Transcript Gastrointestinaltrakt komplett

Gastrointestinaltrakt
Gastrointestinaltrakt
Ösophagus
Physiologie:
1.
25-30 cm lang
2.
3 physiologische Engen
 obere: Ösophagusmund
 mittlere: Aortenenge
 untere: Zwerchfellenge
3.
Transport der Nahrunq aus dem Mund
zum Magen
Refluxösophagitis
Definition:

Entzündung der Speiseröhre durch eine

Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters

Deshalb kommt es zu einem Reflux (=Rückfluß) von Mageninhalt in
die Speiseröhre

was dort zu entzündlichen Veränderungen führt.
Selten auch durch Hiatushernien verursacht!
Refluxösophagitis
Symptome:
•
Sodbrennen (75%)

brennende, retrostemale Schmerzen, besonders im Liegen und nach Mahlzeiten
•
Luftaufstoßen (60%)
•
Schluckbeschwerden (50%)
•
Regurgitation von Nahrungsresten (40%)
•
Epigastrische Schmerzen und Brennen (30%) Übelkeit, Erbrechen
•
„Herzbeschwerden“ (DD: KHK)
Refluxösophagitis
Diagnostik:
•
Anamnese
•
Klinik
•
Endoskopie (Gastroskopie und Biopsie)
•
evtl. 24h-pH-Metrie, Manometrie
Refluxösophagitis
Differentialdiagnosen:
•
Angina pectoris
•
Ösophagus-Ca
•
Ulcus ventriculi
•
Soor (Candidaösophagitis)
•
andere Oberbaucherkrankungen
Refluxösophagitis
Komplikationen:
•
Ulcera mit Blutungen
•
Peptische Strikturen
•
selten chron. Sickerblutungen
(Eisenmangelanämie).
•
Endobrachyösophagus (=Barret-Ösophagus)

Ersatz der Plattenepithels des distalen Ösophagus duch Zylinderepithel,
welches zu Ulcerationen (Barret-Ulcus) und maligner Entartung (10%)
neigt (regelmäßige, endoskopische Kontrolle und Biopsien!!!)
Refluxösophagitis
Endoskopische Einteilung:
I
Fleckiges Erythem
II
Konfluierende Erythemherde
mit Erosionen und Fibrinbelägen
III Zirkuläre, oralwärts fortschreitende Erosion
IV Peptisches Ulkus, Striktur, Barett-Syndrom
Refluxösophagitis
Therapie:
•
Allgemeinmaßnahmen

•
Medikamentös


•
Gewichtsreduktion, kleine fettarme Mahlzeiten, keine Mahlzeiten am späten Abend, hochgestelltes
Bettkopfende, süße Speisen, Nikotin, Wein und „strong drinks“ vermeiden, nach dem Essen nicht
sofort Hinlegen, Pfefferminze in größeren Mengen (senken den Druck im unteren
Ösopagussphinkter).
H2 - Blocker (Magensäure wird vermindert)
Protonenpumpenhemmer
operativ

Fundoplicatio (der untere Osophagusshinkter wird in eine intraabdominelle Lage gebracht), gutes
Ergebnis in 80% d. F., Operationsletalität < 1 %
Refluxösophagitis
Fundoplicatio
Hiatushernien
Definition:
Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus ösophagii
in den Thoraxraum
Axiale
Paraösophageale
gemischte Hernie
Hiatushernien
Gleithernien (90% aller Hernien)
•
häufiger Zufallsbefund bei alten Menschen (60% der über 60-Jährigen)
•
Fast immer asymptomatisch, selten Refluxösphagitis
•
Diagnose durch Rö-Breischluck mit Kopftieflage oder Endoskopie
•
Bei asymptomatischen Gleithemien keine Therapie
•
bei schwerer, histologisch gesicherter Refluxösophagits nach
Versagen der konservativen Therapie OP
Ösophagusdivertikel
Definition:
Umschriebene Ausstülpung einer
oder mehrerer Wandschichten
des Ösophagus
Ätiologie:
• Pulsionsdivertikel
 durch erhöhten Innendruck
• Traktionsdivertikel
 durch Narbenzug von außen
Ösophagusdivertikel
Klinik:
• Meist symptomloser Zufallsbefund
• Regurgitation unverdauter Nahrungsreste
• Dysphagie (Schluckbeschwerden)
• Mundgeruch
Ösophagusdivertikel
Arten:
•
Zenker-Divertikel (70%)
•
•
Bifurkationsdivertikel (20%)
•
•
Pseudodivertikel am Hypopharynx,
meist links
echtes Divertikel, Traktionsdivertikel
Epiphrenales Divertikel (10%)
•
Pseudodivertikel, Pulsionsdivertikel
Ösophagusdivertikel
Diagnostik:
• Röntgen-Breischluck
• Endoskopie
• Ösophagusmanometrie
(Motilitätsstörung?)
Ösophagusdivertikel
Therapie:
Bei großen Divertikeln operative Resektion
Achalasie
Definition:
•
Unfähigkeit der glatten Muskulatur des Ösophagus, sich zu
entspannen.
•
Dadurch kommt es zur krampfartigen Verengung des unteren
Speiseröhrendrittels.
Achalasie
Epidemiologie:
•
Meist manifestiert sich die Erkrankung im mittleren Lebensalter (3.-5.
Lebensjahrzehnt)
Symptome:
•
Dysphagie

•
Regurgitation von Speisen

•
•
•
über Jahre hinweg zunehmend (sowohl feste als auch flüssige Nahrung ). Die
Schluckbeschwerden zwingen die Patienten häufig zum Nachtrinken
Anfangs nur nach Nahrungsaufnahme, später auch spontan im Liegen
Völlegefühl
Schmerzen retrosternal, drückend, krampfend
Gewichtsabnahme
Achalasie
Diagnostik:
• Röntgenbreischluck:
Stenose im unteren Ösophagus, darüber "sektglasförmige"
Weitstellung, evtl. mit Spiegelbildung.
• Endoskopie (Ösophagoskopie):
Ausschluß eines Karzinoms
• Manometrie:
fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim
Schlucken und erhöhter Ruhedruck des UÖS.
Achalasie
pH-Manometrie
Normal
Achalasie
Achalasie
Therapie:
• Medikamentöser
Versuch mit Calciumantagonisten
• Endoskopisch kontrollierte Dilatation
des UOS mit Ballonkatheter
(Komplikation: Perforation)
• bei Versagen:
OP (Ösophagokardiomyotomie)
Ösophagusvarizen
Definition
Ösophagusvarizen sind
 dilatierte Venen,
 in der Submukosa des Ösophagus sitzend
 und meist im mittleren und unteren Drittel lokalisiert.
(selten auch im oberen Magendrittel).
Ösophagusvarizen
Ätiologie:
•
Portale Stauung, z.B. bei Leberzirrhose
(ein Drittel der Patienten mit
Leberzirrhose erleidet Varizenblutungen)
•
selten angeborene Wandschwäche
Ösophagusvarizen
Symptome:
•
solange die Osophagusvarizen nicht „platzen",
hat der Patient keine Symptome.
•
Ösohagusvarizenruptur:

plötzlich einsetzendes Bluterbrechen, Teerstühle
Ösophagusvarizen
Komplikationen:
• lebensbedrohliche Blutung (Letalität bei Erstblutung - 50%)
• Leberkoma
endoskopisches Bild
Ösophagusvarizen
Therapie:
• Behandlung der Ursache (v. a. Leberzirrhose)
• bei Blutung:
 Kreislaufstabilisierung, Schockbekämfung
nach Verödung
 endoskopische Blutstillung: Varizensklerosierung, Ligatur
 Ballontamponade der Varizen
 Ultima ratio: Ösophagussperroperation, Notfallshunt-OP
• Leberkomaprophylaxe
 Darmreinigung
 Eiweißrestriktion
 Gabe von Laktulose
Sengstaken-BlakemoreSonde
Ösophagusvarizen
Prophylaxe eines Blutungsrezidivs:
•
Varizendauersklerosierung, -ligatur in mehreren Sitzungen
•
transjuguläre, intrahepatische portocavale Stenteinlage (TIPS)
•
Shuntoperation (nur bei noch ausreichender Leberfunktion)
Ösophaguskarzinom
Epidemiologie:
•
ca. 5% aller Tumoren des Verdauungstraktes
•
bes. ältere Männer (m:w = 5:1)
•
Altersgipfel 6. Lebensjahrzehnt
•
geographische Häufung in Nordchina, Nordiran, UDSSR, Südafrika,
Skandinavien.
Ösophaguskarzinom
Ätiologie:
•
Alkohol
•
Rauchen
•
Heisse Getränke
•
Narbenstenosen nach Laugenverätzung
•
Achalasie
•
Barrett-Syndrom
Ösophaguskarzinom
Lokalisation:
Vorwiegend an den 3 physiologischen Engen,
v.a. untere 2 Drittel.
Ösophaguskarzinom
Klinik:
Symptome sind sehr uncharakteristisch und meist sehr spät!!
Erste Beschwerden: Lumen meist zu zwei Dritteln verlegt!
• Dysphagie
• Gewichtsverlust
• retrosternale Schmerzen
• Würgen, Aufstoßen
• Heiserkeit, bronchopulmonale Beschwerden (bei lnfiltration der Umgebung)
• tastbare Lymphknoten (Hals) bei lymphogener Metastasierung
• Späte hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen
Ösophaguskarzinom
Diagnostik:
•
Endoskopische Diagnosesicherung mit Biopsie
•
Röntgenbreischluck (Füllungsdefekte, Verlust der Schleimhautstruktur,
Wandstarre, zirkuläre Stenose)
•
Endosonographie
•
Bronchoskopie
•
CT des Mediastinums (zur Bestimmung der Ausdehnung)
•
Staging: Rö. und CT-Thorax, Abdomen-Sono und -CT.
Ösophaguskarzinom
normal
Carcinom
Ösophaguskarzinom
Therapie:
• Operativ
 nur 1/3 der Patienten können kurativ operiert werden
 5-Jahresüberlebensrate der radikal Operierten:
 10% (Ca im mittleren Drittel)
 20% (Ca im unteren Drittel)
 operiert werden nur Ca's im mittleren und unteren Drittel
• Strahlentherapie
 v.a. Ca im oberen Drittel - evtl. Chemotherapie (fraglich)
• Palliativeingriffe
 Lasertherapie (Beseitigung der Stenose)
 Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus
•
Komplikation:

ösophago-tracheale Fistel mit Aspirationspneumonie
Magen
Magen
Schleimzellen
(produzieren
Schleim)
Hauptzellen
produzieren
Pepsinogen
Nebenzellen
sind schlank
und
produzieren
Schleim.
Belegzellen
sezernieren
HCL und
Intrinsic factor
Magen
Sekretionsmechanismen des Magens
1. Cephalische Phase:
•
Sinneseindrücke, Chemorezeptoren des Mundschleimhaut

Vagusreizung und Magensaftsekretion
2. Gastrische Phase:
•
Nahrungsaufnahme mit Magendehnung sowie Vagusreizung

Gastrinfreisetzung (aus den G-Zellen im Antrum und Duodenum)

Magensaftsekretion
3. Intestinale Phase:
•
Hemmung der Gastrinfreisetzung in der enteralen Verdauungsphase durch Hormone der
Duodenal-/Jejunumschleimhaut
Der stärkste Reiz zur Ausschüttung von Gastrin ist die Magendehnung.
Gastrin fördert Sekretion von Magensäure und Pepsin
Magen
Magensaft besteht aus:
1.
HCI (Belegzellen), pH 1-4
2.
Alkalischer Schleim (Nebenzellen/Antrumdrüsen)
3.
Verschluckter Speichel und rückfließender Duodenalsaft
4.
Eiweißspaltende Enzyme: Pepsinogen (Hauptzellen)
5.
Intrinsic factor (Belegzellen) zur Vit. B12 Resorption
Akute Gastritis
Definition:
Oberflächliche Magenschleimhautentzündung
(Leukozyteninfiltration, Epitheldefekte bis Erosion)
Ätiologie:
•
Exogene Noxen

•
Stress

•
alimentärer Exzeß, Alkohol, ASS und nichtsteroidale Antiphlogisika, Kortikosteroide
und Zytostatika, Lebensmittelvergiftung durch toxinbildende Bakterien
Traumata, Verbrennungen, Schock, intrakranielle Erkrankungen, postoperativ
Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori
Akute Gastritis
Klinik
•
•
•
•
•
•
Appetitlosigkeit
Übelkeit, Erbrechen
Aufstoßen
Druckgefühl im Oberbauch
epigastrischer Druckschmerz
unangenehmer Geschmack im Mund
Differentialdiagnosen (DD)
•
andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.v.a.
Komplikation
•
Magenblutung bei erosiver Gastritis
Akute Gastritis
Diagnostik
•
•
•
Klinik
Endoskopie
Histologie
(Gewebsuntersuchung)
Akute Gastritis
Therapie:
•
•
•
Weglassen exogener Noxen
passagere Nahrungskarenz
eine medikamentöse Behandlung ist meist nicht erforderlich
Prophylaxe (streßbed. Gastritis):
•
•
•
H2 – Rezeptorenblocker
Protonenpumpenblocker
Antazida
Prognose
•
meist spontane Abheilung
Chronische Gastritis
1. Typ-A-Gastritis
•
•
•
selten
autoimmun (AK gegen Belegzellen und intrinsic factor: Anazidität, perniziöse Anämie)
Lokalisation v.a. im Corpus, Antrum frei („Corpusgastritis“)
2. Typ-B-Gastritis
•
•
•
•
•
im Alter häufig
primär im Antrum lokalisiert („Antrumgastritis“)
pylorokardiale (ascendierende) Ausbreitung
Meist Helicobacter-Pylori-Befall
Therapie nur bei Symptomen: mit Säureblockade (z.B. PPI und Amoxicillin)
3. Typ-C-Gastris
•
chemisch-toxisch durch Gallenreflux bedingt
Chronische Gastritis
Klinik:
• meist keine Beschwerden
• wenn, dann unspezifische Oberbauchbeschwerden:
 Postprandiales Völlegefühl, Blähungen u.a.
seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis:
• perniziöse Anämie
Gastrinspiegel im Serum:
• bei Korpusgastritis in Abhängigkeit vom Versiegen der HCI-Produktion hoch bis
sehr hoch
• bei Antrumgastritis (Ort der Gastrinsekretion) dagegen relativ niedrig.
Chronische Gastritis
Komplikationen:
•
Perniziöse Anämie = Vit. B 12-Mangelanämie (A-Gastritis)
•
erhöhtes Risiko für Magenkarzinom und Magenlymphom
(A- und B-Gastritis)
Chronische Gastritis
Diagnostik:
•
Klinik
•
Gastroskopie
•
Histologie (Nachweis von Helicobacter pylori)
Eine chronische Gastritis kann nur
histologisch diagnostiziert werden!
Chronische Gastritis
Therapie:
• B-Gastritis mit HP-Nachweis und Beschwerden:
 Eradikationstherapie (AB + PPI über 7 Tage)
 Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen
• A-Gastritis mit perniziöser Anämie:
 Substitution mit Vitamin B 12
 jährliche Kontrolluntersuchung
Ulkuskrankheit
Definition:
•
Ulcus:
 Umschriebener Substanzdefekt,
der die Muscularis mucosa durchdringt
und meist auch tiefere Wandschichten betrifft.
•
Erosion:
 Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt.
Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen Blutungen führen
(hämorragische Erosionen).
Ulkuskrankheit
4 Magenwandschichten:
1.
Mukosa
2.
Submucosa
3.
Muskularis mit 3 Schichten
4.
Subserosa und Serosa
Ulkuskrankheit
Inzidenz des Ulcus ventriculi:
• 50/100.000 Erkrankungen jährlich, m : w = 1 : 1
lnzidenz des Ulcus duodeni:
• 150/100.000 Erkrankungen jährlich, m : w = 3 : 1
Ulkuskrankheit
Ätiologie:
Ohne Säure kein Ulkus
•
akutes Streßulcus und -erosionen:
•
•
intensivmedizinische Behandlung, Verbrennung, Polytrauma, OP,
Langzeitbeatmung etc.
Ulcuskrankheit:
chron. Leiden multifaktorieller Genese:
•
•
•
•
Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe 0)
Helicobacter pylori-Infektion
Medikamentös: ASS!
(selten: Zollinger-Ellison-Syndrom)
Ulkuskrankheit
Pathogenese:
•
gestörtes Gleichgewicht zwischen
 aggressiven Faktoren und
 Schutzmechanismen der Schleimhaut.
Aggressive Faktoren:
•
Salzsäure und Pepsin, Galle, Streß, Rauchen, nichtsteroidale Antiphlogistika,
Kortikosteroide, Helicobacter pylori, Alkohol.
Protektive Faktoren:
•
Schleim-Bikarbonat-Sekretion
• Epithelregeneration
• Mikrozirkulation
Ulkuskrankheit
Lokalisation:
• Magenulkus
 4/5 an kleiner Kurvatur, insbes. Antrum und Angulus
 Atypisch: große Kurvatur, Korpus, Fundus; sehr selten
 karzinomverdächtig
• Zwölffingerdarmulkus
 meist Vorderwand
Ulkuskrankheit
Typische Beschwerden:
• Ulcus duodeni:
 Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium
 Besserung nach Nahrungsaufnahme
 Typisch periodische Neigung zu Rezidiven
• Ulcus ventriculi:
• Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängig
Ulkuskrankheit
Komplikationen:
 1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen:
•
Blutung (20% aller Ulcuspatienten)
•
Perforation (5% aller Ulcuspatienten): plötzlich heftige Schmerzen im
Epigastrium (akutes Abdomen), sofortige OP, da hohe Letalität
•
Narbige Magenausgangsstenose (Spätkomplikation)
•
Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventr. in ca. 3 %!
Ulkuskrankheit
Differentialdiagnosen:
• Refluxkrankheit
• Magen-Ca
• Gallenblasenerkrankungen
• Pankreatitis
• Pankreas-Ca
• Colonerkrankungen
• Reizmagen-Syndrom
Ulkuskrankheit
Diagnostik:
• Endoskopie mit Biopsien
(Beurteilung von Malignität, Helicobacter pylori)
• Evtl. Röntgen (Magen-Darm-Passage)
radiol. Zeichen bei Ulcera: Nischen, KM-Depot, radiär verlaufende
Schleimhautfalten
Ulkuskrankheit
Magenulcus
Magenerosionen
Ulkuskrankheit
Therapie:
1. Beseitigung auslösender Noxenl!!
• Rauchen, Medikamente, HCI, HP
2. Allgemeinmaßnahmen
• Stressabbau, häufige, kleine Mahlzeiten, keine späte Abendmahlzeit, gut kauen, kein Alkohol, kein Nikotin
3. Medikamentöse Therapie
• bei HP-Befall: Eradikationstherapie
• Protonenpumpenhemmer (100%Säuresuppression)
•
opsolet: H-2 Rezeptorantagonisten (50% Säuresuppression), Antacida: Pufferung der Magensäure
4. Ulcusrezidivprophylaxe (In ca. 70-80% d. F. Rezidive)
• Nikotin-, Alkoholkarenz, kein ASS o.ä., Streßprophylaxe
5. Chirurgische Therapie
• Bei Komplikationen (art. Blutung, Perforation, Magenausgangsstenose, Karzinomverdacht, Versagen der
konservativen Therapie)
 2/3 Magenresektion, selektive proximale Vagotomie (SPV)
Ulkuskrankheit
OP-Techniken bei Magenteilresektion
Magenkarzinom
Epidemiologie:
• Erkrankungsgipfel 50.-70. Lj. (10% zwischen 30. bis 40. Lj.!)
• Männer > Frauen 2:1
• Gehäuft in China und Japan
• In Deutschland Inzidenz 20/100.000 jährlich
Lokalisation:
• an der kleinen Kurvatur (70 %) > Cardia > Fundus > große Kurvatur
Magenkarzinom
Sonderform Magenfrühkarzinom (bereits T1):
•
•
•
•
•
Beschränkung auf Mukosa und Submukosa
In 10 bis 20 % LK-Metastasen
5-Jahresüberlebensrate 80-100 %
90 % der Pat. haben HP-Gastritis!
bleibt meist unentdeckt
normal
Früh-Ca
Komplette
Wandinfiltration
Magenkarzinom
Ätiologie:
•
Genetische Faktoren

•
Ernährungsfaktoren
•
•
•
z. B. Blutgruppe A
Nitrathaltige Speisen (geräuchert, gesalzen)
Nitrat  Nitrit durch Bakterien  Nitrosamine (karzinogen, auch aus Tabakrauch)
Fehlende Magensäure (Achlorhydrie)  vermehrt Bakterien
Erhöhtes Risiko durch
•
•
•
•
Helicobacter pylori
Typ-A-Gastritis
Magenpolypen (bis 20 % Entartung)
Morbus Menetrier (10 % Entartung!)
Magenkarzinom
Einteilung
Histologie
n. Lauren
TNM Grading
Papilläres
Tubuläres
Muzinöses Adeno-Ca
Siegelring-Ca
Plattenepithel-Ca
Adenosquamöses Ca
Kleinzelliges Ca
Undifferenziertes Ca
Intestinal
Diffus
Mischtyp
Tis
T1 – T4
N0 – N3
M0 – M1
G1
G2
G3
G4
Metastasierung: lymphogen – hämatogen – per continuitatem
Magenkarzinom
Magenkarzinom
Klinik
Meist keine Frühsymptomatik, sonst unspezifisch
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gewichtsabnahme
Widerwillen gegen Fleisch
Brechreiz
Druckgefühl im Oberbauch
Tastbarer Oberbauchtumor
Virchow`scher LK
Akute Magenblutung
Magenausgangsstenose
Kachexie
Blut im Stuhl!
Tumormarker (Ca 72-4, Ca 19-9, CEA)
Magenkarzinom
Diagnostik:
•
Gastroskopie mit Biospien
•
Endosonographie
•
Weiterführende Metastasendiagnostik
(Rö-Th, CT, Sono-Abdomen, usw.)
Wenn „Reizmagen“ nach 3 Wo Therapie persistiert
 Gastroskopische Abklärung
Magenkarzinom
ulcerative Form
Polypöse Form
Magenkarzinom
Therapie
• Chirurgie mit kurativer Zielsetzung
• Chemotherapie (neoadjuvant / palliativ)
• Palliative Maßnahmen:
 Lasertherapie
 Phototherapie
 Steneinlage
 Perkutane Ernährungssonden (PEG, PEJ)
Magenkarzinom
Palliative Eingriffe
Magenkarzinom
Prognose:
T in Situ
100 %
T1
T1 N1 M0
90 %
70 %
Prophylaxe
•
•
•
Gesunde Ernährung (Gemüse, Obst,...)
HP-Eradikation
Gastroskopische Kontrollen bei Risikopatienten
Magen
Was ist das?
Geschwür?
Karzinom?
Narbengewebe?
Unfall?
Magen
Magen
Darm
Verdauung und
Resorption
Darm
Verdauung und Resorption
Akute Diarrhoe
Definition:
mehr als 3 flüssige Stühle täglich
• Akute Diarrhoe:
meist infektiös bedingt
• Chron. Diarrhoe:
meist nichtinfektiös
Akute Diarrhoe
Ätiologie:
• Infektiös
 Bakteriell  E. coli, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, Yersinien, Clostridien
 Viral
 Rota-Viren, Parvoviren
 Parasiten  Entamoeba histolytica, Gardia lamblia
• Arzneimittel
 Laxantien, Antibiotika
• Nahrungsmittelallergien
 z. B. Erdbeeren
• Vegetativ
 Streß, Nervosität
• Ischämische Colitis
 Arteriosklerose, Embolie
• Beginn einer chron.-entzündlichen Darmerkrankung
Akute Diarrhoe
Lebensmittelvergiftung:
•
Brechdurchfall wenige Stunden nach Genuss von toxinhaltigen
Lebensmitteln (Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Speiseeis)
•
Meist Salmonellen, Staphylokokkus aureus
•
Bei sonst Gesunden keine Antibiose erforderlich
Akute Diarrhoe
Reisediarrhoe:
„Boil it, cook it, peal it or forget it!“
•
80 % enterotoxinbildende Escherichia coli
•
Meist milder Verlauf von wenigen Tagen Dauer
•
Vorsicht mit Motilitätshemmern (z. B. Imodium)
•
Schwerer Verlauf, Fieber, blutiger Stuhl
 Antibiose
Akute Diarrhoe
Antibiotika-induzierte Diarrhoe:
• Häufige Nebenwirkung vieler Antibiotika
• Schwere Form: pseudomembranöse Colitis
• Überwucherung der normalen Darmflora mit Clostridium difficile 
Toxinausschüttung
• Wässrige Diarrhoe, Fieber, Leukozytose
• Diagnostik: Toxinnachweis im Stuhl
• Antibiotikagabe mit Metronidazol (Clont) für 10 Tage
Akute Diarrhoe
Diagnostik:
•
Klinik
•
Labor (Blutbild, E`lyte, Blutsenkung, Kreatinin)
•
Unkomplizierter Verlauf
 abwarten
•
Blutiger Stuhl, Säuglinge, Dauer > 2 Tage
 mikrobiologische Stuhlintersuchung
 Serologie
•
Unklarer Verlauf
 Koloskopie mit Biopsie
Akute Diarrhoe
Therapie
•
Unkomplizierter Verlauf
 Salzreiche Nahrung, viel Trinken
 Keine blinde Antibiotikatherapie
 Ggf. Motilitätshemmer nur bei leichten Verläufen
•
Blutige Diarrhoe:
 Ggf. zusätzlich Antibiose, wenn infektiös
 Beseitigung der Ursache (Mesenterialinfarkt, Ca...)
Chronische Diarrhoe
Ätiologie
•
•
•
•
•
Meist funktionelle Diarrhoe (Colon irritabile, nicht im Schlaf ! )
Infektiös: Amöben, Lamblien, Shigellen
Medikamente und Laxantien
Chron. entzündliche Darmerkrankungen
Störung der Nahrungsaufspaltung

•
Störung der Nahrungsresorption

•
Diarrhoe und Obstipation im Wechsel
Nahrungsmittelallergie

•
Dünndarmresektion, Darmentzündung
Tumore

•
Magenresektion, Pankreasinsuffizienz, Laktasemangel
z. B. Milcheiweiß
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)
Chronische Diarrhoe
Diagnostik
•
Klinik
•
Labor
•
Stuhluntersuchung, -kultur
•
Serologie
•
Rektale Untersuchung
•
Prokto-/Coloskopie
•
H2-Atemtests (Glukose, Sorbit, Fructose, Galaktose)
Chronische Diarrhoe
Therapie
• Flüssigkeits- und Elektrolytgabe
• Parenterale Vitamin-/Spurenelementsubstitution
• Bei chologener Diarrhoe
 Cholestyramin
• Exokrine Pankreasinsuffizienz
 Enzymsubstitution
• Bei Steatorrhoe
 Fettzufuhr
Einheimische Sprue
Ätiologie
•
Allergische Reaktion der Duodenalschleimhaut gegen
•
Gliadinfraktion des Getreideproteins Gluten
•
bei genetisch disponierten Personen
Epidemiologie
•
1:1000
•
w>m
Einheimische Sprue
Klinik
• Beginn im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter
• Diarrhoe, Steatorrhoe (Fettstühle)
• Gewichtsverlust
• Mangelsyndrome
 Eiweiß: Abmagerung, Ödeme
 Kohlenhydrate: Flatulenz, geblähtes Abdomen
 Fette: Vit. A, D, E, K-Mangel mit Anämie, Rachitis, Blutungsneigung)
Komplikation
• T-Zell-Lymphom des Dünndarms
Einheimische Sprue
Diagnostik
• Klinik
• Dünndarmbiopsie mit Histologie im Mikroskop
 Zottenatrophie
• Transglutaminase im Blutserum erhöht
Therapie:
• Glutenfreie Diät (Kartoffeln, Mais, Reis, Soja
 kein Weizen, Hafer, Roggen, Gerste!!!)
Prognose
• keine Beschwerden unter Diät
Mechanischer Ileus
Definition
Verschluß des Darmlumens,
• z. B. durch Carzinom, Gallenstein, Fremdkörper, Strangulation, Narbenzüge nach OP
Klinik
• Kolikartige Schmerzen
• Wind- und Stuhlverhalt
• Erbrechen, evtl. Koterbrechen
• geblähtes Abdomen
• Klingende hohe Darmgeräusche, später Stille
Therapie:
• Magensonde, Infusion, sofortige Operation
Paralytischer Ileus
Definition:
Lähmung der Darmmotorik
• v. a. postoperativ
• bei Peritonitis
• begleitend bei Pankreatitis, Sepsis
Klinik
• Akutes Abdomen
• Wind- und Stuhlverhalt,
• Erbrechen
• geblähtes Abdomen
• Keine Darmgeräusche  „Totenstille“
Paralytischer Ileus
Diagnostik
• Rö-Abdomen
• Ultraschall
• CT
• KM-Einlauf
Therapie
• Magensonde
• Infusion
• nüchtern bleiben
• Anregung der Darmperistaltik durch Prokinetika
Dünndarmtumore
Insgesamt selten
• Gutartige
 Leiomyome
 Lipome
 Fibrom
 Adenome...
• Bösartige
 Adenokarzinome
 Lymphome
 Karzinoid...
Häufigste Krebsformen in Deutschland
Häufigste Krebsformen in Deutschland
Die 5 häufigsten Krebstodesursachen
in Deutschland für Frauen
Häufigste Krebsformen in Deutschland
Die 5 häufigsten Krebstodesursachen
in Deutschland für Männer
Colon- und Rektumkarzinom
Epidemiologie:
• Zweithäufigste Krebsform in Deutschland
• 5 % der Bevölkerung
• 25 % der Pat. haben bei Diagnose schon Metastasen
Colon- und Rektumkarzinom
Ätiologie
• Adenom-Karzinom-Sequenz
• Ernährung
• Genetisch (familiäre Adenomatosis poli)
Colon- und Rektumkarzinom
Klinik
• Zunehmende Obstipation
• Oft wechselnd mit Diarrhoen
• Blut im Stuhl (DD Hämorrhoiden)
• Chronische Anämie
• Gewichtsverlust
• Appetitlosigkeit
• Schmerzen
• Ileus
Colon- und Rektumkarzinom
Diagnostik:
• Klinik
• Labor (z. B. Anämie)
• Hämoccult-Test
• Rektale Untersuchung (Blut, tastbarer Tumor)
• Koloskopie mit Biopsie
• Evtl. Kolon-Kontrast-Einlauf
Metastasensuche
• Sono
• CT
• Rö-Thorax,...
Colon- und Rektumkarzinom
Therapie
•
Operation
•
Sonst Radiotherapie oder Chemotherapie oder Radio-/Chemotherapie
bei Metastasen:
•
Seit einigen Jahren gibt es zusätzlich AK gegen Wachstumshormon in
Kombination mit Chemotherapie
•
Lokalablative Verfahren:


Thermoablation – örtlich angewendete Hitzesonden
Lasertherapie
Chron.-entzündliche Darmerkrankungen
Definition
Wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche
entzündliche Erkrankungen des Darms
Formen
• Colitis ulcerosa
• Morbus Crohn
• Kollagene und lymphozytäre Colitis


können nur histologisch diagnostiziert werden
mikroskopische Colitis
Chron.-entzündliche Darmerkrankungen
Diagnostik
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Klinik:
Blutiger Stuhl
Fisteln
Abszesse
toxisches
selten
häufig
häufig
selten
häufig
selten
gelegentlich
gelegentlich
Röntgen:
Befall
Kolon (Befall)
terminales Ileum
Dünndarm
diskontinuierlich
häufig
steif, eng
oft befallen
kontinuierlich
immer
weit
normal
Koloskopie:
Rektum betroffen
ca. 50 %
> 90 %
Pflastersteinrelief (diskontinuirlich,
Engl. "skip lesions")
Gartenschlauchphänomen
Ulzerationen (in Form von sog.
"Schneckenspuren", engl. "snail trails")
Fibrosierung, Pseudopolypen
mesenteriale Lymphknoten
Fisteln
ödematös
häufig
nicht befallen
selten
– Histologie
Tiefe des Befalls
Granulome
Kryptenabszesse
Malignome
transmural (alle Schichten)
häufig
selten
selten (Dünndarm)
Mukosa und Submukosa
selten
häufig
gelegentlich (Dickdarm)
Pathologie:
– makroskopische
Morphologie
M. Crohn
Epidemiologie
• Erkrankungsgipfel: 15-34 Jahre
• Häufigkeit: 120 - 200 / 100.000 Einwohner
• Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ
M. Crohn
Einteilung:
• Aktive Erkrankung


gering – mäßig – hohe Aktivität
Eingeteilt nach Scores, z.B. Krankheitsaktivität nach Best (CDAI) und CRP > 10 mg/l
• Remission

Abfall des Scores unter einen best. Punktwert (CDAI < 150)
• Rezidiv


Wiederauftreten von Symptomen, nachdem Remission bestand
Frührezidiv: Rezidiv innerhalb von 3 Monaten
• Befall



Lokalisierte Erkrankung: Darmbefall < 30cm (meist Ileozökalbereich, aber auch kurze Dünn- oder
Dickdarmabschnitte
Ausgedehnte Erkrankung: Darmbefall > 100cm, unabhängig von dem Darmabschnitt.
Bei diskontinuierlicher Befall bezieht sich die Länge auf die Summe der einzelnen betroffenen Darmabschnitte.
M. Crohn
Ätiologie
Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt
Thesen
• Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut

Hauptargument: gutes Ansprechen auf Immunsuppresiva
• Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien

Die chronische Entzündung ist Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche.
• Erbliche Veranlagung
• Barrieredefekt zwischen Darmlumen und Organismus
M. Crohn
Die Diagnose basiert auf dem Nachweis einer charakteristischen
Kombination von
• klinischen
• endoskopischen
• radiologischen
• laborchemischen und
• pathomorphologischen Befunden.
M. Crohn
Anamnese
•
Beginn der Symptome
•
eine kürzliche Reiseanamnese
•
Nahrungsmittelunverträglichkeiten
•
Kontakte mit infektiösen Durchfallerregern
•
Medikamente, insbesondere Antibiotika und nicht-steroidalen Antirheumatika
•
Raucheranamnese
•
Familienanamnese
•
Appendektomie
•
Nächtliche Symptome
•
extraintestinale Manifestationen
 Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke sowie perianale Abszesse und/oder Analfissuren
M. Crohn
Klinik
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Durchfall für mehr als sechs Wochen
abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen
Gewichtsverlust
allgemeines Krankheitsgefühl
Fieber
Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen
Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems ist die häufigste extraintestinale
Manifestation chronisch entzündlicher Darmerkrankungen
Arthralgien und Arthritiden
Hautveränderungen
 Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Begünstigung einer Rosacea (Rosazea)
Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).
M. Crohn
Körperliche Untersuchung
•
•
•
•
•
•
•
Allgemeinzustandes
Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur
abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz
perineale und orale Inspektion
digital-rektale Untersuchung
Körpergewicht und Body-Mass-Index
Bei Kindern und Jugendlichen
 Bestimmung von Länge, Gewicht,
 Wachstumsverlauf
 Vergleich mit alterstypischen Perzentilen
 Bestimmung des Pubertätsstadiums
M. Crohn
Diagnostik
•
Labor
 Entzündungswerte, Calprotectin, Leber-Nierenwerte, BB, Mangelerscheinungen
 genetische Tests (z.B. NOD2/CARD15), serologische Marker (z.B.: ASCA, ANCA, ompC, I2,
Flagellinantikörper), intestinale Permeabilitätstestung, Phänotyp-basierte Klassifikationen.
•
Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger
•
Ultraschall Abdomen
•
Endoskopie mit Biopsie (Kapselendoskopie)
•
Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen)
•
CT- oder MR-Kolonographie
M. Crohn
Komplikationen
•
•
Mechanischer Ileus
Fistel:
•
•
•
•
•
•
•
•
Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan)
Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal)
Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal)
Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal.
Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark
verwachsen ist.
toxisches Megacolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten
Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko
Osteoporose oder Osteopenie:
•
Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer
Cortisontherapie auf.
•
•
Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf)
Urolithiasis (Harnsteinleiden): vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm.
•
•
Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass
Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird.
Exsudative Gastroenteropathie
M. Crohn
Therapie
•
Schubtherapie

•
Remissionserhaltung

•
Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern
Konservativ






•
Linderung der akuten Symptome
Parenterale Ernährung, ggf Sondennahrung
pathologisches Präparat eines operativ entfernten
Darmstückes
Glucocortikoide (Kortison) als Tablette oder Klysma
Salazosulfapyridin, Mesalazin
Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden.
Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat.
Bei schweren oder therapierefraktären Schüben TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab
Operativ


Darmresektionen vermeiden
Operation erforderlich bei Fisteln und Stenosen
Colitis ulcerosa
Epidemiologie
•
Erkrankungsgipfel: 16 - 25 Jahre
•
Häufigkeit: 160- 250 / 100.000 Einwohner
•
Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ
Colitis ulcerosa
Ätiologie
Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt
Thesen:
• Genetische Prädisposition
• krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora
• Hygienestandard und Ernährung
• Stress und Belastungen können wesentlich zu einem schwierigen Verlauf
beitragen und können aktive Schübe der Krankheit auslösen
Colitis ulcerosa
Lokalisation
• befällt Mastdarm und Dickdarm
• breitet sich kontinuierlich von anal nach oral aus
Einteilung
Ausdehnung
Beschreibung
E1
Proktitis
limitiert auf das Rektum
(distal des rektosigmoidalen Übergangs)
E2
Linksseitenkolitis
Befall bis zur linken Flexur
E3
ausgedehnte
Kolitis
Ausdehnung über die linke Flexur hinaus
bis zur Pankolitis
Colitis ulcerosa
Anamnese
•
Art und Beginn der Symptome
•
kürzliche Reiseanamnese
•
Nahrungsmittelunverträglichkeiten
•
Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen
•
Medikamentenanamnese, insbesondere Antibiotika und nicht steroidale Antirheumatika
•
Impfstatus
•
Familienanamnese
•
Raucheranamnese,
•
die Familien- und Sozialanamnese
•
evtl. vorliegende Depression
•
extraintestinaler Manifestationen
 Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke, perianalen Abszessen, Fisteln, Analfissuren
Colitis ulcerosa
Körperliche Untersuchung
•
Allgemeinzustandes
•
Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur
•
abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz
•
perineale und orale Inspektion und die digital-rektale Untersuchung
•
Körpergewicht und Body-Mass-Index
•
Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf und der
Vergleich mit alterstypischen Perzentilen und Bestimmung des Pubertätsstadiums
Colitis ulcerosa
Klinik
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
blutige Diarrhöen
Tenesmen - beständiger schmerzhafter Harn- und Stuhldrang
Koliken
imperativer Stuhldrang und Stuhlinkontinenz, erhöhte Stuhlfrequenz
 Stuhlfrequenzen von etwa 40-mal innerhalb 24 Stunden sind keine Seltenheit
abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen
Gewichtsverlust
Allgemeines Krankheitsgefühl
Blähungen
Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen
Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems
Arthralgien und Arthritiden
Hautveränderungen
 Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum
Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).
Colitis ulcerosa
Diagnostik
•
Labor
–
–
–
–
•
•
•
•
•
•
Entzündungswerte, Leber-Nierenwerte, BB
quantitative Bestimmung von fäkalen Neutrophilenmarkern im Stuhl
CMV-Diagnostik PCR aus dem Blut oder aus der Darmbiopsie
Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase, Lactoferrin und S 100 A12
Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger
Ultraschall Abdomen
Endoskopie (Ileokoloskopie) mit Biopsie
(Kapselendoskopie)
Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen)
CT- oder MR-Kolonographie
Colitis ulcerosa
Komplikationen
•
toxisches Megacolon (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms)
•
Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko
•
Osteoporose oder Osteopenie:
•
Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von
Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf.
•
primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
•
Autoimmunhepatitis
•
anteriore Uveitis (Iritis/Iridocyclitis), Skleritis und Episcleritis
Colitis ulcerosa
Therapie
• Schubtherapie
–
Linderung der akuten Symptome
• Remissionserhaltung
–
Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern
• Konservativ
– 5-Aminosalizylate (5-ASA) ≥ 500 mg/d als Suppositorium
– Mesalazinschaum und Mesalazineinläufe
– topische Steroiden oder orale Gabe von 5-ASA
– systemische Steroidtherapie
– Ciclosporin A, Infliximab, Tacrolimus, Azathioprin- oder eine 6-Mercaptopurin
• Operativ
–
–
Vollständige Entfernung des Dickdarms, anschließend
ileoanale Pouch-Operation
•
•
aus dem Dünndarm wird eine Art künstlicher Enddarm konstruiert
 Reservoirfunktion des entfernten Mastdarmes
Anschluß des Dünndarm an den Darmausgang
Colitis ulcerosa
Kriterien der klinischen Remission
• Abwesenheit von Diarrhö (≤ 3 ungeformte Stühle/d)
• Kein sichtbares Blut im Stuhl
• keine durch die CU bedingten intestinalen oder extraintestinalen Beschwerden.
Die endoskopische Remission wird durch das Fehlen entzündlicher
Veränderungen bestimmt.
Divertikulose
Ätiologie
• Ungeklärt
Definition
• Divertikulose ist eine Dickdarms-Veränderung
in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand.
–
Sog. falsche Divertikel
 nur die Schleimhaut und nicht die ganze Darmwand wird ausgestülpt.
Symptome
• Meist asymptomatisch und Nebenbefund einer Koloskopie
• Keine Beschwerden  keine Behandlung
Empfohlen:
• Umstellung auf Ballaststoffreiche Nahrung
• bei wiederholten Entzündungen
 operative Entfernung des betroffenen Darmabschnitts
Divertikulitis
Ätiologie
• Ungeklärt
Definition
• Divertikulitis ist eine Erkrankung des Dickdarmes, bei der sich in Ausstülpungen der
Schleimhaut (Divertikel) eine Entzündung bildet
Symptome
• plötzlich auftretender Schmerz über dem betroffenen Darmabschnitt
–
•
•
•
•
•
am häufigsten im linken Unterbauch (deshalb auch Linksseiten-Appendizitis)
oft Ausstrahlung in den Rücken und mit einer auf diesen Bereich begrenzten Peritonitis.
Fieber, Übelkeit, Erbrechen
Veränderung des Stuhlverhaltens von Durchfall bis Verstopfung
Eiter und Schleim im Stuhl
Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Dysurie
Divertikulitis
• Anamnese
• Klinik
• Untersuchung
•
Evtl. walzenförmiger Tumor (Tumor im Sinne einer raumfordernden Geschwulst)
• Labor
•
Erhöhung des CRP und der Leukozyten
• Bildgebung
•
Ultraschall
•
CT-Untersuchung des Bauches
•
Im Intervall Darmspiegelung

Ausschluss bösartiger Erkrankungen
Divertikulitis
• Komplikationen
• gedeckte Perforation
• perikolischer Abszess, Douglasabszess
• freie Perforation, Peritonitis
• Stenose, evtl. Ileus
• Blutungen (meist Caecum-Divertikel)
• Fistel (z. B. Blase-Darm, eventuell mit Pneumaturie)
• Therapie
• Bei leichten Formen Antibiotika
• bei rezidivierender Divertikulitis Resektion des betroffenen Darmabschnittes im
entzündungsfreien Intervall