Transcript Koronar okt 2012
Koronarsjukdom Hjerte jubileum Volda Oktober 2012
t
Interheart - studien
• • • • • • Kanadisk styrt World wide – 50 land- 262 senter 15152 hjerteinfarkt m tilsv. kontroller uten hjertesjukdom 9 risikofaktorer Begge kjønn Svært like res. i ulike land,aldre,kjønn
Interheart – Risikofaktorer –berekna at desse står for 90 % av totalrisiko for hjerte/karsjukdom • • • • • • • • • ApoB( LDL)/ApoA1(HDL) Røyking (no) DM Hypertensjon Abdominal fedme Psykososialt Daglig inntak av frukt og grønnsaker Trening Alkoholinntak
• Odds ratio Svilaas- polypill?Hjerteforum 2005 nr 1 s 45 og 47
Årsaker
Diagnostikk
• • • Anamnese EKG, biomarkører og klinisk undersøkelse Risikoprofil • Vidare undersøkelser ?
– Non invasive undersøkelser – AEKG, (stress)ekko, Scintigrafi, CT/MR u.s. ++ – Invasive undersøkelser – koronar angiografi
Kvinner- symptom ved koronarsjukdom • • • • Meir variert og uspesifikke enn hos menn Ca 50 % brystsmerter som hovedsymptom v infarkt kontra 69 % av menn Oftare tungpustheit, samt verk i rygg, nakke, kjeve, armer, øverst i magen ( men dette er meget vanlig også hos menn) Slappheit, søvnvansker….
• • • Kvinner har meir vondt i overkroppen av andre grunner rheumatiske plager, fibromyalgi osv Kvinner meir belasta- bekymrer seg meir, gir uttrykk for meir angst/depresjon, lett å feildiagnostisere – lett for leger å skulde på andre årsaker Mange ( pas og leger..?) oppfatter fortsatt angina/infarkt som mannssjukdom, og tenker ikkje på desse diagnosene ofte nok hos kvinner
EKG, biomarkører, klinisk undersøkelse
• EKG: – Infarktforandringer, T inversjoner, ST senkinger, Hypertrofi, ++, rytme – Eller heilt normalt EKG hos alvorlig koronarsjuk • Biomarkører/lab: Microalbuminuri, HbA1C, pro BNP, Troponin ( sjukehus) ++ • Klinisk u.s. : Vekt, BT, Bilyder, svikt- hø,ve, carotis, kolesterolavleiringer ++
Risikoprofil- igjen…
• • • • • • • Røykestatus Blodtrykk Kolesterol – helst inkl LDL,HDL Familiehistorie – Debud hjerte-karsykdom hos førstegradsslektning – før 55 års alder menn, før 65 år for kvinner Diabetes Fedme (Økt livvidde waist/hip ratio( 0,8 kvinne, 0,9 1,0 mann), ev. BMI) Fysisk aktivitet
Risikofaktorer som ikkje inngår i tabellen
• • • • Familiær belastning- x 1,5- 2,5 Diabetes: x 1,3-2 etter HbA1c ( meir for kvinner) Abdominal overvekt/metabolsk syndrom: x 1,5 Psykososialt stress….har auka risiko, men vanskelig å måle og kvantitere • Svært ofte skjønnsmessig vurdering, men ha tabellane ++ i bakhovudet • Ved alder under 40 og over 70 – skjønnsmessig, ved endeorganskade (VVH, carotisplakk, mikroalbuminuri ++)flyttes individet meir over mot sek.profylakse
• BT systolisk over 160 mmHg( skikkelig diagnostikk ) og kolesterol > 8 skal behandlast uansett……alder ?
PAUSE
Non invasiv diagnostikk spesialisthelsetjenesta
• Kva skal vi påvise ? – Om pas har koronarsjukdom ? Kan få infarkt i moderate stenoser, spes. om endotelet er ”betennt”.
– Om dei aktuelle symptom skuldast koronarsjukdom ?
AEKG- sensitivitet
• • • Einkar-sjukdom 35-40 % Tokarsjukdom 62-67 % Trekarsjukdom 73-86 % • • Totalt 68 +/- 16 % Ref. Gianrossi R. Circulation 1989-80.
Sigrun Halvorsen, Ullevål
Myocard perfusjonsscintigrafi
• • • • Ved belastning- sykkel, eller medikamentell belastning Bilder av myocardperfusjon i kvile sammenlikna med ved belastning Får ikkje direkte visualisert koronarkara, men ser blodforsyninga til myokard Om normal test- god prognose !
MDCT – CT koronarkar
Bilde av CT koronarkar
• • • •
CT koronarkar fordeler i forhold til invasiv angiografi
CT m nye maskiner mindre stråling; ca 1 mSv kontra 4-8 CT ingen blødnings, hjerneslag eller disseksjonsfare CT kan avklare også lungeemboli/aortadisseksjon i akutt situasjon CT mindre reisetid/kostnader, men… • • • • • • Avhengig av god rtg lege og kardiolog Vanskelig ved mykje kalk i koronarkar og ved uttalt arrytmi Fortsatt eindel falske positive ( CT perfusjon på vei inn) Ikkje så nøyaktig som invasiv og kan sjølsagt ikkje gi behandling (PCI) i same seanse.
Egner seg pr i dag for pas med symptom m middels risiko, uavklart etter f eks AEKG. Seinare evt calcium score ( svært lite stråling og utan kontrast)som vurdering av symptomfrie med intermediær risiko (mtp primær profylakse).
Invasiv koronar angiografi
Bilde invasiv angio
Signifikant stenose
– 50 % diameter reduksjon- 67 % arealreduksjon
Behandling - koronarsjukdom
• Angina pectoris – stabil – metabolsk lidelse • AKS- akutt koronar syndrom- trombotisk lidelse – STEMI – Ustabil angina + NSTEMI
Behandling
• • • • • Generell risikoreduksjon- jfr NORRISK Behandle KOLS, anemi, nyresvikt, DM osv Spesifikk antiischemisk og blodtynnande medikasjon Henvisning mtp utblokking (PCI)/ koronar kirurgi Refraktær angina – ryggmargsstimulering epidurale elektroder
Koronarsjukdom- medikament
• Medikamentvalg må ”skreddarsyast” til kvar enkelt pasient – avhengig av : – Angina – Tidl. infarkt evt hjertesvikt – Rytmeforstyrrelser (f eks atrieflimmer) – Kolesterolverdi – Blodtrykksnivå osv
Medikament
• • • • • Blodtynnande (ASA, Plavix, Efient, Brilique, Marevan) Statiner (Simvastatin(Zocor), Atorvastatin( Lipitor), Lescol, Crestor, Pravastatin ( Pravachol) Betablokkarar: Metoprolol depot(SeloZok), Bisoprolol ( Emconcor), Carvedilol, Atenolol( Tenormin) ++ Calciumblokkarar ( Amlodipin ( Norvasc), Verapamil (Isoptin),Plendil,Cardizem,Adalat) Langtidsvirkande nitropreparat ( Imdur, Monoket, Sorbangil osv)
Statiner – kolesterolsenkande medisiner • • • • Påvirker kolesterolproduksjonen i levra- senker kolestrerol 25-40 % Dette minsker sjansen for nye infarkt og forverra angina- red. antall nye infarkt/død ca 30 % ( 50%) Har også andre gunstige effekter på koronarkara- har effekter i tillegg til senking av kolesterol Plaque blir ikkje nevneverdig mindre, men med tjukkare kapsel og skrumping av feitt sentralt i plakk
Bypass: 3 kar sjukdom/ve.hovedstamme/DM
Percutan coronary intervention -PCI
• Stabil angina – stort sett symptombehandling- usikkerheit kring prognostisk gevinst. Påfører pas nytt problem- stenten… • Ustabil angina – angio og evt PCI raskt for dei fleste • • NSTEMI – Angio/PCI ila 72 t for dei fleste – risikovurdering- alder-blødning- slag osv.. Mangler gode data for pas over 80 år.
STEMI – – Primær PCI- utan trombolyse- best behandling – PCI etterbehandling ved vellykka trombolyse – Rescue PCI – ved mislykka trombolyse
PCI trender
• Når behandle stenose ? FFR- Fame studien • Vurdere stenose – IVUS – OCT • Korleis behandle stenose ?
– NORSTENT studien – DES – BMS
Når behandle stenose ? FAME studien
FAME studien( -ane, I-II)
• • • Tidlegare vart stenoser med over 50 % stenose utblokka og oftast stenta. Grensesignifikante stenoser vart av og til vurderte med stress-ekko, MR eller myocardscintigrafi før ein avgjorde om stenosa skulle utblokkast Avgjer no direkte på angiolab om moderate stenoser( ca 50- opptil 70 % diameterreduksjon) skal utblokkast- med trykkmåling- dersom over 25 % trykkfall over stenose blir den ( oftast) blokka ( FFR <0,75) Unngår mange unødige blokkinger
Vurdere stenose- IVUS
Vurdere stenose- OCT
DES- Drug Eluting Stents
BMS– Bare Metal Stents
PCI problem
• • Angiografirelatert – Blødning, hjerneslag, disseksjon Stentrelatert – Restenose – Stenttrombose + div stentproblem – Blødningsfare • DES ( 3-12..) mnd dobbel platehemming- evt periode trippel blodtynning om sterk Marevanindikasjon • BMS – 1 mnd dobbel/ trippelbehandling