Transcript Equipo 3-IRC

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Barreras Espinoza Jorge Arturo
Esquer Cota Juan Francisco
Hernández Rodríguez Jorge Luis
Montalvo Bojórquez Daniela
Quintero Mendivil Paulina
Sánchez Levario Ana Karen
INTRODUCCIÓN
Ana Karen Sánchez Levario
DEFINICIÓN
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 Disminución en la función renal progresiva e irreversible , expresada
por:
Filtrado
Creatinina no es buen
glomerular ó aclaramiento de indicador,
creatinina
cuando asciende,
<60 ml/min 1,73 m2 existe una disminución de la
función renal del 50%.
Presencia de daño renal en ambos casos de forma persistente por
más de 3 meses
IRC: un proceso que expresa la pérdida de la capacidad funcional de las nefronas, con
tendencias de empeorar y ser irreversible.
INTRODUCCIÓN
 IRC: problema de salud pública
Japón y EUA: 1300-1500/millón
 Síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas (afecta a
Latinoamérica: 200-600/millón
la mayor parte de los órganos y sistemas)
México:Endocrino
Sistema
Sistema
Principales
Psicológicos
Nervioso causas de IRC:
1000/millón (1992,IMSS)
y metabolismo
102 mil (Fundación Mexicana del
Riñón)
Sistema Hematológico
Principales causas:
Aparato osteoarticular
Esfera
sexual
• Nefropatía diabética
Masculino
• Nefropatías vasculares
Piel
Sistema Respiratorio
Sistema Cardiovascular• Glomerulopatías
primarias
Edad: 45-65 años
• Pielonefritis y otras infecciones
intersticiales
Bioquímicos
Sistema
Digestivo
Estado nutricional • Nefropatías
quíticas
• Otras nefropatías hereditarias
• Enfermedades de colágena
• Otras nefropatías
FISIOPATOLOGÍA
 IRC tiende a progresar a uremia terminal en un tiempo
prolongado, aunque no persista la causa de nefropatía inicial.
 2 Mecanismos básicos:
 Lesiones estructurales residuales producidas por la
enfermedad causal.
 «Teoría de la hiperfiltración»
FISIOPATOLOGÍA «Teoría de la
hiperfiltración »
IRA
IRC
Necrosis, desprendimiento
de cel. Epiteliales tubulares
Pérdida irreversible
de las nefronas
Regeneración
«arquitectura normal»
Menos nefronas
cumplen una mayor
carga funcional
«Hipertensión» en c/nefrona
predispone a fibrosis y cicatrización
(esclerosis glomerular)
Hiperfiltración
50% de las nefronas
sin evidencia a corto
plazo
U R E M IA
FISIOPATOLOGÍA
 La IRC deriva de la combinación de los efectos tóxicos:
- La retención de los productos normalmente excretados por
los riñones.
- Productos normales como las hormonas presentes en
mayores cantidades.
- La pérdida de los productos normales del riñón.
Alteraciones en los líquidos
Efectos en el metabolismo
MECANISMOS DE EXCRECIÓN DE
NA, AGUA Y K EN IRC
Jorge Arturo Barreras Espinoza
Na, H2O y K en IRC
↓FG
↑Na
↑K
Aumento de la Presión Arterial
TOXICIDAD URÉMICA
Paulina Quintero Mendivil
TOXINAS URÉMICAS
 Se reconocen 90 sustancias como toxinas urémicas
 Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se
relacionan con disfunciones de la uremia.
 A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa sérica de
muchas de estas moléculas.
 Los valores más elevados se registran en los pacientes en
diálisis.
La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance
ácido-base
normal se mantiene mientras el FG no es <25 ml/min
TRASTORNOS METABÓLICOS EN LA
UREMIA
Jorge Luis Hernández Rodríguez
TRASTORNOS METABÓLICOS DE LA
UREMIA
 La urea es el metabolito CUANTITATIVO MÁS
IMPORTANTE, representa MÁS DEL 80% DEL TOTAL
EXCRETADO por la orina.
 Es convertida en CIANATO, compuesto que CARBAMILA
LAS PROTEÍNAS IRREVERSIBLEMENTE, y se ha
encontrado elevado en pacientes con uremia
 Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia
a la Glucosa y la hipotermia.
EFECTOS DE LA UREMIA EN METABOLISMO
DE CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
 La urea y la creatinina NO TIENEN EFECTOS TÓXICOS;
sí producen síntomas las llamadas moléculas intermedias
 Alteración del TRANSPORTE ACTIVO DE NA+ y ocasionan
DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA BASAL
 Hipotermia
 Hipostenuria
 Alteración del metabolismo hidrocarbonado
 Debida a resistencia periférica a la acción de la insulina
 Escaso metabolismo a nivel renal del glucagón
 Déficit intracelular de K+, acidosis metabólica, aumento de niveles de
glucagón, catecolaminas y GH.
 Hipertrigliceridemia y descenso de DHL
 Aceleramiento en la producción de triglicéridos por el hígado e intestino.
 Una mayor incidencia de arteriosclerosis prematura
 Catabolismo proteico
 Bajo consumo energético, alteraciones endocrinas, hiperglucagonemia,
resistencia a hormona del crecimiento, resistencia al factor crecimiento
semejante a insulina tipo 1, hiperparatiroidismo, insuficiencia cardíaca,
anemia y la ACIDOSIS METABÓLICA
 Vía proteolítica ubiquitina-proteosoma dependiente de ATP
 Catabolismo de aminoácidos esenciales de cadena ramificada
 Cetoacido-dehidrogenasa de cadena ramificada (BCKAD)
 El tratamiento con HCO3 inhibe la proteólisis
TRANSTORNOS ENDOCRINOS
 PTH, la insulina, el glucagón, GH, LH y la prolactina
aumentan en pacientes con IRC por ALTERACIÓN EN EL
CATABOLISMO Y EN SU SECRECIÓN.
NORMALES
O
LIGERAMENTE ELEVADOS
ACTH
Cortisol
COMÚNES
Hipogonadismo
Hipotiroidismo
Disminución en la dihidroxilación Vit D
Anemia
ELEVADOS
Prolactina
Gastrina
Glucagón
LH
FSH
PTH
Aldosterona
 Sd de galactorrea-amenorrea
 Niveles bajos de estrógenos que llevan a AMENORREA.
 Impotencia en hombres, oligoespermia, atrofia testicular
 Disminución en los niveles de TESTOSTERONA
 Hiperparatiroidismo
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
A
 Déficit en la secreción de EPO
N
 Toxinas urémicas; inhiben la eritropoyesis.
E
 Normocítica y normocromíca
M
 FG <60 ml/min
I
A
 Vida media del hematíe está acortada
 Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
 Disminución del Factor VIII y de von Willebrand que
predispone a sangrado
TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS
 Alteración de la respuesta humoral y celular
 Respuesta de los AC a los antígenos es anormal
 Linfopenia
 Atrofia de los órganos linfoides
 Disminución de las células B circulantes
 Conteo de neutrófilos es normal
 C3 disminuido
 Respuesta cutánea a los alergenos…retrasada con
disminución en la quiomitáxis
 Generan < respuesta ala fiebre frente a infecciones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA
UREMIA
Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez
Juan Francisco Esquer Cota
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
UREMIA
Aumentan los
ENCEFALOPATÍA
URÉMICA
Síntomas iniciales:
Depresión de la actividad cerebral trastornos
y mentales
síntomas y
aparece
disfunción
neurosensorial
Actitudes de
cognoscitivos
descerebración y/o
decorticación
Fatiga
Ansiedad
Alucinaciones
Apatía
Més letargo
Depresión
confusión
Pérdida de la memoria
y disminución en la
capacidadde un
Manía
esfuerzo
intelectual
Esquizofrenia
Paranoia
Estupor y comaprolongado
Durante el progreso de la uremia…
 Signos de excitabilidad cerebral: CCTCG al mismo tiempo
que se presenta el estupor o coma
•Ritmo del sueño
alterado
Ausencia:
HTA
Arritmias
Cambios rápidos pH
Penicilina a grandes
dosis
Estadios profundos Cambios electrolíticos
no se alcanzan y los
periodos de éste
duran poco
Fase de movimientos
oculares rápidos es muy
veloz, desorganizada o
no ocurre
 Patogenia de la disfunción cerebral en la uremia se desconoce
 No hay lesiones macroscópicas. Microscópicas son focales y
no específicas
Irrigación sanguínea
cerebral y consumo de
O2
Incapacidad del cerebro
para consumir ATP y
producri AMP y lactato
en forma normal
Incremento Na
cerebral e inhibición de
ATPasa que activa la
bomba sodio-potasio
Toxinas urémicas
ejercen efecto sobre el
tejido cerebral
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Llegada de diálisis y transplante

Estudios
Simétrico, lentamente progresivo, insidiosoelectrofisiológicos:
queDaño
inicia
disminucióndeldesistema
nervioso
distalmente y se propaga proximalmente. Lesión
mixta
conducción
nerviosa
autónomo
etapas tempranas IR
(sensitiva y motora), componente incial fundamentalmente
sensorial
“Síndrome de las
piernas inquietas”
Marcha inestable
Disminución de los
reflejos
Parestesias
Debilidad de los MI
Debilidad en la flexión
dorsal de los pies
Pérdida de la sensación
vibratoria y de la
discriminación
sensorial
Dolor y parestesia
quemante de los pies
“pies quemados”
Daño motor:
Paraparesias e
incapacidad total de la
marcha
Estudios histopatológicos
Similitud en alteraciones clínicas e histopatológicas de
Trastornos
temporales
la neuropatía urémica
y por deficiencia de tiamina
 Desmielinización segmentaria
Disminución
en lade
enzima
transquelotasa
SNC,
 Proliferación
la vaina
de Schwannencon
la formación de
“bulbos en cebolla” y remielinización
Examen histoquímico de biopsia de
Trastornos irreversibles
músculo:
Correlación directa en el grado de uremia
Atrofia
fibras
tipo
2
(enzimas
 Pérdida de axones
y lesión muscular
glucolíticas), contraste de fibras tipo 1
(enzimas oxidativas)
 Degeneración
walleriana
APARATO GASTROINTESTINAL
 Muy comunes, pueden ser la única manifestación
Estomatitis
Duodenitis
Esofagitis
Ileítis
Gastritis
Colitis
Generalmente
Proctitis matutino
Depleción de
volumen,
alcalosis e
hiponatremia
Al parecer son
secundarios a trastornos
Tendencia
Excesohemorragípara
de urea y
del SNC
y múltiples
producción
ulceraciones
excesiva
de amoniaco
focales
sangrado GI
 Aliento urémico y parotiditis
 Sangrado alto del tubo debido a gastritis o úlcera péptica
 Altos niveles de gastrina (lenta degradación
de la hormona)
Déficit en enzima
Complicación tardía:
Enterocolitis con
diarrea
ATPasa encargada del
transporte Na-K y agua
en membrana colónicas
Íleo paralítico
Diarrea: pH elevado, 2 o 3 veces más amonio, Na
bajo y K elevado
PANCREATITIS?
Elevación discreta de la
amilasa, por la baja
excresión urinaria
MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
Juan francisco Esquer
INTRODUCCION
Uremia se acompaña
de cambios
estructurales del
sistema circulatorio
Arterioesclerosis
grave con
calcificación vascular
Situación
fisiopatológica
diferenciada
INTRODUCCION
 En el registro de 1996 de SEN, la enfermedad cardiovascular
fue responsable del 53% de los fallecimientos de pacientes en
diálisis.
 La National Kidney Foundation de los Estados Unidos ha
encontrado una morbimortalidad cardiovascular alrededor de
30 veces superior en pacientes con IRC.
PATOGENIA: FACTORES DE RIESGO
TRADICIONALES Y NO TRADICIONALES
 Tradicionales: como la hipertensión arterial, hipovolemia,
hiperactividad simpática, el tabaquismo, los trastornos
lipídicos y la edad avanzada.
 No tradicionales: Anemia, hiperfosfatemia,
hiperparatiroidismo, inflamación generalizada,
hiperhomocisteinemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
1. Cambios estructurales
en la capa muscular de
los vasos arteriales
•Aumento de la rigidez
•Calcificación
2. Alteraciones luminales
en vasos arteriales
•Arterioesclerosis grave:
•Coronaria
•Periférica
•cerebral
3. Hipertensión arterial
4. Disfunción ventricular
izquierda
•Sistólica
•Diastólica
5. Hipertrofia del
ventrículo izquierdo
6. Arritmias
•Calcificación de vías de
conducción
•Alteraciones miocárdicas
6. Pericarditis
7. Calcificaciones y
disfunción valvular
•Mitral
•Aórtica
HTA E HVI
 HTA suele aparecer al inicio de la nefropatía y se relaciona con la
aparición de HVI y perdida mas rápida de la función renal.
 HTA suele aparecer en el 100% delos enfermos renales.
 Principal factor es la expansión de volumen por exceso de
líquidos.
 La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una
sobrecarga de presión que induce una hipertrofia concéntrica
del ventrículo izq.
 La Sobrecarga de volumen condiciona HVI excéntrica.
HTA E HVI
 La HVI y la miocardiopatía dilatada son uno de los
factores de riesgo mas importantes en la aparición de
complicaciones y muerte de origen cardiovascular en
individuos con CKD.
 Depende fuertemente de HAT sostenida y ECFV.
 Estado de alto gasto cardiaco por la anemia y la fistula
arteriovenoza por la diálisis = IC
Enfermedad vascular isquémica
 Estado inflamatorio condiciona, aumento de los reactivos de
fase aguda (Citosinas inflamatorias y PCR) con disminución
de RNFA ( albumina sérica y fetuina)
 El estado inflamatorio, acelera la progresión de la
enfermedad oclusiva vascular y la concentración baja de
fetuina permite una calcificación vascular mas rápida.
 En particular en casos de hiperfosfatemia.
 La reserva coronaria disminuye.
 Se reduce la disponibilidad de ON
 Diálisis relacionada con episodios hipotensión e hipovolemia,
puede agravar mas Isquemia Coronaria.
Insuficiencia cardiaca
 Función cardiaca anormal, consecuencia :





Isquemia del miocardio
HVI
Miocardiopatía franca
Retención de sodio y agua.
Anemia
Insuficiencia
Cardiaca
Edema pulmonar
 La IC suele ser consecuencia de una disfunción diastólica,
sistólica o de ambas.
 Edema Pulmonar, Uremia severa, Aumento de la
permeabilidad capilar alveolar, acumulamiento de exudado
rico en proteínas, fibrina y eritrocitos.
 Ala de Murciélago en RX de tórax.
ENFERMEDAD PERICARDIACA
 El dolor pericárdico que se intensifica con la respiración y se
acompaña de un frote audible en área precordial, es un signo
DX de pericarditis urémica.
 50% de los pacientes que mueren por uremia.
 Anormalidades EKG clásicas:
 Depresión del intervalo P-R
 Elevación difusa del segmento S-T
 Suele acompañarse de derrame pericárdico.
 Se observa en la fase avanzada de la uremia, se a reducido su
frecuencia con el inicio oportuno de la diálisis.
Anormalidades de la piel
 Anomalías de pigmentación
 Los enfermos urémicos presentan una coloración cutánea
característica. Sobre un fondo pálido, atribuido a la anemia, hay
una coloración amarillenta-biliosa debida a la retención de
urocromos en la epidermis y en la grasa subcutánea.
 Múltiples equimosis por alteraciones de la hemostasia.
 Xerodermia
 La disminución de la respuesta de las glándulas sudoríparas a
estímulos como pilocarpina, observada en la uremia, puede
contribuir a la sequedad de la piel.
 Predispone la aparición de prurito.
PRURITO
 Se produce en un 40% de los enfermos urémicos.
 Puede disminuir o desaparecer con el inicio de la diálisis.
 El prurito urémico suele ser generalizado, predominando en
espalda y brazos.
 No se ha identificado una causa general específica del prurito
urémico. Son varios los factores que pueden contribuir al
prurito.
 Los trastornos emocionales, la xerodermia, la polineuropatía y
la hipervitaminosis A.
Calcifilaxis
 Caracterizado por áreas de necrosis isquémica y úlceras
cutáneas acompañadas de calcificaciones de las arteriolas
dermoepidérmicas.
 Clínicamente, las alteraciones cutáneas se presentan como
lesiones violáceas muy dolorosas que, progresivamente,
llegan a ser hemorrágicas y producen escaras necróticas.
 Las lesiones suelen ser bilaterales y afectan,
predominantemente, a los dedos de las extremidades, tobillos
y muslos.
ETAPAS DE IRC Y TRATAMIENTO
Paulina Quintero Mendivil
ESTADIOS
 En IRC hay 5 estadios
1
Asintomático
2
Síntomas clínicos poco
habituales
3
Signos y síntomas
4y5
Anomalías en laboratorio y
clínica
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
TRATAMIENTO
 La meta es retrasar o
detener la progresión
IECA y ARAII
 Controlar presión arterial y
enfermedad subyacente
 Dieta hipoprotéica
Retrasa aparición de síntomas
de uremia
 Remplazo de eritropoyetina
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
REEMPLAZO RENAL
 DIÁLISIS
- Hemodiálisis
3 veces a la semana x 3-5 hrs.
- Diálisis peritoneal
A diario en el hogar
 TRANSPLANTE RENAL
Colocación de un nuevo riñón
Tasa de supervivencia a 10 años
Pacientes en nefropatía
terminal
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
TRATAMIENTO
 El tratamiento según el estadio del paciente será:
1
Según la causa subyacente: DM,
HTA
2
Evaluación y prevención de la
enfermedad subyacente
3
Evaluación y tratamiento de las
complicaciones
4y5
Sustitución renal
Diálisis o
transplante
renal
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd.
Chile 2005, vol.133,
REFERENCIAS
 Peña, Jose Carlos. Nefrología Clínica y Trastornos del Agua y los
Electrolítos. 4ta. México: Méndez Editores, 2008. 420-422.
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