsivas o coma, postración extrema con
incapacidad para alimentarse, distress respiratorio, colapso circulatorio, ictericia,
hemorragias mucocutáneas (petequias) e insuficiencia renal aguda (poco frecuente en
niños).
Alteraciones hematológicas, se encuentan la anemia severa (Hb< 5gr%) por hemólisis
intravascular aguda e hiperesplenismo (frecuente en niños y de predominio en menores
de 2 años), hiperbilirrubinemia secundaria, trombopenia, coagulación intravascular
diseminada, acidosis láctica e hipoglucemia severa (glucemia < 40mg/dl) por aumento
del consumo de glucosa por el parásito y hepatopatía
Diagnóstico
Clínico ante
todo proceso
de SF en el niño
En laboratorio:
mostrar la
presencia del
parásito en
sangre
Diagnóstico
Microscopía o
visualización directa
del parásito
• Puede ser negativo, repetir y
hacerlo en el pico febril
• Gota gruesa
• Frotis o extensión fina
Test por
inmunocromatografia
• Detecta antígenos del parasito en sangre
mediante punción con lanceta
• Sencillos pero no determinan grado de
parasitación
• Permanecen positivos
• Sensibilidad y especificidad altísimas
Detección genómica • Mixtas y tipo de parásito
por PCR
• Costosas requieren personal
especial 24-48 hs
Tratamiento malaria no coplicada
Sulfato de
quinina+clindamicina o
doxiciclina (>8 años) vía
oral
Tratamientos combinados
con derivados de
Artemisina (ACT´s):
c/8h de 5-7 días.
muy recomendados por la
OMS
Artemeter+lumefantrina,
o
artesunato+amodiaquina,
Cloroquina (Resochin®) 4
dosis vía oral en 48 horas
o artesunato+mefloqina,
Tratamiento malaria complicada
Gluconato de quinina
(Quinimax®) iv diluida en
glucosado 5%+
Artesunate (Artesunat ®) iv o im
dosis inical que se repite a las 12
y
clindamicina iv (<8 años) o
doxiciclina iv (>8años).
24h. y una vez al día hasta que el
paciente tolere la vía oral.
Otros tratamientos de la malaria
grave pueden incluir
transfusiones
de sangre o plaquetas según
hematología.
La malaria cerebral puede
requerir tratamiento anticomicial
con
fenobarbital o de la hipertensión
intracraneal con manitol y
monitorización dela PIC
Leishmaniasis
Introducción
La leishmaniasis es una
enfermedad infecciosa
granulomatosa crónica,
endémica, causada por
varias especies de un
protozoario intracelular
flagelado del género
Leishmania.
Las manifestaciones
clínicas e histológicas están
determinadas por la
respuesta inmunológica
del hospedero, estando en
un extremo la forma
localizada y en el otro la
forma difusa.
Todos los grupos etarios
están afectados, los
menores de 12 años
representan alrededor del
10% del totalde los casos
Cuadro clínico
Uno benigno la
leishmaniasis
localizada (LCL)
Maligno, la
leishmaniasis
cutánea difusa
Forma
intermedia (LCI)
en la que se
encuentran las
formas cutáneas
crónicas (LCC) y
la forma
cutáneo mucosa
(LCM).
Leishmaniasis cutaneo localizada
Se observan una o
Representa entre el 90% y 99%
de
todos los casos
pocas lesiones localizadas en
cualquier parte de la superficie
corporal a predominio de áreas
expuestas
Pápula eritematosa infiltrada
que crece en el transcurso de
pocas semanas formando una
placa que posteriormente se
ulcera
La úlcera es de bordes
infiltrados, eritemato-violáceos,
el fondo es granuloso con
presencia de secreción
serohemática y puede
infectarse secundariamente por
bacterias patológicas.
Se puede observar lesiones
satélites inflamatorias y
cordones linfáticos rodeando la
úlcera, puede encontrarse
adenopatías satélites en las
zonas de drenaje linfático
regional.
En algunos casos estas
adenopatias siguen un trayecto
recordando la esporotricosis,
por lo que esta forma es
conocida como leishmaniasis
esporotricoide
Leishmaniasis cutánea difusa
Corresponde a la forma
maligna o difusa y es
la variante anérgica de la
enfermedad
primeras manifestaciones
son pápulas, nódulos o placas
eritematosoa o color peil; al
inicio se pueden presentar
escasas lesiones
Se debe
a la diseminación
hematógena del parásito. Se
presenta en el 0.1% del total
de los casos
Generalmente en áreas
localizadas, asimétricas
afectando a una sola
extremidad, si hay simetría
ms y mi
El 0.25% de los casos en
niños
Etapa tardías las lesiones
tienden a diseminarse
comprometiendo grandes
extensiones de superficie
corporal
Leishmaniasis mucocutánea
Corresponde a la forma
intermedia de la
enfermedad
1-3% de los casos en
niños
Ptes. Con antecedentes
cutáneos 15% (2 años
antes) y el 90% (10 años
antes)
Presentación
simmultánea de lesiones
en piel y mucosas 1/3 no
hay historia de lesiones
cutáneas previas.
La diseminación se puede
realizar por vía cutánea,
hematógena o linfática.
Las lesiones comienzan s nivel del septum nasal con eritema e
inflamación, posteriormente infiltración y perforación del tabique
nasal, debido a la destrucción de la parte distal del cartílago de la nariz
“nariz de tapir”. Se puede comprometer el paladar blando y duro,
faringe, laringe, parte sup de la traquea , bronquios y labio superior .
Estructura ósea permanece indemne.
Diagnóstico
• Métodos directos e indirectos
DIRECTOS
INDIRECTOS
Tratamiento
Limpieza de la lesión
Antimoniales
Mitelfosine: fase tres
de investigación
Anfotericina B: 0.5-1
mg/kg/d con dosis
total acumulada de
20-30 mg/kg
Otras drogas:
pentamidina,
alopurinol y
ketoconazol