Transcript Vitamin A

VİTAMİNLER
Doç. Dr. Hikmet KOÇAK
Vitaminler
 1601-James Lancaster tayfaların diyetlerine
turunçgilleri eklemiş.
 1882-Takari; günlük öğünlerine et, arpa ve meyve
eklenmiş gemicilerde beriberinin tedavi edildiğini
gözlemlemiş.
 1905-Corneius Pekelharing deney hayvanlarında
besinsel sütün gerekliliğini göstermiş.
 1911-Casimir Funk pirinç kabuğu ekstratının
güvercinlerde polinöriti tedavi ettiğini bulmuş.
 Funk, elde ettiği ekstrata, yaşam için gerekli
anlamına gelen “vital” kelimesi ile, ilk bulduğu yapı
olan “amine” kelimelerinin birleşmesi ile ortaya çıkan
“vitamine” ismini verdi.
 1913 yılında besinlerde bulunan ve yağda çözünen,
kimyasal yapısı bilinmediği için de A harfi ile
tanımlanan bir madde keşfedildi.
 1928’de “suda çözünen C” olarak bilinen bir faktör
izole edildi. Daha sonra askorbik asit olarak
isimlendirildi.
Vitamin kelimesi vücutta;
büyüme,
gelişme,
enerji kullanımı,
yeni hücre ve dokuların yapımı gibi metabolik
olayların gerçekleşmesi ve
sağlıklı bir yaşam sürdürülebilmesi için gerekli olan,
endojen sentez edilemeyen veya yetersiz derecede
sentez edilen,
besinlerle küçük miktarlarda alınması gereken
organik maddeler olarak tanımlanır.
 Vitaminlerin tümünü içeren bir besin maddesi
bulunmadığından vitaminleri içeren çeşitli besinler
yeterli ve dengeli bir diyetle düzenli olarak alınmalıdır.
 Vitaminlerin bir kısmı besinlerde provitamin olarak
bulunur ve vücutta aktif hale dönüştürülür
Dehidrokolesterol
Vit D
 Bazı vitaminler vücutta sentez edilebilir.
Triptofan
Bağırsak bakterileri
Niasin
K Vitamini
 Vitaminler ve türevleri, enzimler için kofaktör olarak
işlev görürler.
 B vitaminin tüm grupları enzim katalizli reaksiyonlarda
kofaktörler olarak veya kofaktör öncüsü olarak rol alır.
 Vitaminlerden herhangi birinin veya birkaçının vücuda
gerekli miktarlarda sağlanamaması, ilgili vitaminin
veya vitaminlerin katıldığı biyokimyasal ve fizyolojik
olaylarda aksamaya ve yetersizlik belirtilerinin
ortaya çıkmasına yol açar.
Vitamin Eksikliğine Yol Açan
Etkenler
 Günlük alımın yetersizliği
 Açlık, yoksulluk, alkolizm.
 Emilim bozuklukları,
 Safra kanalı tıkanması ile yağda çözünen vitaminlerin
emilememesi
 Pernisiöz anemi (İntrinsik faktör eksikliği)
 Sprue sendromu
 İnce bağırsak iltihabı
 Yetersiz kullanım
 Serumda taşıyıcı protein eksikliği veya
 inaktif öncü vitaminlerin aktif forma dönüşememesi
 İhtiyacın artması
 Büyüme, gebelik, laktasyon, yara iyileşmesi ve iyileşme dönemi
 Atılımda artış,
 Böbrek fonksiyon bozukluğu
 İlaca bağlı gelişen eksiklik.
 Antibiyotik alınımına bağlı barsaktaki mikrobiyal sentez
bozukluğu
 Tüberküloz tedavisinde izoniazide bağlı B6 eksikliği
 Vitaminlerin veya minerallerin eksikliğinde
gelişebilecek patolojileri engellemek ve vücudu
koruyabilmek amacı ile her biri için önerilen günlük
alım miktarları (RDA) belirlenmiştir.
 RDA değerleri topluma, yaşa, cinsiyete ve hamilelik
gibi durumlara bağlı olarak değişmektedir.
 Genellikle mg (mcg), mg, IU, RE (retinol eşdeğeri)
birimleriyle ifade edilir.
 1 RE = 1 mg retinol = 3.33 IU A vitamini
Tablo 1: Vitaminlerin Yaşa ve Cinsiyete Göre Alınması
Önerilen Günlük Değerleri
Tablo 2: İnsanlarda Günlük Alınması Gereken Vitaminlerin
Alt, Ortalama ve Üst Sınırları
Vitaminlerin Sınıflandırılması
 Vitaminler suda ve yağda çözünürlüklerine göre iki sınıfa
ayrılırlar; ayrıca vitamin benzeri bileşikler de vardır.
 Suda çözünen vitaminler: B vitaminleri ve C vitamini











Tiamin (B1 Vitamini, Anörin)
Riboflavin (B2 Vitamini, Laktoflavin)
Niyasin (Nikotinamid, PP Vitamini, B3)
Piridoksin (B6 Vitamini)
Biotin (H Vitamini)
Pantotenik asid (B5 vitamini)
Paraaminobenzoik asid
Folik asid (B9 vitamini)
Vitamin B12 (Siyanokobalamin)
Lipoik asid
C Vitamini (Askorbik asid)
 Yağda çözünen vitaminler
 Vitamin A (ve türevleri) Akseroftol, Retinol
 Vitamin D (ve türevleri) Kalsiferol
 Vitamin E (ve türevleri) Tokoferol
 Vitamin K (ve türevleri) Fillokinon
 Vitamin benzeri bileşikler
 Miyoinozitol-inozitol
 Kolin
 Flavonoidler (vitamin P)
 Esansiyel yağ asitleri (Vitamin F)
 Karnitin
Yağda Çözünen Vitaminlerin Ortak
Özellikleri I
 Yağda çözünen vitaminlerin hepsi izopren türevi
apolar ve hidrofobiktir.
 Yağlarla birlikte emilir ve taşınırlar.
 Safra yoluyla atılırlar; idrarla atılmazlar.
 Emildikten sonra kandaki taşınımları diğer apolar
lipidler gibi lipoproteinler veya özel bağlayıcı
proteinler ile olur.
Yağda Çözünen Vitaminlerin Ortak
Özellikleri II
 Vücutta depo edilebilirler ve en önemli depo yeri
karaciğerdir(A, D ve K). E vitamini yağ dokusunda
depolanır.
 K vitamini hariç genellikle koenzim görevleri yoktur.
 D vitamini, kalsiyum ve fosfor metabolizmasının
düzenlenişinde etkili olduğundan hormon olarak ta
kabul edilir.
Suda Çözünen Vitaminlerin Ortak
Özellikleri
 Suda çözünen vitaminler idrarla atılabildiklerinden
toksik doz birikimi görülmez.
 Organizmada depolanmaları az olduğu için sürekli
olarak diyetle alınmaları gerekir.
 Vücutta düzenleyici fonksiyonları vardır.
 Bazıları membran bütünlüğü için, bazıları ise koenzim
olarak görev yaparlar.
 B12 hariç bitkisel besinlerde bulunurlar.
Yağda Çözünen Vitaminler
Vitamin A (retinol)
 Her biri 5 karbondan oluşan 4 izopren biriminden
meydana gelir. Siklohekzenil halkası içeren poliizopronoid
bir bileşiktir.
 Vitamin A genellikle çeşitli biyolojik aktif moleküllerin
tümü için kullanılır.
 Retinoidler ise vitamin A aktivitesi göstersin ya da
göstermesin vitamin A’nın doğal ve yapay şekillerini içerir.
18
 Retinol doymamış uzun zincirli b-iyonon halkasına
sahip primer alkoldür.
 Retinal retinolün oksidasyonundan oluşan aldehit.
 Retinoik asit retinalin oksidasyon ürünüdür. Retinoik
asit vücutta indirgenemez
ve bu yüzden retinal ya da
retinole dönüşemez.
19
Vitamin A’nın kaynağı b-karotendir.
Vitamin A hayvansal gıdalardan en
çok süt, yumurta sarısı ve balık
yağında bulunur.
Havuç ve havuç benzeri sarıturuncu renkli sebzeler vitamin
A’nın ön maddesi b-karoten
içerirler.
 b-karoten: Bir provitamindir ve düşük parsiyel
oksijen basıncında etkili olabilen bir antioksidandır.
 Yapısında iki b-iyonon halkası bulunur. Simetrik olan
bu yapı iki mol A vitamini sentezler.
 b-karoten, safra tuzları varlığında dioksijenaz
enzimiyle molekülün ortasındaki çift bağ oksidasyonu
ile 2 aldehit (Retinal) oluşturur.
 Bağırsak mukozasında NADPH kullanan spesifik bir
redüktaz ile primer alkole (retinol) indirgenir;
 Küçük bir kısmı da retinoik aside okside olur.
 Retinoik asit, albumine bağlanır, portal sistem yoluyla emilir;
epoksitler gibi polar bileşiklere dönüşerek idrar ve safra içinde
vücuttan atılır. KC ve diğer dokularda depolanmaz.
 Retinol, bağırsak mukozasından emildikten sonra uzun
zincirli doymuş yağ asitleriyle esterleşerek retinil ester
olarak genel dolaşımla KC’e taşınır.
 KC’de depolanır.
 KC’de mobilize olduğunda aporetinol bağlayıcı protein,
diğer dokulara transportunda ise retinol bağlayıcı protein
rol oynar.
 Retinol ve retinoik asit spesifik bağlayıcı proteinler ile
nükleusa girer ve nükleer proteinlere bağlanarak büyüme
ve farklılaşmada etkili gen ekspresyonunu uyarır.
Vitamin A’nin emilimi ve taşınması
Vitamin A’nın fonksiyonları
Retina gibi özelleşmiş dokuların normal
yapısını ve devamlılığını sağlar.
Derinin ve mukoza membranlarının
büyüme ve gelişmesine yardımcıdır.
Diş, bağ ve destek dokusunun normal
gelişimini destekler.
Yetişkin RDA: 1000 mg RE
Vitamin A’nın fonksiyonları
Görme Siklusu
 Vit A’nın en önemli etkisi Görme Biyokimyası üzerinedir.
 Gözün retinasında iki tür fotoreseptör hücre vardır.
 Retinada Rod ve Kon fotoreseptör hücreleri
vardır ve aktiviteleri için A vitamine ihtiyaç
duyarlar.
 Rod hücreleri düşük düzeyde ışığı algılarken
renkleri ayırt edemez (Gece görmesi)
 Kon hücreleri ise renkleri ayırt etmeye yarar
(Gün ışığında)
 Görme iletimi rod hücresinin görme pigmenti olan
Rodopsine ışık vurduğunda fotokimyasal izomerizasyon
reaksiyonları ile başlar. Tüm-Trans retinal ve opsin
ayrılır.
Rodopsin = Opsin + 11-cis retinal.
(Protein)
 Rodlardaki görme pigmenti RODOPSİN
 Konlardaki görme pigmenti İODOPSİN
 Rod hücre membranındaki Ca2+ iyon kanalında
konformasyonel değişikliğe neden olur. Hücre içinde Ca2+
iyonlarının hızlı akışı sonucu oluşan sinir uyarısı optik
sinir vasıtasıyla beyne iletilir.
 Oluşan tüm-trans retinal yeniden spesifik izomerazı ile
11-cis retinale dönüşür. Bu hemen opsine bağlanır ve
siklüs tamamlanır.
Büyüme
 Vit A’dan yoksun diyetle beslenen hayvanlarda önce iştah
kaybı ve kemik büyüme hızında yavaşlama görülür.
Kemikler, sinir sisteminin büyümesine ayak uyduramaz,
bu durum merkezi sinir sisteminde hasara yol açar.
 Retinoik asit glikoprotein sentezinde oligosakkarit
taşıyıcısıdır (Karbonhidrat taşıyıcı formu –dolikol fosfat
benzeri-retinil fosfattır). Özellikle gelişmenin
düzenlenmesinde ve mukus sekresyonunda kullanılan
glikoproteinleri sentezler.
Epitel hücrelerinin sağlamlığı
 A vitamini epitel dokusunun normal
farklılaşması ve mukus salgılanması
için gereklidir.
CRBP bağlanan Retinol hücrede
 Proteinlere bağlanarak bazı genlerin
ifadelerinin kontrolünde kullanılır. Bu etki steroid
hormonların etkisine benzer.
 Retinoik asit ve retinol epitel hücrelerinin büyümesini ve
farklılaşmasını düzenler.
Üreme
 Retinol ve retinal, normal üreme için gereklidir. Erkekte
spermatogenezi hızlandırmakta, kadınlarda ise fetal
rezorpsiyonu engellemektedir.
 Retinoik asit görme ve üreme fonksiyonunda etkisizdir.
Anti kanser ve anti oksidan özellikleri
 Retinoik asit ve b-karotenler yapılarında bulunan konjuge
çift bağlar yardımıyla bu etkiyi sağlarlar. Kanserojen
etkisi olan oksijen radikallerini bağlayarak zararlı
etkilerini önlerler.
Vitamin A eksikliği
 Gece körlüğü, A vitamini eksikliğinin
en erken belirtilerinden biridir.
 Aşırı eksikliğinde, konjonktiva ve korneanın patolojik
kuruluğu olan kseroftalmiye ve keratomalazi’ye yol açar.
 Eğer tedavi edilmezse kseroftalmi,
kornea ülserleşmesi ve opak nedbe
Bitot
lekeleri
Keratomalazi
Korneal
ülser
dokusunun oluşması ile körlükle
sonuçlanır.
34
 Akne ve Psöriazis gibi dermatolojik problem-
ler diğer eksiklik belirtileridir. Retinoik asit
ve türevlerinin eksikliğine bağlı.
Hücre farklılaşması
Daha ileri yetmezlikte
 Solunum yolları enfeksiyonları
Geçiş
Epitelial
Metaplazi
 Böbrek taşı oluşumu
 Ürogenital yollarda bozukluk
Orta derecede metaplazi
Keratinizasyon ve taş
oluşumu
Artmış kanser ?
 Diş, dişeti ve kemik gelişiminde bozukluk
Retinol veya retinil esterleri olarak verilen A vitamini,
vitamin eksikliği olan hastaların tedavisinde kullanılır.
Vitamin A toksisitesi
 A vitaminin yüksek dozlarda alınması, hipervitaminoz A
olarak adlandırılan toksik bir sendroma yol açar.
 Hipervitaminoz A, günlük dozun yaklaşık 10 misli kadar
fazla alınması sonucu gelişir.
 Özellikle gebelikte aşırı miktarda A vitamini alınması
gelişmekte olan fetüste doğumsal sakatlıklar yaratma
potansiyeline sahiptir (mikrotia, mikrogenati, timik
aplazi, fasial kemik ve aortik ark anomalileri).
36
Hipervitaminozis A
 Erken belirtileri ciltte kuruluk ve kaşıntı
D vitamini vücutta
 İştah kaybı (Anoreksia),
bulantıgüneş ışığı etkisi
ile kolesterolden endojen olarak
 Hiperostozis, sentezlenir (D3).
 Karaciğerde büyüme ve sirotik gelişme,
 Eklemlerde şişme, ağrı, dekalsifikasyon, epifizial büyüme
plaklarının erken kapanması,
Hayvansal kaynaklı
 Büyüme geriliği,
D vitamini balık yağı,
3
ve yumurta sarısında,
 Göz içi kanama, optik atrofi olabilir.
KC, az miktarda da sütte
bulunur.  Sinir sisteminde, beyin tümörü belirtilerini taklit eden
Bitkisel kaynaklı D2 vitamini bitkilerde en çok
kafa içi basıncında artış şeklinde bulgular görülür.
yosun ve mantarda bulunur.
D Vitamini
 D vitamini hormon ve benzeri
etki gösteren bir sterol türevidir. Vücutta kolesterolden
endojen olarak sentezlenen 1,25-dihidroksikolekalsiferol
hormon olarak etkilidir.
 2 önemli D Vitamini kaynağı var.
1- Dietle alınan D2 ve D3
2-Fotoliz olayı ile deri altı yağ dokusunda 7-dehidrokolesterolden oluşan D3
 Vitamin D2 ve D3 biyolojik olarak aktif değildir.
Hidroksilasyon reaksiyonları ile in vivo olarak aktif şekline
dönüşür.
38
 Vitamin D2 ve D3 biyolojik olarak aktif değildir.
Hidroksilasyon reaksiyonları ile in vivo olarak aktif şekline
dönüşür.
39
D Vitamininin emilimi ve taşınması
 Dietle alınan D2 ve D3 ince bağırsaktan emilir ve özel bir
globulin ve vitamin D bağlayıcı protein ile
bağlanarak KC’e taşınır.
 Vitamin D3 KC mikrozomlarında özgün bir
enzim olan Vitamin D3 –25 hidroksilaz tarafından 25-hidroksi vitamin D3’e dönüşür.
 Plazmada bu şekilde bulunur ve bu şekilde
birçok hücrenin lipit bileşenleri içinde
depo edilir.
(inaktif)
(aktif)
 1,25-hidroksi vitamin D3’ün düzenlenimi;
1- Parathormon
2- Serum fosfat düzeyi
3- 1,25-dihidroksi D3 miktarı ile sağlanır.
 1,25-dihidroksi kolekalsiferol (aktif vitamin kalsitriol)’un
steroid hormon etki mekanizmasına benzer etki gösterdiği
organlar:
1) İnce barsak
2) Kemik
3) Böbreklerdir.
Besin
Besinsel vitamin D
Işık
Deride
7-OH-kalsiferol
Artan P, Ca düzeyleri
PTH salınışını azaltır.
Azalan P, Ca düzeyleri
PTH salınışını arttırır.
Aktif bileşik
Ca düzeyleri normal ise düzeyleri eşittir.
43
 Barsaktan kalsiyum emilimini arttırır. Emilen vitamin D
nükleustaki reseptör kompleksine bağlanır ve hücresel
DNA üzerine etki eder. Kalsiyum bağlayan proteinin
sentezini arttırır.
 Böbrekten kalsiyum atılımını azaltır.
 Kemikten salınımı arttırır. Plazma kalsiyum ve fosfat
düzeyleri artar.
D Vitamininin eksikliği
 D vitamini eksikliğinde primer olarak kemik
dokusu etkilenir. Oluşan klinik durum;
 Çocuklarda Raşitizm,
 Erişkinlerde Osteomalazi olarak adlandırılır.
 Yaşlılarda 7-dehidrokolesterolun D3 dönüşümü (derideki
fotoliz) azalır.
45
Vitamin D eksikliğinin risk faktörleri
Vitamin D toksisitesi
 Yüksek dozlarda alınması, iştah kaybına, bulantı, kusma
ve ishale neden olur.
 Uzun Süre Fazla Alınırsa:
Özellikle kalpte, kalp damarlarında ve böbreklerde serum
Ca2+ ve fosfor artışına bağlı olarak kalsifikasyon oluşur.
Örnek: Böbrek taşları
Kaslarda güçsüzlük ve sertlik, kardivasküler semptomlar
gelişir.
47
E Vitamini
 Doğal olarak bulunan tokoferolden en aktifi a-tokoferoldur.
 Tokoferoller, tokol çekirdeğinin farklı yerlerine farklı
sayıda –CH3 grupların eklenmesiyle oluşurlar.
 E vitamininin en önemli görevi hücreleri enzimatik olmayan
oksidasyondan koruyarak antioksidan etki göstermesidir.
48
 Tokoferollerin tümünde 6-OH kroman halkasına bağlı
izoprenoid yan zinciri vardır.
 a-tokoferol, en çok çimlenmekte olan tahıl tohumlarında
bulunur.
Yeşil bitkiler, bitkisel yağlar, karaciğer ve yumurta E vitamini
yönünden zengin besinlerdir. E Vitamini Pişirme ve derin
dondurucuda etkisini kaybeder.
50
E Vitamininin emilimi ve taşınması
 Tokoferol diette yağda çözünmüş olarak bulunur.
 Lipid sindiriminde açığa çıkar ve ince bağırsaktan
emilir.
 Şilomikronlarla karaciğere gider.
 VLDL ile karaciğerden uzaklaştırılır.
 Çoğu yağ dokusu ve KC’de olmak üzere kalp,
kas,testis,uterus, böbreküstü bezi, beyin ve kanda
depo edilir.
 Vitamin E’nin en önemli metabolik fonksiyonu
antioksidan etkisidir.
 Vitamin A’yı, karotenleri, doymamış yağ asitlerini ve
tiyol gruplarını oksitlenmeye karşı korur ve serbest
radikallerin etkisini azaltmaktır.
Serbest radikallerin oluşumuna;
1-Normal metabolik olaylar
2-Dışardan alınan toksik maddeler sebep olur.
 Yağ asitleri peroksidasyona uğrayınca peroksil serbest
radikali oluşur (ROO ).
 Tokoferol bu moleküle etki ederek kendisi fenoksil
radikaline dönüşür.
E Vitamini eksikliği
 İnsanlarda E vitamini eksikliğinin belirtileri,
 Kreatinüri
 Kas güçsüzlüğü
 Dayanıksız eritrosit
 E Vitaminine olan ihtiyaç hamilelik ve laktasyon
döneminde ve yeni doğanda fazladır. Özellikle prematüre
bebeklerde eksikliği görülür.
54
 Erişkinlerde eksikliği genellikle lipit emilimi ve
taşınmasındaki bozukluklara bağlıdır.
 Çok doymamış yağ asidli yağlarla beslenmek E Vitaminine
olan ihtiyacı artırır.
 Lipid emiliminin bozulmasına neden olan hastalıklar E
Vitamini eksikliğine bağlı nörolojik bozukluklara neden
olur.
 Anemi, enfeksiyon, kanser, diş eti hastalıkları ve sinirkas hastalığı olan kişilerde de E vitamini düzeyleri düşük
bulunmuştur.
55
 E vitamini eksikliği eritrositlerin oksidatif strese
duyarlılığını arttırır; buna bağlı hemolitik anemi görülür.
 Anemi hemoglobin sentezinin azalması ve eritrosit
ömrünün kısalmasına bağlı olarak gelişir.
 Yüksek dozda A Vit alınması Vit E absorpsiyonunu
azaltır, C Vit alınması Vit E ihtiyacını artırır.
 Demir E Vit tahrip eder.
56
Vitamin E toksisitesi
 Yağda çözünen vitaminler içinde en az toksik olanıdır.
 Yüksek dozda alındığı zaman bulantı ve ishal yapabilir.
 Yüksek dozların büyümeyi durdurduğu, adaleleri
zayıflattığı, eritrosit sayısını azalttığı ve kemikleşmeyi
yavaşlattığı görülmüştür.
 Yüksek dozda alındığı zaman K vitaminin
absorbsiyonunu azaltır.
57
Koyu yeşil yapraklı sebzeler, brokoli, domates, et,
yumurta sarısı, balık yağı, karaciğer, patates, soya
yağı, zeytin yağı.......
K Vitamini
 K vitaminleri yapıda poliizopren yan zincirleri bulunan
naftokinonlardır.
 Bitkilerde 3. C’da fitil yan zinciri taşıyan fillokinon,
 Bağırsak bakterileri tarafından sentez edilen 3.c’da
farnesil yan zincir taşıyan farnokinon oalarak
adlandırılır.
 Menadion sentetik bir maddedir.
59
K Vitamininin emilimi ve taşınması
 K Vitamini besinler içerisinde yaygın bulunduğundan ve
barsakta sentez edilebildiğinden eksikliği lipid emilim
bozukluklarında olabilir.
 Safra tuzlarının yardımı ile emilerek şilomikronların
içerisinde lenf sistemine katılırlar ve karaciğere
giderler.
 Menadion suda eridiğinden direkt emilir.
K Vitamininin fonksiyonları
Kan pıhtılaşması
 Vitamin K’nın başlıca fonksiyonu kan pıhtılaşmasında
görevli bazı pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde
kullanılır.
 Vitamin K karaciğerde sentezlenen pıhtılaşma
faktörleri II (protrombin) VII, IX ve X’un
posttranslasyonel modifikasyonlarında koenzim olarak
görev yapar.
61
 İnaktif pıhtılaşma faktörleri, yapılarında glutamik asit
birimleri karboksillenerek g-karboksiglutamat içeren
olgun pıhtılaşma faktörüne dönüşür.
 K vitamini analogları olan warfarin ve
dikumarol pıhtılaşma basamaklarını in-
hibe ederek pıhtılaşmayı durdurur.
Kemik mineralizasyonu
 Kemikte bulunan ve g-karboksiglutamat kalıntıları
içeren bir protein olan osteokalsin sentezinde K
vitamini gereklidir.
Vitamin K’nın eksikliği
 Besinlerle alınabildiği gibi barsak florasında da sentezlenebildiği için eksikliği pek görülmez. Antibiyotik
kullananlarda veya yağ emilimi bozukluğunda eksikliği
görülebilir.
 Kanama eğilimi artar. Yeni doğanda barsak florası
yeterli gelişmediği için K vitamini sentezlenmez. Normal
beslenen bebeklerde eksiklik kısa sürede giderilir;
ancak bazı durumlarda tek doz kas içi vitamin K
takviyesi yapılarak hemorajik sendrom önlenebilir.
64
 Vit K eksikliği, yetersiz osteokalsin oluşumuna bağlı
kemik mineralizasyonunda bozukluğa neden olur.
 Osteoporoza bağlı kemik kırığı oluşmuş kişilerde
Vitamin K1 eksikliği saptanmıştır.
Vitamin K toksisitesi
 Vitamin K eritrosit membranlarına toksik etkilidir.
 Yüksek dozda K Vitamin uzun süre alınırsa bebeklerde
hemolitik anemi ve sarılık gelişebilir.
65