Transcript Insuficiencia renal crónica 2010 - Blog de la Residencia de Clínica

Insuficiencia renal crónica
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
DEFINICIÓN
– DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DEFINIDO POR ANORMALIDADES ESTRUCTURALES O FUNCIONALES DEL RIÑÓN, CON O SIN
DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO POR:
CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS
MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO
ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA
SANGRE U ORINA
(Albuminuria) O EN TEST DE
IMÁGENES.
– FG < 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O
MAS
Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.
Fisiopatología de la IRC
La IRC se caracteriza por:
1. Una pérdida progresiva de las nefronas.
2. La adaptación funcional de las nefronas
remanentes.
3. La repercusión que estos trastornos tiene
sobre la mayoría de los aparatos y sistemas
del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR
son asintomáticos y aquellos con solo el 10%
mantienen su capacidad de eliminar las cargas
de la ingesta diaria de agua y solutos.
Adaptaciones funcionales:
La hipertrofia compensatoria está acompañada por
un aumento en la perfusión y filtración renal.
Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la
FG es provocado por un aumento en la FG en
nefronas remanentes (TFGN).
El aumento en la TFGN estará acompañado por un
aumento en el flujo plasmático renal, y una
disminución en la resistencia vascular en las
arteriolas aferente y eferente.
Mecanismos de adaptaciones
hemodinámicas glomerulares:
Falla en la autorregulación de la arteriola aferente.
El papel de angiotensina II.
Otros mediadores de hiperperfusión e
hiperfiltración.
1. Péptido Natriurético Atrial (ANP)
2. Endotelina I
3. Oxido Nítrico
4. PGE2, PG12, Tromboxano A2.
5. IGF - 1
Alteraciones de la permeabilidad
glomerular:
Aumento en la permeabilidad glomerular a las
proteínas.
Alteraciones en la relación estructural
funcional tubular:
Aumento en la tasa de reabsorción proximal.
Aumento en la absorción de líquido en la rama ascendente
de Henle.
Aumento en la secreción de K a nivel del TC Distal con
aumento en la reabsorción de Na.
Mecanismos de progresión de IRC:
Glomerulosclerosis:
– Fase de lesión endotelial.
– Fase de proliferación mesangial.
– Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
Fibrosis tubulointersticial:
– Fase de inflamación.
– Fase de proliferación de fibroblastos
intersticiales.
– Fase de fibrosis intersticial.
Esclerosis Vascular:
Clasificación de la IRC
Estadio
Descripción
FG: ml/min.
1
Injuria no aguda
FG preservado.
> 90
2
Daño renal leve
60-89
3
Moderado
30-59
4
Severo
15-29
5
Falla renal
< 15
Etapa
Descripción del daño renal
FG ml/min
1.73m2
%US
population
1
FG normal con alguna evidencia
de daño renal Ej.: uroanálisis
anormal o cambios histológicos
> 90
3.3
2
Falla renal crónica leve
60 – 89
3.0
3
Falla renal crónica moderada
30 – 59
4.3
4
Falla renal crónica severa
15 – 29
0.2
5
Etapa final y considerando terapia
de reemplazo
< 15 en
diálisis
0.2
Descripción
clínica
FG
ml/min
Cr - sujeto de
65kg
mg/dl
Consecuencias
Leve IRC
30 – 59
2mg/dl
Hipertensión,
hiperparatiroidismo
secundario
Moderada
IRC
15 – 29
4mg/dl
+ anemia
8mg/dl
+ retención de sodio y
agua, anorexia, vómitos,
disminución de función
mental
17mg/dl
+ edema pulmonar,
coma, acidosis
metabólica, hipercalemia,
muerte
Severa IRC
Etapa final
< 15
<5
Medición de la función renal
Filtrado glomerular: se mide a través de la
depuración o aclaramiento de una
sustancia y corresponde al volumen de
plasma del que esta es totalmente
eliminada por el riñón en unidad de tiempo
( VN: V: 130 ml/ min, M: 120 ml/min)
CL = U X V / P = ml/min
Creatinina
Es filtrada en el glomérulo y secretada en
el TCP.
Presenta variaciones: edad, sexo, raza,
masa muscular , tipo de dieta, drogas e
interferencias de laboratorio.
No tiene correlación lineal con el FG.
RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG
Clearence de creatinina
Limitaciones :
– Sobreestima (10-20% y en IRCT 70%).
– Inconvenientes en la toma de la muestra.
– Importante carga para el personal de las
salas y el laboratorio.
TFG e
Son ecuaciones que se basan en la Cr s y
de algunas variables demográficas ( edad,
peso talla y etnia).
Hay mas de 40 ecuaciones publicadas.
Mas usadas: Cockcroft- Gault y MDRD
Limitaciones
Sobreestiman el FG para valores inf a 15 mL/min (C-G).
Presentan mayor exactitud diagnóstica para valores de
FG 15 – 60 mL/min ERC 3 y 4 (MDRD).
FG entre 60 y 90 mL/min el comportamiento de las
ecuaciones es variable en función del tipo de población
estudiada y del método de creatinina utilizado.(Jaffé
cinético modificado (Beckman ASTRA CX-3),
espectrometría de masas por dilución isotópica (IDMS).
En el caso de población sana (FG 90 o +) y en pacientes
con nefropatía DM incipiente que cursan con
hiperfiltración, las ecuaciones infraestiman el valor real
del filtrado (sobre todo MDRD).
Para cualquier valor de FG, MDRD es más precisa que
Cockcroft-Gault.
CALCULO DEL FG: Formulas de MDRD
Y COCKCROFT-GAULT
Prevalencia e incidencia
Incidencia
Prevalencia
Epidemiología
Prevalencia: 598 pacientes ppm (n= 23306).
Incidencia: 140 pacientes ppm (n= 5493).
Registro argentino de Diálisis crónica 2006 - Informe 2008
Etiologías de ingreso a DC
Nefropatía DBT
9%
5%
Nefroangioesclerosis
6%
34%
7%
Desconocida
Glomerulonefritis
Nefropatía Obstructiva
Poliquistosis
18%
21%
Otras
Registro argentino de Diálisis crónica 2006 – Informe 2008
Mortalidad
Causa de Muerte en DC
Cardíaca
22%
41%
6%
Cerebrovascular
Infecciosa
Neoplásica
24%
7%
Otras
Registro argentino de Diálisis crónica 2006 - Informe 2008
Factores de progresión
Manejo de IRC
Manejo de la IRC preterminal
Intervenciones que retrasan la progresión
Renoprotección
– Control de la Presión sanguínea
Dieta hiposódica
¿ Bloqueo del SRA y/o anti aldosteronicos?
– Euglucemia ( HbA1c < 6,5 %)
– Restricción proteíca
– Medidas antiproteinúricas
– Tratamiento de la dislipemia ( LDL - C < 100 mg.%)
Hipertensión arterial
NHANESIII: 40% de los pacientes con FG
60-90 ml/min (etapa II) PA > 140/90 mmHg
y el 75% en los pacientes con FG < 30
ml/min (etapa IV)
MDRD: la prevalencia de HTA aumentaba
del 65 al 95% cuando el filtrado glomerular
disminuía de 85 a 15 ml/min
Manejo de la IRC pre-terminal
Renoprotección
Control de la Presión sanguínea
– Objetivos
< 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos
< 130/85-80 mmHg. en pacientes sin proteinuria
– Control del peso seco
Restricción de sal (3-5 gramos/día) Chequear Na U.
Diuréticos
Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de la PAS
se asocia a un incremento del riesgo de CI del 25% y de ICC
del 50%.
Control de la proteinuria
Renoprotección
Estudio REIN
Ruggenenti P et al: Renoprotective properties of ACE-inhibition in nondiabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354: 359-364,
1999.
– Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes
con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria > 1g./Día y
PSD < 90 mmHg.
– Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron
menor declinación
del FG (0.53 vs. 0.88
ml./min./mes), 50% reducción de la proteinuria al
año y reducción estadísticamente significativa de
la progresión a la fase terminal de la IRC
(Necesidad de diálisis).
– Efecto antiproteinurico mas pronunciado en
mujeres.
Renoprotección
COOPERATE (Lancet 361:117-124, 2003)
– Trabajo prospectivo randomizado controlado que
examino si la combinación de IECA+BRA es más
efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que
las mismas drogas por separado.
– 263 pacientes con nefropatía no DBT en tres
grupos: Losartan, trandolapril o combinadas.
– El grupo combinado redujo la proteinuria 75%
comparado con 42% con losartan y 44% con
trandolapril
– También redujo el riesgo de duplicar la CrS o
alcanzar la IRCT más que las mismas drogas
solas.
Renoprotección
Efectos de los antagonistas cálcicos sobre
proteinuria en nefropatía diabética y no diabética.
la
(Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp. 1991-2002.).
– Revisión de los trabajos controlados randomizados
desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento,
comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria de los
Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos (ACD) y no
dihidropiridinicos (ACND):
– Similar eficacia en el control de la PS.
– Los ACD aumentaron la proteinuria +2% y los ACND la
disminuyeron -30%, independientemente de la presencia
o ausencia de diabetes.
– Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA, son
los agentes preferidos para controlar la PS en los
pacientes hipertensos con proteinuria.
Renoprotección
IDNT (Lewis et al: NEJM 345:851 - 860, 2001).
– 1715 pacientes diabéticos con proteinuria > 900
mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I),
amlodipina o placebo.
– El riesgo relativo de duplicar la Creatinina sérica
fue 30% menor con I que con placebo (P= 0,003) y
37% menor con I que con amlodipina (P= 0.001).
– Estos resultados se mantuvieron aún después de
ajustar la PS.
Renoprotección
IRMA 2 (Parving HH et al: NEJM 345:851-860,
2001).
– Examino el efecto del Irbesartan en
pacientes diabéticos tipo 2 con HTA y
microalbuminuria.
– Se observo una reducción del 70% en el
riesgo de progresión de microalbuminuria
a proteinuria franca con 300 mg./Día de
Irbesartan.
Renoprotección
RENAAL (Brenner et al: NEJM 345: 861-869,
2001).
– 1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2
y proteinuria > 500 mg./Día, randomizados a
recibir Losartan (L) o placebo, junto a
medicación antihipertensiva estandar.
– El grupo L tuvo un 25% menos de duplicación
de la creatinina sérica y un 28% menos en
alcanzar la IRC terminal.
Lancet 2008; 372: 547–53
 2001- 2007. N= 25620 asignados a ramipril 10 mg / dia
(n=8576), telmisartan 80 mg/day (n=8542), o la combinación
de estas drogas (n=8502; media de seguimiento de 56 m. El
outcome renal primario compuesto fue diálisis, duplicación
de la Cr y muerte.
 El outcome primario fue igual para Telmisartan y Ramipril,
pero fue significativamente mayor para la terapia combinada.
 Diálisis o duplicación de la Cr fue similar con T y R y
fueron mas frecuentes en la terapia combinada.
 La declinación del TFGe fue < com R que con T (–2·82 [SD
17·2] mL/min/1·73 m² vs −4·12 [17·4], p<0·0001) o terapia
combinada (−6·11 [17·9], p<0·0001).
Conclusión: en personas con alto R
vascular los efectos del telmisartan
sobre los outcomes renales son
similares al Ramipril. A pesar que la
terapia combinada reduce la
proteinuria, los outcomes renales con
peores.
Renoprotección
The United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS) BMJ 317: 703-713, 1998.
– Examino el impacto del estricto control de la PS
sobre
las
complicaciones
micro
y
macrovasculares de la diabetes tipo 2.
– El estricto control de la PS, independiente de la
droga utilizada, se asocio a una reducción del
37% en el desarrollo de complicaciones
microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue
incluso mayor que el efecto obtenido con el
estricto control de la glucemia.
– La reducción en la aparición de microalbuminuria
a los 6 años fue del 29%.
Anti-aldosteronicos: Espironolactona
Se ha culpado a la aldosterona como factor importante
en la progresión de la enfermedad renal.
Es producida localmente independientemente del SRA,
provocando incremento matriz mesangial, fibrosis,
disfunción endotelial, producción de especies reactivas
del oxigeno y proliferación celular.
En pacientes con bloqueo dual del SRA, los niveles de
aldosterona pueden volver a los valores basales
(“escape aldosteronico”).
Espironolactona, en dósis de 25 mg./día, tiene efecto
antiproteinurico, >50% (independiente del efecto
antihipertensivo), pudiendo enlentecer la progresión.
Mechanisms of Disease: the role of aldosterone inkidney damage and
clinical benefits of its blockade.
NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY. JANUARY 2007 VOL 3 NO 1
Control de la dislipemia
62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de
pacientes tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y 11 % de pacientes
tienen cifras de TA < 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)
Manejo de la IRC preterminal
Intervenciones que retrasan la progresión
Restricción proteica
– Con FG < 50 ml/min: 0,6-0,8 gr./Kg./Día.
Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of dietary
protein restrictions on the rate of decline in renal
function. Am J Kidney D 31:954-961, 1998.
Levey A et al. Dietary protein restriction and progression
of CRD: Wat have all the results of the MDRD study
shown? JASN 10: 2426-2439, 1999.
Mitch WE, Remuzzi G: Diets for patients with chronic
kidney disease, still worth prescribing. JASN 15: 234237, 2004.
Mitch W: Beneficial responses to modified diets in
treating patients with chronic kidney disease. Kidney I,
Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.
Hidratación en la IRC
La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual
del paciente.
Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o
es, incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día).
Agua y sal, en este caso, no tienen limitaciones. La restricción
salina suele bastar para frenar la sed y mantener el equilibrio
hídrico.
Será de utilidad la medición de la diuresis / 24 horas: Nos dirá
los requerimientos de agua del paciente (agregar
aproximadamente 500 – 1000 mL a lo orinado).
Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio (3–5 g/día),
salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.
Resulta indispensable determinar la excreción de sodio
urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de 100 mEq/día).
El aporte de agua y sodio debe de ser individualizado.
Complicaciones de la IRC
– Enfermedad CV
– Anemia
– Desnutrición
– Enfermedad ósea
– Acidosis
Enfermedad cardiovascular
Hipertrofia de VI
ICC
Enfermedad isquémica
Factores de riesgo cardiovascular
en los pacientes con IRC
Tradicionales
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Edad avanzada
Sexo masculino
HTA
LDL-C elevado
HDL-C disminuido
Diabetes
Tabaquismo
Sedentarismo
Menopausia
Antecedentes familiares
Hipertrofia ventrículo
izquierdo
No tradicionales
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Proteinuria/albuminuria
Homocisteina elevada
Lipoproteina (a) elevada
Anemia
Metab. P-Ca alterado
Expansión VEC
Stress oxidativo
Inflamación (PCR)
Factores trombogénicos
Alteraciones del sueño
Balance ON/Endotelinas
alterado.
Mortalidad Anual Cardiovascular (%)
Población
Todos
Hombres
Mujeres
Blancos
Negros
Diab
No-diab
Pob.
Gral.
0.28
0.27
0.27
0.29
0.23
0.80
0.26
HD
9.22
9.38
8.83
11.18
6.68
11.09
7.78
DPCA
9.24
10.27
8.14
10.76
6.07
13.22
7.09
TxR
0.54
0.59
0.43
0.53
0.56
1.11
0.39
Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9:160A,1998
La ECV causa 58% de todas las muertes.
Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol 17: 2034–2047,
2006.
Hipertrofia del VI en la IRC al
ingreso
a diálisis
Clearance de Creatinina
N
Porcentaje
Mayor de 50 ml/min
16
27
25-49 mi/min
54
31
Menor de 25 mil/min
105
45
Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul;34(1): 125-24
27%
16%
16%
41%
Normal
HVI
Disf Sist
Dilatacion
J Am Soc Nephrol 12: 1079–1084, 2001
Left Ventricular Hypertrophy in the Renal Patient
RACHEL J. MIDDLETON,* PATRICK S. PARFREY,† and ROBERT N. FOLEY*
Anemia
Causas de anemia en la IRC
Disminución de la producción de eritropoyetina
(EPO): pérdida de parénquima renal viable,
reducción de la filtración glomerular con
disminución de la función excretora del riñón,
disminución de la afinidad por el oxígeno
(aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la
acidemia).
Presencia de inhibidores de la eritropoyesis
(toxinas urémicas).
Hemólisis: por alteraciones de la membrana del
glóbulo rojo debidas a la uremia crónica.
Reducción del tiempo de vida media de los
glóbulos rojos (por debajo de 90 días).
Causas de anemia en la IRC
Formación de fibrina en los glomérulos
renales en ciertas nefropatías crónicas
que pueden provocar destrucción de los
glóbulos rojos (anemia microangiopática
trombótica).
Ferropenia.
Hiperparatiroidismo secundario.
Hipervolemia con existencia de anemia
por hemodilución.
Sangrado gastrointestinal crónico oculto.
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA
EN LA IRC
Cardiovasculares
Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
Factor precipitante de Insuficiencia Cardíaca
Agravamiento de la cardiopatía isquémica.
Reducción
Capacidad aeróbica
Capacidad ejercicio
Función cognitiva
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA
Hemoglobina y hematocrito
Índices eritrocitarios
Recuento de reticulocitos
Parámetros del metabolismo del hierro
Hierro sérico
Capacidad total de fijación
Porcentaje de saturación transferrina
Ferritina sérica
Evaluación de la anemia en la IRC
Exámenes especiales
Proteína C reactiva
Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos
Recuento diferencial de glóbulos blancos (GB).
Test de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa
láctica, bilirrubina,
Coombs.
Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.
Aluminio sérico
Investigación de sangre oculta en heces
Descartar parasitosis: necator, ancilostoma,
stronguiloidiasis etc.
Examen de médula ósea en casos donde no se
encuentre una clara etiología de la anemia.
ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS
DE HIERRO
Test frecuentemente utilizados
Ferritina sérica
Saturación transferrina
Objetivos
≥100 ng/mL
≤600 ng/mL
> 20%.
Mediciones adicionales
Contenido de Hb en reticulocitos
Ferritina eritrocitaria
% GR hipocrómicos
VCM
Tratamiento de la anemia
Treating anemia early in renal failure slows the decline of renal function: A
randomized controlled trial. Gouva C et al: Kidney I, Vol 66 (2004),pp. 753-760
La temprana corrección
de la anemia enlentece
la progresión de la IRC.
Reduce un 60% el
tiempo de iniciación de
diálisis.
< 5% de los pacientes
en pre-diálisis inician
tratamiento con EPO.
Iniciar uso de EPO con
Hemoglobina < 10 gr.%.
25-50 U/Kg./Semana por
vía sc.
Mejora la capacidad
cognitiva, capacidad de
ejercicio y la calidad de
vida.
Corrección de la
anemia reduce la
hipoxia tisular, estrés
oxidativo y fibrosis
intersticial.
OBJETIVO: Hb e/ 11 y 12 gr./l
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–2
Estudio CREATE: The Cardiovascular Risk reduction by
Early Anemia Treatment with Erythropoietin b (CREATE).
600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb < 11
gr/l.
2 grupos: Uno con Hb media de 11,5 y otro con
Hb media de 13,5 gr./l.
En un periodo de seguimiento de 3 años, la
declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min,
respectivamente.
Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en
el índice de masa ventricular izquierda.
The treatment of anemia in chronic kidney disease: understandings in 2006.
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2007, 16:267–271
Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal
Insufficiency (USA).
1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor
numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los
pacientes.
700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control
con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.
El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.
Puntos finales: IAM, internación por ICC o ACV
o muerte.
Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !
Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic Kidney Disease.
N Engl J Med 2006;355:2085-98.
Metabolismo P-Ca
Perfil del metabolismo fosfocálcico
en pacientes estadios 3 y 4 de IRC
P sérico normal o
moderadamente alto.
Ca sérico normal o
moderadamente
bajo.
1,25 (OH) Vitamina D
sérica baja.
PTH sérica elevada.
Ingesta dietética sin
restricción de fósforo
Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al. Association of serum phosphorus and calcium ×
phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study.
Am. J. Kidney Dis 1998; 31: 607–17.
Osteodistrofia Renal (ODR): las alteraciones de
la morfología y arquitectura ósea propias de la
ERC. El diagnóstico de confirmación es la
biopsia ósea.
Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral
asociado a la ERC: referencia a todas las
alteraciones bioquímicas, esqueléticas y
calcificaciones extraesqueléticas que ocurren
como consecuencia de las alteraciones del
metabolismo mineral en la ERC.
Se manifiesta por :
– Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P), hormona
paratiroidea (PTH) y Vitamina D.
– Alteraciones en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto.
– Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos
blandos
Metabolismo fosfocálcico
1° control del fosfato ( dieta, quelantes:
carbonato de calcio)
2° normalizar hipocalcemia (carbonato de
calcio como aporte, calcitriol si fosfato
está controlado). Objetivo de producto
fosfocálcico <65.
Controles de P, Ca, vit D y PTH, para
control de hiperparatiroidismo 2° o 3° y
evitar enfermedad ósea adinámica.
Desnutrición en la IRC
La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en los pacientes en diálisis.
( > 60% de los que ingresan a diálisis tienen albúmina sérica < 3,5 gr./l.)
Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista con
experiencia.
Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas avanzadas
0.6 gr./Kg./Día.
-El monitoreo del cumplimiento se realiza midiendo la
excreción de urea en orina de 24 hs. + 0.031 x PC
(nitrógeno no ureico) x 6,25 = Gramos de ingesta proteica.
-Tiene un modesto efecto sobre la progresión.
-Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades del
metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos y manejo
de la proteinuria.
Utilización de suplementos (formulaciones con bajo
contenido de proteínas, fósforo y potasio).
Ingreso programado a diálisis
Cl cr 15-20 ml/min si es DM
Cl Cr 10-15 ml/min si no es DM
Mantener estado nutricional.
FAV nativa o protésica funcionante o catéter
peritoneal.
Serologías VHB, VHC y HIV negativas.
Vacunación para VHB y anticuerpos.
Evaluación de la anemia y fosfocálcico
Evaluación de enfermedad CV
Ingreso de urgencia
Síndrome urémico ( encefalopatia,
pericarditis, polineuritis).
Sobrecarga de volumen
Acidosis metabolica
Hiperkalemia
Consecuencias
Mayor riesgo de infección por virus B.
Ingreso con catéter transitorio (> R
infecciones, trombosis y mortalidad).
Desnutrición importante.
Requerimiento de internación.
Derivación tardía al nefrólogo
20-50% de los pacientes que
requieren
diálisis
son
derivados pocos días antes y
más del 25% tienen un FG < 5
ml/min.
Muy
pocos
tienen
determinación
de
PTH,
bloqueo del SRA, control de la
PS, de la glucemia, del fósforo,
acceso vascular definitivo,
vacunación,
adecuada
nutrición, tratamiento de la
anemia, etc.
Causas: Comienzo insidioso,
falta de determinación del FG
o proteinuria, plétora médica,
ausencia de cobertura social,
edad avanzada, ausencia de
otra co-morbilidad.
Consecuencias
– ▲ morbi-mortalidad
– ▲ hospitalizaciones
– ▲ catéteres transitorios
– ▲ diálisis urgencia
– Manejo inadecuado de las
complicaciones urémicas
– Manejo inadecuado de la
co-morbilidad
– Falta de información al
paciente, impidiendo la
elección de modalidad de
terapia sustitutiva.
– Económicas.