Transcript 4 Estomago, Higado, Pacreas y Via Biliar

ESTOMAGO
Funciones: motoras,secretoria,absorción.
3 funciones motoras:
 Almacenar: alimentos
 Mezclar: alimentos (quimo = substancia semiliquida)
 Vaciar: velocidad (digestión y absorción)
Anatomía fisiológica: cuerpo,antro y fondo.
Almacenamiento
Al entrar alimentos al estómago,se disponen en el cuerpo en
forma concentrica.
Material recien llegado
abertura esófago.
Material más tiempo
cerca paredes gástricas.
Aunque se dilate
la presión intracavitaria y el tono
muscular permanece baja. (1 litro).
La presión en el estómago aumenta poco a pesar de que exista
una distensión importante.
La distensión del estómago también provoca un reflejo vagal,
que inhibe la actividad muscular del cuerpo del estómago.
( hasta llegar a 1.5 litros el contenido gástrico y luego
aumenta la actividad muscular especialmente en el antro)
Mezclado
El alimento (bolo alimenticio) se pone en contacto con
secreciones de las glándulas gástricas y ocurre el mezclado
debido a la presencia de ondas constrictoras débiles (ondas
de mezclado) que se mueven en dirección al antro (efecto
propulsor débil)
Estas ondas son causadas por un ritmo eléctrico básico que
consiste en “ondas lentas” eléctricas que ocurren músculo
longitudinal de la pared del estómago y se diseminan a
musculatura circular.
Al intensificarse las ondas constrictoras se forman anillos
constrictores peristálticos potentes que fuerzan el
contenido antral a presión muy alta hacia el piloro.
Los anillos constrictores también contribuyen con el
mezclado del contenido gástrico, esto es asi: a nivel del
antro el contenido (la mayor parte) es desplazada en
dirección retrograda debido a la pequeña abertura del
piloro que solo son vaciados pocos mililitros al duodeno.
Quimo
 Es la mezcla del alimento con las secreciones gástricas que
pasan al intestino. El aspecto del quimo es el de una pasta
obscura,lechosa o semilíquida.
 Las ondas peristálticas son continuación de las ondas de
mezcla, cuando pasan del cuerpo al antro del estómago y
ocurren una vez cada 20 segundos. Estas ondas peristálticas
enérgicas son las responsables de la propulsión del alimento a
través del estómago. La presión de éstas ondas= 50 a 70 cms de
agua ( 6 veces más que las ondas mezcladoras).
 Las contracciones de hambre son contracciones peristálticas
rítmicas,quizas ondas de mezcla más intensas en el cuerpo del
estómago.Aumentan cuando el nivel de glucosa disminuye. El
sujeto percibe una sensación dolorosa epigástrica.
Regulación refleja
La distensión del estómago por alimentos inicia señales
vagales aferentes que ascienden al bulbo,efectos:
 Aumenta intensidad secreción gástrica.
 Aumenta intensidad del mezclado.
 Aumenta intensidad de ondas peristálticas.
Consecuencia = incrementa el ritmo de digestión y de
vaciamiento de alimento almacenado.
Al inicio
inhibición refleja de las contracciones gástricas.
Después de alcanzar un contenido 1 a 1.5 litros,aumenta las
contracciones gástricas (nivel del antro).
Vaciamiento del estómago.
El vaciamiento es promovido por ondas peristálticas
en el antro del estómago y se opone al vaciamiento
la resistencia del piloro al paso de alimentos.
Papel del píloro y del peristaltismo antral en el
vaciamiento gástrico.
El piloro normalmente está casi cerrado (solo pasa
líquido y evita el paso del quimo semisólido) por
contracción tónica del músculo pilórico.
La onda peristáltica antral enérgica que aumenta la
intensidad del peristáltismo antral, permite el paso
del quimo hacia el duodeno.
Los 2 factores intervienen en el ritmo de vaciamiento.
Los 2 factores:
(1) grado de contracción del esfínter pilórico y
(2) la intensidad del peristáltismo antral dependen de
señales nerviosas provenientes del estómago y
duodeno.
Regulación del vaciamiento gástrico
El ritmo de vaciamiento gástrico está regulado por señales que provienen del
estómago y duodeno.
 Señales estómago: distensión y hormona gastrina.Liberada mucosa antral en
respuesta a ciertos alimentos.
Ambas señales: incremento de la fuerza del bombeo pilórico producido por las
ondas peristálticas del antro, e inhiben la contracción del esfínter pilórico;
promoviendo asi el vaciamiento gástrico. ( actividad musculatura antral =
contracciones).
 Señales del duodeno = deprimen la bomba pilórica (aumento del tono del
piloro) cuando entra al duodeno un exceso de quimo, señales de retroalimentación negativa,nerviosas y hormonales deprimen la bomba pilórica
para regular la velocidad del transito. ( actividad
muscular antral = contracciones) vaciamiento.
Bomba pilórica
acción de bombeo.
El incremento de volumen causado por alimentos en
estómago,no tiene importancia en el ritmo de
vaciamiento; sino más bien la distensión de la
pared gástrica, ya que ello estimula o despierta
reflejos vagales y mioentéricos locales. (aumenta la
actividad de la bomba pilórica, y disminuye o inhibe
el píloro).
El incremento de volumen está relacionado con la
presión intracavitaria, lo cual no es el aumento de la
presión (poca) en el estómago lo que provoca
aumento de vaciamiento.
La liberación de gastrina es estimulada por:
1. distensión.
2. ciertos alimentos (secretagogos): carnes (proteinas)
 efecto poderoso de secreción de jugo gástrico
fuertemente ácido por glándulas del fondo.
 efectos estimulantes potentes sobre las funciones
motoras del estómago.
(incremento de la actividad de la bomba pilórica y
relaja el propio píloro)
Incremento del ritmo de vaciamiento.
 efecto constrictor esfínter gastroesofágico para
evitar reflujo del contenido gástrico
Efecto inhibidor del reflejo enterogástrico del duodeno en la
actividad pilórica.
Factores desencadenan reflejo enterogástrico:
1. el grado de distensión del duodeno
2. presencia de cualquier irritación de la mucosa duodenal
3. grado de acidez del quimo duodenal.
4. grado de osmolalidad del quimo.
5. presencia de algunos productos de desintegración en el
quimo, especialmente productos de desintegración de
proteinas y , quizas en menor grado, de grasas.
El efecto inhibidor en actividad piloro por el reflejo
enterogástrico,ocurre de la siguiente manera:


señales nerviosas reflejas del duodeno hacia el estómago
señales nerviosas vagales
-- plexo mioentérico
Ejemplos:
Un PH en quimo menor de 4:
Estimula reflejo enterogástrico
inhibe bomba
pilórica disminuye o bloquea la liberación del
contenido gástrico ácido hacia el duodeno –
seguidamente el quimo ácido es neutralizado por
secreciones pancreáticas y otras.
Productos de desintegración de proteínas
(péptidos)
Al disminuir el vaciamiento
mayor tiempo para
digerir las proteinas en parte alta del intestino.
Líquidos hiper o hipotónicos
Desencadenan reflejo enterogástrico
(hipertónicos)
Retroalimentación hormonal del duodeno
inhibiendo el contenido gástrico
Papel de las grasas.
La actividad de la bomba pilórica se deprime y
disminuye el vaciamiento,(también) cuando: el
duodeno contiene quimo con ácidos grasos
(grasas).
El vaciamiento se hace lento, para dar tiempo a la
digestión de grasas antes de continuar a las
profundidades del intestino.
El mecanismo se desconoce, pero se cree que es por
retroalimentación hormonal. Se sabe que varias
hormonas que se secretan en la mucosa del
intestino delgado alto inhiben el vaciamiento
gástrico.
 Colecistocinina = es inhibidor por competencia para
bloquear el aumento de la motilidad gástrica
causado por la gastrina.La colecistocinina se produce
en mucosa de yeyuno en respuesta a presencia de
grasas en quimo.
 Secretina = tiene efecto general de disminuir la
motilidad gastrointestinal. Se libera principalmente
en mucosa duodenal en respuesta al ácido gástrico.
 Peptido inhibidor gástrico = inhibe motilidad
gástrica. Se secreta intestino delgado alto en
respuesta grasas y carbohidratos en quimo.
Secreción gastrica
Características:
 Células secretorias de moco (reviste superficie mucosa
gástrica)
 2 tipos glándulas tubulares : 1. gástricas (fondo,cuerpo):
Hcl, pepsinógeno,moco.2. Pilóricas (porción antral):
moco,gastrina.
 Las glándulas gástricas no se encuentran en la curvatura
menor.
 Cardias = glándulas mucosas (moco).
Secreciones de las glándulas gástricas
Compuesta:
 Células mucosas del cuello ( moco, poco de pepsinógeno)
 Células pépticas o principales (pepsinógeno)
 Células oxínticas o parietales ( Hcl)
Mecanismo básico de la secreción de Hcl
Células parietales: solución electrolítica = 160 milimoles
de Hcl/litro. PH : 0.8 (muy ácida). La concentración
ion hidrogeno es 4 millones de veces mayor que en
sangre arterial.
El Hcl se forma en las membranas de los canalículos y es
transportado por las aberturas al exterior.
Mecanismo de formación Hcl

ion cloruro: cell. Parietal
luz canalículo (-40 a -70 milivol.)
el potencial negativo causa difusión pasiva de iones de K con
carga positiva. Entra al canalículo kcl.

El agua es disociada en iones de hidrogeno e hidroxilo en el
citoplasma celular. El ion H es secretado activamente al canalículo
en intercambio por iones de K ( este proceso activo es catalizado por
la bomba de protones ( HK ATPasa).

El agua pasa por ósmosis a través de la célula hacia los canalículos.
Solución = 160 milimoles/L Hcl y 17 mml/L kcl.

El CO2 (metabolismo celular) se combina agua por influencia
anhidrasa carbónica, forma ácido carbónico, a la vez se disocia en
iones de bicarbonato e hidrogeno. El H se combina ion hidroxilo
(OH-) y forma agua. Los iones de bicarbonato sale de la célula hacia
la sangre.La acetazolamida inhibe anhidrasa carbónica y bloquea la
formación de Hcl.
 La activación de pepsinógeno (precursor) en
pepsina (células pépticas principales y células
mucosas de glándulas gástricas) =Pepsina y Hcl.
 Pepsinógeno inactivado carece de actividad
digestiva.
 La pepsina
enzima proteolítica activa
(PH = 2) y es inactiva PH mayor de 5.
 Secreción otras enzimas =lipasa (tributirasa
degrada la tributirina que es la grasa de la
mantequilla), amilasa gástrica.
 Secreción del factor intrinsico
células
parietales o células oxínticas. Absorción vit. B12
ileon Terminal. Déficit produce anemia perniciosa.
 secreción de moco gástrico = células mucosas. Protege
pared estómago de la digestión por las enzimas
gástricas. Contribuye lubricación para el transporte de
alimentos.
 Prostaglandinas
efecto citoprotector
Regulación de la secreción gástrica por
Mecanismos nerviosos y hormonales.
1. Estimulación vagal (acetilcolina)
Señales nacen núcleos dorsales del vago y bajan por el
X par al plexo nervioso del estomago que inerva las
glándulas gástricas. Secretan pepsina y Hcl, moco
(celulas caliciformes), gastrina (región antral)
incrementa el jugo gástrico ácido.
2. Estimulación de la secreción gástrica por la gastrina.
Estímulos = distensión, substancias secretagogas (acción
química).
 Antro : cell. G (gastrina) péptido (34 aa, 17 aa)
Glándulas piloricas.
 Los estímulos = liberan gastrina a través de un reflejo
nervioso central.
Se estimulan fibras nerviosas sensoriales ( epitelio gástrico)
sinapsis con plexo nervioso intrinsico
señales eferentes
a las células de gastrina
secreta hormona.
 La gastrina
sangre
células parietales y células
principales.
Intensidad secreción en respuesta a:
1. gastrina = 200 ml/h (persiste más tiempo)
2. estimulación vagal = 500 ml/ h
 hay 1 mastocito por cada 2 o 3 células parietales
 Mastocitos o cell. Enterocromafines (gastrina los
estimula)
 Histamina estimula secreción gástrica (cell.
Parietal) (Hcl)
 Cimetidina
bloquea receptores H-2 de
histamina. Bloquea secreción gástrica y de gastrina.
 Hay receptores H2 en células parietales.
Inhibición de la secreción gástrica ácida por
retroalimentación
PH 2.0 (ácido) bloquea mecanismo de la gastrina. Este
mecanismo protege al estómago para evitar acidez
excesiva y la formación de ulcera péptica.
Las tres etapas de la secreción gástrica
1. Cefálica: antes que alimento llegue a estómago.
Estimulo
olor, recuerdo, aspecto.
Inicia= corteza cerebral, centros de apetito en
amigdala o el hipotálamo
Núcleos motores
dorsales
vago
estómago.
Representa = 10% de la secreción gástrica durante una
comida.
1. Gástrica:
El alimento excita mecanismo gástrina, al estimular reflejos
locales del plexo mienterico (entéricos locales) gástricos
y reflejos vagovagales que ascienden al tallo cerebral y
vuelven al estómago.
Representan
60% de la secreción gástrica durante una
comida ( o sea 60% de 2000 ml)
Fase intestinal
Distensión (alimento)
duodeno
gastrina
entérica
estómago secrete jugo gástrico
(pequeñas cantidades).
Inhibición secreción gástrica por factores
intestinales
Distensión con mucha influencia ácida o
secretagogos: inicia reflejo enterogástrico (plexo
mientérico, NNs. Simpáticos?) liberación
hormonas = secretina, colecistocinina, péptido
inhibidor gástrico
disminuye motilidad y la
secreción. La secreción en periodo interdigestivo
es principalmente moco, poca pepsina y poco o
nada HCl
Función del sistema vascular hepático
Riego sanguineo a través del hígado
 Vena porta = 800 a 1000 ml de sangre c/min
 Arteria hepática = 400 ml de sangre c/min.
 Total =1;200 a 1,400 ml por minuto = 1.4 litros/min.
Presiones y resistencia en los vasos hepáticos
 Vena porta = 9 mm Hg.
 Resistencia
pequeña.
 Cirrosis hepática (constricción fibrótica en
sinusoides) = la presión aumenta ( 20 a 30 mm
Hg).
Almacenamiento de sangre en el hígado ; congestión
hepática
 Remanso sangre sinusoides
hígado aumenta
de volumen.
 Almacena
200 a 400 ml de sangre (aumento de
4 a 8 mm de Hg)
 Hemorragia
sangre hígado
circulación.
Causa importante congestión hepática = ICC
aumenta PVC (10 a 15 mm Hg).
Flujo de linfa desde el hígado
 Drena a través: poros
 Contenido proteico = 6 g por ml
 Constituye = un tercio de la linfa producida por el
organismo.
Efectos altas presiones vasculares (pvh) hepáticas sobre la
trasudación de líquido a nivel de sinusoides hepáticos y
capilares portales.
 Pvh mayor de 10 a 15 mm Hg aumenta el flujo de
linfa
cápsula hepática
cavidad abdominal (ascitis) contiene
líquido (plasma casi puro)
 Aumento p. capilares portales
edema pared intestinal
trasudar serosa intestino
ascitis.
 Se desarrollan vias vasculares colaterales desde venas
portales a las venas gran circulación.
Sistema reticuloendotelial hepático
Sinusoides hepáticos
células kupffer
(fagocíticas),extraen 99% de bacterias de la sangre.
(filtración).
Secreción de bilis y funciones del árbol biliar
 Células hepáticas (bilis)
canalículos
biliares conductos biliares terminales
conductos biliares de diámetro progresivamente
mayor
conducto hepático
colédoco
duodeno o vesícula biliar.
Almacenamiento de bilis en la vesícula
 Células hepáticas
secretan continuamente bilis.
600 a 1000 ml/día.
 Vesícula biliar = 40 – 70 ml
 Concentra: colesterol, bilirrubina y sales biliares.
 Absorbe: (mucosa vesicular) = agua, sodio, cloro y
otros electrolitos.
Vaciamiento de la vesícula biliar
Condiciones:
1. relajación esfínter oddi
2. contracción vesícula biliar
Secuencia después: comida rica en grasa o proteína
parcialmente digerida.
 Comida
parte alta intes. delg. mucosa libera
hormona colecistocinina sangre
vesícula
(contracción )
bilis.
 Estimulación vagal o reflejos enteroentéricos producen
débil contracción vesícula.
 Al contraerse vesícula
esfínter de oddi se inhibe.
 Por reflejo neurogeno entre vesícula y esfínter o por efecto
de colecistocinina, o por relajación receptiva o sea al
pasar una onda de relajación peristáltica antes de pasar la
onda de contracción peristáltica.
Sales biliares y su función
0.5 g sales biliares/día (células hepáticas)
Precursor sales biliares = colesterol que procede:
1. dieta
2. metabolismo lípidos.
 Colesterol
ácido cólico o ácido
quenodesoxicólico + glucocola /taurina == ácidos
gluco o tauro conjugados.
 Las sales de los ácidos conjugados son secretados
con la bilis.
2 acciones sales biliares:
1. función detergente emulsionante (glóbulos de
grasa)
2. facilitan la absorción : ácidos grasos,
monoglicéridos, colesterol.
Formando complejos que se llaman micelas.
 Si no hay sales biliares en intestino, se pierden
hasta 40% de ácidos grasos por las heces, y no
hay absorción de vitaminas liposolubles A, D ,E
,K.
 Déficit vit. K
grave trastornos de la
coagulación. Déficit
factores de
coagulación = II, VII, IX, X.
Circulación enterohepática de sales biliares
94 % sales biliares resorbidas
parte distal del ileon sangre
portal
higado
sales biliares adsorbidas de
sinusoides
células hepaticas secretan conductillos
biliares (94% sales biliares circulan bilis) intestino
(duodeno)
ileon terminal. Circuito = circula 18 veces
antes de eliminarse en heces.
 Las pérdidas de sales biliares son reemplazadas por nuevas
sales biliares.
 La cantidad de bilis secretada depende de la cantidad de
sales biliares en la circulación enterohepática (mayor
concentración de sales biliares provoca mayor estimulación
parenquimatosa en hepatocitos)
 Pérdidas patológicas
fístula biliar.
 Secretina
estimula secreción de bilis.
Excreción de bilirrubina por la bilis
Bilirrubina (pigmento)
producto Terminal por
descomposición de la hemoglobina (Hb).
 Glóbulos rojos (GR) 120 días rompen
liberan Hb
 Hb
fagocitada cells. Reticuloendoteliales.
Hb se desdobla:
1. globina
2. hem
 anillo hem = abierto 4 nucleos pirrólicos biliverdina--- bilirrubina libre +albumina (transporta)- ---hepatocito (proteína y) = 80% se conjuga a ácido
glucorónido, 10% conjuga a sulfato, l0% se conjuga a otras
substancias.
 El glucoronido de bilirrubina (bilirrubina directa o
conjugada) y el sulfato de bilirrubina se excreta por
transporte activo hacia los canalículos biliares.
Formación y destino de urobilinogeno
Intestino bilirrubina (acción bacteriana) urobilinogeno
resorbida
mucosa intestinal
sangre
higado:
intestino
heces (oxida) estercobilina
5% a riñones
orina (oxida)
urobilina.
 Bilirrubina = 0.5 mg/100 ml (concentraciones plasmáticas)
 Mayores de 1.5 mg/100 ml = inicia la coloración amarilla en piel y mucosas
(ictericia)
Causas de ictericia
 mayor destrucción glóbulos rojos = ictericia hemolítica
 obstrucción de conductos biliares o lesión de células hepáticas = ictericia
obstructiva.
 Ictericia hemolítica
aumenta la bilirrubina libre (indirecta) y
aumenta la formación de urobilinogeno en
intestino y se excreta en orina.
 Ictericia por obstrucción
aumenta la bilirrubina conjugada (directa)
Secreción de colesterol
Formación de cálculos biliares
 Colesterol
insoluble agua.
 Sales biliares y la lecitina se combinan colesterol para
formar micelas (son solubles).
 Hormona secretina
estimula secreción por los
conductos biliares: 200 ml líquido alcalino ; esto ayuda
formar micelas.
Causas de cálculos biliares
1. absorción de un exceso de agua de la bilis
2. absorción de un exceso de sales biliares, ácidos grasos y
lecitina de la bilis.
3. secreción excesiva de colesterol hacia la bilis.
4. inflamación del epitelio.
Funciones metabólicas del hígado: Metabolismo glúcido
El hígado efectúa las siguientes funciones en el metabolismo
de los carbohidratos:
1. almacenamiento de glucógeno
2. conversión de galactosa
3. gluconeogénesis
4. formación de muchos compuestos químicos.
 Función amortiguadora de la glucosa del hígado.
Mantiene concentración de glucosa en sangre:
Ej. almacena en forma de glucógeno al haber exceso de
glucosa en sangre. Devuelve al haber disminución de
glucosa en sangre.
 La gluconeogénesis = conversión de glucosa a partir de
aminoácidos cuando disminuye la concentración de
glucosa en sangre bajo el nivel normal.
Metabolismo lípido
Funciones del higado:
1. un porcentaje elevado de beta-oxidación de ácidos grasos y formación
de ácido acetoacético.
2. formación de lipoproteínas.
3. formación de colesterol y fosfolípidos.
4. conversión de grandes cantidades de hidratos de carbono y proteínas
en grasa.
Para obtener energía de grasas neutras
glicerol y acidos grasos.
Ácidos grasos
acetil Co A
ciclo de krebs.
Otras moléculas de acetil CoA
acido acetoacético
acetil CoA.
 80% del colesterol se conduce en sales biliares y el resto (20%) en
sangre transportado como lipoproteínas.
 Los fosfolípidos y lecitina también son transportados con las
lipoproteínas. Forman membranas celulares y estructuras
intracelulares (proteínas y fracciones de triglicéridos) o sea proteína,
colesterol y fosfolípidos.
Metabolismo proteínico
Funciones:
1. desaminación de aminoácidos (aa)
2. formación de urea para suprimir el amoniaco de los liquidos
corporales.
3. formación de proteínas plasmáticas.
4. interconversiones entre los diferentes aminoácidos.

Desaminación de aa = obtener energía, conversión carbohidratos y
grasas.
 La urea formada suprime amoníaco (acción bacteriana intestinal); el
amoniaco puede aumentar en sangre y producir coma hepatico y
muerte,Ej. corto circuito entre vena porta y vena cava.
 90 a 95 % proteinas plasmáticas
formadas higado. Excepción =
globulinas gamma
formadas SRE (sistema reticulo endotelial).
 Formación de aminoácidos no esenciales a partir del cetoácido a través
de varias etapas de transaminación desde un aminoácido disponible,
para transferir un radical amínico.
Funciones metabólicas diversas del hígado
Almacenamiento de vitaminas:
 Vit. A evita la carencia hasta por 2 años.
 Vit D y B12 evita deficiencia 1 a 4 meses.
Relaciones entre hígado y coagulación de la sangre
 Hígado forma = fibrinogeno, protrombina (factor II),
globulina aceleradora, factor VII.
Almacenamiento de hierro
 Almacena hígado
ferritina.
 Proteina apoferritina combina hierro y forma ferritina. La
ferritina libera el metal al disminuir el hierro en líquidos
corporales.
 El sistema apoferritina –ferritina del hígado actúa como
amortiguador de hierro, para los líquidos corporales.
Eliminación o excreción por el hígado de fármacos, hormonas y
otras substancias.
 Destoxificar y excretar hacia
bilis muchos fármacos
(penicilinas, eritromicina, sulfonamidas etc.)
 Hormonas = tiroxina.
 Calcio
heces.
Esteroides = cortisol, aldosterona, estrógenos
las altera químicamente y las
excreta.
elimina por la bilis hacia intestino y después por las
Secreción exócrina del páncreas
Páncreas : localizado detrás estómago
 Jugo pancreático : enzimas digestivas
acinos
Solución de bicarbonato de sodio
 jugo fluye
conducto pancreático (wirsung)
conductillos
pequeños
esfínter de oddi
duodeno
colédoco
 El jugo pancreático se secreta en respuesta al quimo (intestino) y su
contenido (jugo) depende alimentos que contiene quimo.
Jugo pancreático
Enzimas digestivas = proteínas, carbohidratos y lípidos.
 Proteolíticas = tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa,
ribonucleasa y desoxirribonucleasa.
 Carbohidratos = amilasa pancreática. Hidrolisa : almidones y glucógeno
hasta disacáridos.
 Lípidos = lipasa pancreática
Grasas neutras
glicerina y ácidos grasos.
Colesterolesterasa = hidrolisa los ésteres del colesterol.
Tripsinógeno se activa por enterocinasa (mucosa intestinal) y lo
convierte en tripsina
activa tripsinógeno
tripsina.
Quimotripsinogeno : lo activa la tripsina
quimotripsina
Procarboxipolipeptidasa
mecanismo igual.
Proribonucleasa.
En células pancreáticas las enzimas estan en su forma inactiva; debido a la
secreción de un inhibidor de tripsinas, que también inactiva en los acinos y
conductos del páncreas.
(pancreatitis aguda).
iones de bicarbonato = secretan células epiteliales de pequeños
conductos que nacen en los acinos.
Se secreta = agua y bicarbonato.
La concentración de bicarbonato (145 meq/ L) es 5 veces mayor que la del plasma.
Mecanismo celular de secreción de solución de bicarbonato de
sodio en conductillos pancreáticos.
Regulación de la secreción pancreática
1. Regulación nerviosa = parasimpática (vagal)
acetilcolina
aumenta moderada enzimas
aumento escaso de agua y electrolitos.
2. Regulación hormonal.
 Secretina = aumento abundante bicarbonato
Intestino parte alta = prosecretina
secretina sangre páncreas
bicarbonato + agua
en duodeno se neutraliza Hcl
HCl +NaHCO3
NaCl + H2CO3(disocia en agua y CO2)
H2CO2 = ácido carbónico
NaHCO3 = bicarbonato de sodio.
 La secretina es un polipéptido de 27 aminoácidos que se
libera cuando el pH cae por debajo de 4.0
PH de secreción pancreática = 8.0
La secreción pancreática produce PH óptimo (bicarbonato)
para la acción de enzimas pancreáticas.
 Colecistocinina ( polipéptido de 33 aminoácidos)
Controla la secreción enzimática. Estimulo = proteosas y
peptonas ( productos de digestión parcial de proteinas)
grasas. Libera colecistocinina (mucosa intestinal)
vía
sanguinea páncreas
estimula secreción enzimas
digestivas.
 Producción diaria secreción pancreática
1,200 ml.