ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS

Extraído de “Biología de los Microorganismos”, Brock, 10 Ed.

GENERALIDADES de los hongos

• • •

Unicelulares (levaduras) ó Pluricelulares (mohos).

Hábitat: suelo, agua, aire, alimentos.

Beneficios:

–

Degradan materia orgánica.

–

Útiles en industria.

•

Sintetizan antibióticos (Penicillium).

• •

Corticoesteroides (Rhizopus).

Ácidos orgánicos – Acido Cítrico (Aspergillus).

Características Biológicas de los hongos Eucariotas: por lo tanto poseen núcleo con envoltura, nucléolo, retículo una pared celular.

endoplásmico, ribosomas, mitocondrias, vacuolas, cuerpos lipídicos y otras inclusiones, todo ello rodeado por una bicapa lipídica y Inmóviles, carecen de clorofila (son heterótrofos), obtienen su alimento por absorción en vez de por ingestión. Secretan enzimas digestivas en su medio y luego absorben los productos digeridos externamente.

Se reproducen por esporos.

Son aerobios obligados o facultativos.

Los hongos pluricelulares constan de una masa de filamentos muy ramificados y enmarañados a los que se denomina hifas.

Esos filamentos están incompletamente divididos en células por unas paredes (tabiques) dispuestas en ángulo recto respecto al eje longitudinal de aquellos y esparcidas por toda la maraña hifas.

Los tabiques de casi todos los hongos son porosos y permiten el flujo citoplásmico de una célula a otra.

En otros grupos, los núcleos están dispersos en une masa citoplásmica ininterrumpida; es decir, se trata de estructuras cenocíticas.

La masa filamentosa entera se denomina micelio.

Talo: Cuerpo vegetativo o soma unicelular o filamentoso (pluricelular) septado cenocítico

REPASEMOS….

Estructura filamentosa (mohos, pluricelulares).

– Hifas – Micelios Estructura levaduriforme (levaduras, unicelulares).

MEMBRANA

– Contienen fosfolípidos y esteroles como el resto de las células eucariotas. Los esteroles a diferencia de los mamíferos (en donde predomina el colesterol) son principalmente el ergosterol y su precursor zimosterol.

Son esenciales para su viabilidad y se utilizan como objetivo para el desarrollo de fármacos antifúngicos .

PARED

– Su principal función es proteger al hongo del shock osmótico y darle rigidez. Está compuesta por polisacáridos como la quitina, quitosano, celulosa, β glucano y manano. Debido a la alta variedad de su composición bioquímica hace dificultoso el hallazgo de antifúngicos que interfieran con su síntesis.

ASPECTO EN UN MEDIO DE CULTIVO Colonias algodonosas Hongos filamentosos Hifas septadas cenocíticas Colonias cremosas Hongos levaduriformes unicelulares No filamentosos, esféricos u ovales.

vegetativo fructificación

Mohos

Mohos: Hongos multicelulares.

Su estructura filamentosa se desarrolla a través del crecimiento continuo de propágulas (esporas, conidios).

El elemento tubular que emerge se denomina "hifa".

El conjunto y las distintas ramificaciones de las hifas se denomina "micelio" o "thallus".

Las "hifas” pueden introducirse en el sustrato formando un micelio vegetativo o proyectarse hacia el exterior constituyendo el micelio aéreo, que es el que define aspecto y morfología de la colonia, pudiendo ser: algodonoso, plumoso, lanudo, velloso, sedoso, brillante, mate, arrugado, plegado, plano, acuminado, extendido, desparramado, circunscrito, membranoso, cerebriforme, pigmentado o no, etc.

En este micelio se producen elementos de propagación o propágulas que pueden ser: esporas, conidios, fragmentos de micelio, esclerocio, etc...

Mohos

Mohos

Levaduras

Levaduras: Hongo unicelular, redondo o elipsoidal que se reproduce por gemación o fisión binaria.

La gemación es la protrusión externa de parte del protoplasma materno (gema o yema), que va creciendo progresivamente, hasta que se desprende produciendo un nuevo individuo. Cada uno de estos elementos se denomina blastosporo y a este tipo de división blastospórica. La célula progenitora queda con las cicatrices de las distintas gemaciones.

Es frecuente que exista el fenómeno del "dimorfismo". Esto es, que una levadura forma parte de la evolución morfológica de un hongo filamentoso y al revés. Una levadura que fuese capaz de producir hifas, sería un hongo dimórfico. Las colonias de levaduras que crecen en un sustrato pueden ser cremosas o mucoides, lisas o plegadas, limitadas circulares, blancas o rojas.

Colonias de Cándida

Uno de los métodos más sencillos, consiste en el crecimiento de las levaduras en medios diferenciales que contienen levadura produce

Candida albicans

un un sustrato cromógeno cuya hidrólisis por la color específico de las colonias. Así, las colonias de color verde que se observan en la fotografía son de , mientras que

Candida

lisa.

textura

glabrata

colonias de color violeta y textura

Candida krusei

produce colonias planas con una mate que desarrolla a simple vista observadas un mediante las colonias de microscopio estereoscópico se visualizan con una estructura más intrincada y con una diferencia más acentuada con

Candida albicans

y

Candida glabrata

liso y mucoso.

de aspecto más

Levaduras

Microscopic image of

Candida albicans

ATCC 10231. 'Germ tube' formation by 3 hours incubation in Magnification:600.

calf serum at 37C.

• • •

HISTORIA DE LAS MICOSIS HUMANAS

Favus (tinea capitis).

Muget Oral (candidiasis bucal).

Aspergilosis pulmonar.

1837 – 1847 • • Retraso en el avance de su estudio: debido al estudio de las bacterias.

Resurgimiento (un siglo después) gracias a: – Control de infecciones bacterianas con Vacunas, Antibióticos.

– – Prolongamiento del promedio de vida.

SIDA

ENFERMEDADES FÚNGICAS

Causan usualmente infecciones crónicas.

De desarrollo lento.

• 4 formas de contacto con los hongos: –

Inhalación de esporas ambientales.

•

Reacciones de Hipersensibilidad (alergia).

– – – Ingestión de Macromicetos (hongos venenosos).

• Intoxicaciones Contacto con Micotoxinas • Intoxicación por Metabolitos.

Infecciones

•

MICOSIS

Patogénesis de infecciones fúngicas típicas (MICOSIS).

La mayoría de las infecciones fúngicas son accidentales y de fuente exógena.

Infecciones por vía inhalatoria

Aspergillus spp.

Cryptococcus neoformans o

Micosis endémicas.

Tracto gastrointestinal o comensales

Candida spp

.

Reactivación de Infección Latente

Dimorfismo fúngico

El dimorfismo fúngico o dimorfismo en hongos es el fenómeno reversible por el cual un hongo puede pasar de una forma micelial a una levaduriforme.

Un hongo dimórfico suele proliferar como levaduras o grandes estructuras esféricas en los tejidos, pero asume formas filamentosas a temperatura ambiente en el entorno.

Dentro de este grupo están los microorganismos que causan la blastomicosis, esporotricosis, coccidiomicosis, paracoccidiomicosis e histoplasmosis.

Los hongos pueden presentar el dimorfismo en función de: Nutrientes. Como

Cándida albicans

morfología radicalmente.

,

que en medios de cultivo pobres da una fase filamentosa y en medios ricos, una forma levaduriforme, es decir, que tienen una forma de levadura, la cual es consistente con la manera en que esta se reproduce, por lo que en esos momentos los cambios ambientales influyen en su Temperatura. Como levaduriforme).

Penicillium marneffei,

que en el mismo medio, pero a temperatura diferente cambia de forma (de 25 a 28 °C es filamentoso y de 35 a 37, Temperatura y nutrientes.

Entre ellos encontramos a

Sporothrix schenckii, Histoplasma capsulatum , Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces dermatitides.

Dimorfismo fúngico

•

DIMÓRFICOS: Según características del ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano).

Principales patógenos humanos:

• • • •

Candida albicans

Blastomices dermatidis

Coccidioides immitis

Sporothrix Schenckii

Coccidiodes immintis

Infecciones fúngicas: morfogénesis y virulencia 25 ° C 37 ° C

Candida albicans Criptococcus neoformans Histoplasma capsulatum

Clasificación de Hongos

Clasificación según la forma de crecimiento: Hongos filamentosos:

Microsporum Trichophyton Epidermophyton Aspergillus

Hongos levaduriformes:

Malassezia Esporotrix

Histoplasma

Blastomyces Paracoccidiodes

Cryptococcus Candida

(también crece en forma de seudohifa).

• • Clasificación según el tipo de infección que produce: • Micosis superficiales: afectan exclusivamente capa córnea de la piel y la porción suprafolicular del pelo. No producen reacción inflamatoria.

Ej: Pitiriasis versicolor: es una infección superficial crónica, no irritativa del estrato córneo producida por especies del género

Malassezia

.

Micosis Cutáneas: Así se denomina a la infección de los tejidos queratinizados (piel, pelos y uñas) ocasionada por un grupo de hongos queratinofílicos, taxonómicamente relacionados, a los que se ha denominado dermatofitos. La infección puede estar limitada a la capa córnea o llegar a estratos más profundos, sin invasión linfática. Inducen reacción de tejidos afectados y respuesta inmune celular y/ humoral.

a) Dermatofitosis: –

Trichophyton

– –

Microsporum Epidermophyton

Subcutáneas: afectan tejido subcutáneo y/o submucoso, con participación linfática.

Esporotricosis: –

Esporotrix



Hongos – Micosis superficiales

Las infecciones por dermatofitos se denominan de acuerdo a la zona anatómica afectada:  Tinea capitis, en cuero cabelludo.

 Tinea barbae, en barba y bigote, con pequeños abscesos foliculares.  Tinea corporis, en la piel lampiña de tronco, abdomen, extremidades y cara.

 Tinea cruris, región inguinal.

 Tinea manum, palmas de las manos y superficie lateral de los dedos y espacios interdigitales.  Tinea pedis, planta y espacios interdigitales de los pies.

 Tinea unguium: en las uñas de manos y pies.

Hongos – Micosis superficiales

• Siguiendo con la clasificación según el tipo de infección que produce:

Micosis profundas: diseminarse.

afectan órganos y sistemas.

Pueden

a) Sistémicas: parásitos obligados (enferman a individuos sanos).

Dimórficos termales. Distribución geográfica restringida por factores ecológicos. Endémicos.

– Blastomicosis (

Blastomyces

) – – Paracoccidiodomicosis (

Paracoccidiodes

) Coccidiomicosis (

Coccidioides

) b) – Histoplasmosis (

Histoplasma

) Oportunistas: o exógeno. Cosmopolitas saprófitos (enferman a individuos inmunocomprometidos). Monomorfos. Origen de la infección endógeno – – Criptococosis (

Cryptococcus

) Candidiasis (

Candida

) – Aspergilosis (

Aspergillus

)

No existe aún vacuna preventiva

•Por complejidad de los patógenos (hongos). •Por estrategias sofisticadas para sobrevivir en el huésped

y evadir la Respuesta Inmune.

• Continuando con la clasificación según el tipo de infección que produce: Micosis profundas a) Sistémicas – Blastomicosis (Blastomyces) – Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes) – Coccidiomicosis (Coccidioides) – Histoplasmosis (Histoplasma)

COCCIDIOIDOMICOSIS

• • • • • Agente causal

: Coccidioides immitis.

–

Fiebre del Valle

Reproducción asexuada por Bipartición en Conidias.

Hábitat: Suelo de zonas desérticas (moho).

Dimórfico No existe transmisión de persona a persona.

PATOGENIA

• • • Vía de infección = Inhalación.

Artroconidias → alvéolo pulmonar→ Fagocitosis por Macrófagos → cambio a esférulas → maduración → producción de endosporas → lisis → liberación.

Respuesta inflamatoria supurativa → Granuloma epitelioide.

• Respuesta inmune: Activación de Macrófagos.

• Poca activación del sistema humoral (anticuerpos).

Factores de Riesgo: – – – SIDA, Diabetes Mellitus, trasplantes de órganos, terapia con corticosteroides.

2do y 3er Trimestre del Embarazo.

Oficios/profesiones de riesgo: Agricultor, Albañilería, Arqueología.

ESPECTRO CLÍNICO

1. Coccidioidomicosis Primaria.

2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica.

3. Coccidioidomicosis Diseminada.

Indicador de SIDA

• •

1. Coccidioidomicosis Primaria

60-70% asintomáticas o síndrome gripal (resolución espontánea).

Comprobada por prueba de: – Coccidioidina o esferulina.

• • • • Forma pulmonar primaria (Neumonía Típica).

Prueba de intradermorreacción fuertemente positiva.

Radiografía de pulmón (Rx): Infiltrados difusos, lobares o segmentarios con adenomegalias hiliares.

Resolución espontánea en 3 a 4 semanas en un 90% de los casos.

•

2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica

Persistencia de la forma pulmonar primaria por más de 6 semanas (1%).

• Cuadro pseudotuberculoso.

– Fiebre vespertina, pérdida de peso, astenia, sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis.

• Rx pulmón: Infiltrados bilaterales heterogéneos biapicales con nódulos, trazos de fibrosis, cavitaciones y engrosamiento pleural.

• •

2. Coccidioidomicosis Diseminada

Diseminación: Vía linfática / Vía hemática (1%).

Pulmón, OA (osteoarticulares), SNC (sistema nervioso central).

– Piel: Pápulas, tubérculos, pústula, úlceras, placas verrucosas.

– – OA: Osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de duramadre.

• Meningo-mielorradiculitis.

• Artritis Rodilla con derrame purulento.

SNC: Meningoencefalitis Subaguda → Granuloma Cerebral Abscedado.

• LCR pleocitosis (aumento celular) linfocítica (100-1000/μl), ↑Proteínas, ↓Glucosa. (=TBC (tuberculosis))

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS

• • Esférulas con endosporas.

Intradermoreacción con Coccidioidina (pronóstico).

Cultivo (Colonia blancoalgodonosa en 3 a 5 días – altamente infectante).

Tratamiento

0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato 5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides 400 mg/d Fluconazol 600mg/d/3 Itraconazol

• Clasificación según el tipo de infección que produce: Micosis profundas: a) Sistémicas – Blastomicosis (Blastomyces) – Paracoccidiodomicosis (Paracoccidiodes) – Coccidiomicosis (Coccidioides) – Histoplasmosis (Histoplasma)

HISTOPLASMOSIS

• • • • • • •

Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum (agente causal).

Colonias blanco cremosas.

Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/Macroconidias – Reproducción Sexuada (var.

Ajellomyces

)

Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano).

Se ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en Nitrógeno).

Factores de Riesgo:

– –

Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos.

Niño/anciano El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.

• • • • • Epidemiología Enfermedad cosmopolita.

Micosis respiratoria más frecuente en el mundo.

Todas las razas. En adultos predomina en varones 3:1 Riesgo a la exposición. • Vía de infección Inhalatoria HÁBITAT NATURAL Suelos de criaderos de pollos, gallinas y otras aves de corral, las cavernas de murciélagos y nidos de palomas.

• • • • • • •

Epidemiología

Oportunista en inmunocomprometidos.

Linfomas Leucemia Trasplantes de órganos. Glucocorticoides Tratamientos inmunosupresores. SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones cutáneas.

• • DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En más de 60 países de zonas templadas ó tropicales y húmedas.

En Argentina: en la región de la Pampa Húmeda que incluye: Bs. As., Entre Ríos, S. y Centro de Santa Fe, S-E. Córdoba y E. La Pampa.

• •

PATOGENIA

Vía de infección = Inhalación Conidias → alvéolo → Fagocitosis por Macrófagos→ cambio a levaduras → transporte a Sistema Retículo Endotelial ( bazo, médula ósea, ganglios, hígado y suprarrenales) → Uso de Fe (hierro) para proliferar → lisis → liberación.

• • Factores de Virulencia del hongo: – Integrinas (unión a Macrófagos).

– – Resistencia natural a Reactivos del Oxígeno en macrófagos (no se destruyen).

Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza el pH ácido del Fagolisosoma y no se destruyen).

Factores del hospedero (huésped humano): – Producción de NO (óxido nítrico) (quelante de Fe).

– Moléculas de linfocitos T activadoras de Macrófagos.

• • FORMAS CLÍNICAS DE LA HISTOPLASMOSIS Según el sitio de presentación Pulmonar Extrapulmonar • Diseminada Según la duración de la infección • • • • Subaguda Aguda • Crónica Según el tipo de infección Primaria Reinfección

ESPECTRO CLÍNICO

1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica.

2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva.

3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica.

4. Histoplasmoma Indicador de SIDA Diagnóstico diferencial: TBC (tuberculosis), linfomas, neoplasias.

• • • • •

1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica

Asintomática en Inmunocompetentes.

– Detección por intradermorreacción calcificaciones (50-80%).

(histoplasmina) Sintomática en extremos de la vida e Inmunodeprimidos.

– Cuadro tipo influenza (gripe).

– – Malestar subesternal.

Infiltrados neumónicos que luego luego calcifican.

Diseminación hematógena común.

Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes.

Pericarditis (severidad – Raza negra).

y

2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva

• • • Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente.

Espectro clínico:

Lesiones focales de progreso lento a formas fulminantes ( insfuficiencia respiratoria, shock séptico, Coagulación Intravascular Diseminada ).

– – – – – – – – General: Pérdida de peso, malestar general, febrícula.

Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas.

Vísceras: Organomegalias, úlceras en íleon y colon.

Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a Médula Ósea).

Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia.

Pulmón: Neumonía Intersticial.

Sistema Nervioso Central: Meningitis pseudoTBC (tuberculosis).

Endocarditis: Vegetaciones embólicas.

Factor de Riesgo principal: Conteo de LT CD4 + <200.

– También extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostáticos.

3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica

• Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, enfisema).

4.

Histoplasmoma

• • • Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo.

Si el histoplasmoma no deja de crecer puede necesitarse tratamiento quirúrgico.

Diagnóstico Diferencial con Neoplasia.

Cultivo

Estudio micológico

• MATERIALES CLÍNICOS (muestras): Biopsias, Esputo, Lavado bronquio alveolar, Punción de médula ósea, hepática o esplénica (bazo), Sangre entera, Líquido cefalorraquídeo, Escarificaciones.

Diagnóstico diferencial

• • • • • • • • • • Tuberculosis pulmonar Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Criptococosis Neumonías virales y bacterianas o por

P. jirobesii ( P. carinii

).

Fibrosis pulmonar difusa. Leishmanioasis visceral.

Mononucleosis infecciosa.

Paludismo Brucelosis

Pronóstico

• • • • • Benigno La forma pulmonar aguda casi siempre cura sola.

En SIDA la recuperación es rara, mortalidad de 83 a 100 %.

La forma cutánea primitiva cura sola, pero en inmunodeprimidos puede diseminar.

La mayoría de los enfermos con tratamiento se recupera y no hay recaídas.

Prevención

• • • En áreas contaminadas:

Uso de mascarilla y aspersión con formol a 3 %.

Trabajar en tierras húmedas. Pacientes con infección por VIH evitar exposición.

Tratamiento

• • • • •

MICOSIS SISTÉMICAS OPORTUNISTAS

Aspergilosis Candidiasis Criptococosis Mucormicosis Pneumocistosis

Candidiasis: Definición

• • • Micosis oportunista más común, ocasionada por la levadura variable.

Candida albicans,

la cual forma parte de la flora normal del cuerpo, pudiendo provocar infecciones de gravedad Las infecciones pueden ser crónicas o agudas.

De diagnóstico y tratamiento fácil.

Departamento de Agentes Biológicos

Epidemiología

• • • • • • • • Cosmopolita Es la infección oportunista más frecuente.

Primer señal de inmunocompromiso.

La incidencia ha aumentado.

Constituye el 25% de las micosis superficiales.

Se presenta en 4 a 18% de recién nacidos.

La forma bucal predomina en mujeres.

30% de las vulvovaginitis son por por

Candida.

Departamento de Agentes Biológicos

•

CANDIDIASIS

Candida spp.

– Subtipos: • • • •

albicans

(50%).

tropicalis y parapsilosis

(catéteres).

dubliniensi y glabrata

(comensales en Tracto Genitourinario, infecciones de Tracto Gastrointestinal en SIDA)

krusei y lusitaneæ

comensales).

(infecciones graves oncohemáticas – no • • • • Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas.

Colonias cremosas blancogrisáseas en cultivos de 24 a 48 horas.

Reproducción por gemación simple.

Saprófito (flora normal en un 50%).

– Tracto Gastrointestinal , Tracto Genitourinario Femenino y Piel.

Factores que predisponen a la candidiasis.

• • • • • • • Infancia y Vejez.

Embarazo SIDA Diabetes Humedad Heridas y quemaduras.

Neoplasias

• • •

PATOGENIA

Vía de infección = sobrepoblación.

Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas – proteoliticas).

Factores hospedero (Inmunodeficiencia, Neoplasias hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, esteroides, Antibióticos de amplio espectro).

• Mecanismos de defensa: - Neutrófilos.

- Complemento (función de opsonización por el C3b).

ESPECTRO CLÍNICO

1. Candidiasis Oro-faríngea.

2. Candidiasis Cutánea.

3. Candidiasis Genital. 4. Candidiasis Esofágica y Tracto Gastrointestinal.

5. Candidiasis Mucocuánea Crónica.

6. Candidiasis Diseminadas.

1. Candidiasis Orofaríngea

• • Clínica: –

Pseudomembranosa:

Membrana blanca que desprende dejando un lecho cruento sangrante.

–

Atrófica:

Despulimiento de la mucosa con eritema y pérdida de papilas gustativas.

Signos y Síntomas

: Dolor, ardor, disgeusia ( alteración del gusto; unos sabores se perciben más que otros) de producción de saliva) .

y sialorrea ( exceso

• • •

2. Candidiasis Cutánea

Clínica: – En pliegues Submamario, interglúteo, abdominales, interdigitales, axilar.

Signos y Síntomas

descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociadas a prurito ardor y dolor.

: Lesiones húmedas eritematosas y

Factores de Riesgo:

↑Tº local, sudoración, maceración, humedad, Diabetes Mellitus, obesidad, oclusión de piel, antibióticoterapia de amplio espectro, esteroides.

3. Candidiasis Genital

• • • Clínica Mujer: Vulvovaginitis Lesiones Húmedas y eritematosas en genitales externos asociado a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a “leche cortada”.

Signos y Síntomas

: Ardor, dolor, prurito, disuria ( difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina) .

Factores de Riesgo:

Ab amplio espectro, cambios hormonales del embarazo, DM, ↓pH vaginal, hábitos indumentarios .

3. Candidiasis Genital

• • Clínica Hombre: Balanitis Inflamación balanoprepucial con lesiones vesiculopustulosas y fisuras.

SyS

: Prurito.

Fc Riesgo:

DM,VIH.

hombre no circuncidado con mala higiene,

4. Candidiasis TGI (tracto gastrointestinal)

• •

Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador de SIDA).

SyS

: Disfagia, pirosis (acidez gástrica), dolor retroesternal.

5. Candidiasis Mucocutánea Crónica

• • Clínica: Hiperqueratosis.

Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y uñas.

(50%) Trastornos Metabólicos (Insf. PTH, Hipotiroidismo, Hipocorticalismo) que generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la inmunidad mediada por células.

6. Candidiasis Diseminada

• • Clínica: No CID.

– – – – – – Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. 15-30% Coriorretinitis.

Bronconeumonía con efusión.

↑Riesgo Meningitis en RN.

Endocarditis (Catéteres).

Glomerulonefritis en DM + enfermedad del TGU de base + Ab crónico.

Osteomielitis

SyS

: Fiebre persistente a pesar del manejo Ab.

– Crónica: en recuperación neutrofíliica post-quimioterapia, múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares.

•

6. Candidiasis Diseminada

Factores de Riesgo: – – – – – – – – Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica.

Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por tiempos prolongados.

Tras locación intestinal por Cirujía, poli-instrumentación, hospitalización prolongada.

Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol.

Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado.

Quemaduras Graves.

Uso de drogas ilícitas intravenosas.

Tratamiento

• • •

Candidiasis Superficiales:

– Nistatina 600.000Ui + Azol Ketoconazol o fluconazol VO de 7-10mg/Kg/d x 2 sem si hay recidiva o en infecciones muy extensas.

Candidiasis Sistémicas:

– Anfotericina B desoxicolato 10mg/kg/d – – – Aumento gradual de a 5mg/kg/d hasta 25 a 30mg/kg/d Anfotericina B lipídica a dosis de 4-7mg/kg/d x 3 a 4 sem Fluconazol o Itraconazol IV de 7-10mg/kg/d x 30d – Caspofungina inicial a 70mg/d y se continua con 30mg/d x 14d.

Candidiasis Cerebral u ocular:

– Tratamiento igual que Criptococosis del SNC.