Transcript NStemi - ER Direct

SCA et thrombose aux
urgences
NSTEMI
Diagramme du diagnostic d’un SCA
ADMISSION
DOULEUR THORACIQUE
DIAGNOSTIC
PROVISOIRE
SYNDROME CORONARIEN AIGU
ECG
Persistance du susdécalage du
segment ST
BIOCHIMIE
Anomalies du
segment ST/de
l’onde T
Résultats de l’ECG
normaux ou
indéterminés
Élévation/baisse
de la troponine
Troponine
normale
DIAGNOSTIC
STEMI
NSTEMI
Angine de
poitrine
instable
European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST)
Q1: Utilisez-vous systématiquement un protocole
d’évaluation de la douleur ischémique et vous y fiezvous?
 a) Oui
 b) Non
Les douleurs thoraciques sont à l’origine de
9 % de toutes les visites aux urgences1
→ De 25 à 40 % des patients sont hospitalisés
→ De 13 à 23 % présentent un syndrome coronarien aigu1
→ < 5 % présentent un STEMI2
→ < 25 % ne présentent pas de sus-décalage du
segment ST3
→ 75 % présentent une « douleur thoracique non liée à un
SCA »





Aucun étalon or diagnostique
Absence presque totale de données de suivi
Bon nombre de patients présentent des symptômes atypiques
Taux d’IM ayant échappé au diagnostic : de 2 à 3 %4
Les IM ayant échappé au diagnostic sont associés à un taux de
mortalité deux fois plus élevé4
http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db43.pdf JAMA. 1993;270:1211–1216. Medicine 2009;88:307–313. N Engl J Med. 2000;342:1187–1195.
Ann Intern Med. 1998; 129:845– 855. N Engl J Med 2000; 342:1163–1170. Am J Cardiol 1991; 68:171–17. Am J Cardiol 1987;60:219-24.
Causes de la douleur thoracique mettant la vie
en danger
 Infarctus du myocarde
 Angine de poitrine instable
 Cardiomyopathie de tako-tsubo
 Dissection aortique thoracique
 Embole pulmonaire
 Pneumothorax suffocant
 Perforation de l’œsophage
Évaluation de la douleur thoracique:
Se poser les bonnes questions
 La douleur thoracique est-elle susceptible d’être causée par
une ischémie myocardique?
 Y a-t-il eu un événement coronarien aigu?
 Y a-t-il eu un élément déclencheur? P. ex. IM de type 2




Installation récente de FA
Anémie/saignements
Septicémie
Hypotension
 Y a-t-il des caractéristiques cliniques qui exposent à un
risque élevé?
Q2: Si le taux de troponine 1 du patient était normal
(0,02 mg/ml) à son admission à l’urgence, quelles seraient
vos prochaines étapes d’évaluation et de traitement?
 a) Garder le patient en observation et refaire les tests de
troponine et l’ECG
 b) Envisager d’autres tests de diagnostic/biomarqueurs
 c) Consulter un cardiologue par téléphone, si possible
Critères de l’infarctus du myocarde aigu
 Découverte d’une élévation ou d’une baisse des valeurs de
biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine
cardiaque) et présence d’au moins une valeur s’inscrivant audessus du 99e percentile de la limite de référence supérieure
et d’au moins l’une des caractéristiques suivantes :





Symptômes ischémiques;
Changements à l’ECG attestant une nouvelle ischémie (nouveaux
changements du segment ST et de l’onde T ou nouveau bloc de
branche gauche);
Apparition à l’ECG d’ondes Q pathologiques
Résultats de l’examen d’imagerie révélant la présence d’une
nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie
régionale du mouvement de la paroi;
Découverte d’un thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à
l’autopsie.
www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567. doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.
Utilité du dosage de la troponine
 Troponine cardiaque

Extrêmement spécifique aux lésions du myocarde
 Lésions du myocarde



NON spécifique aux syndromes coronariens aigus
accompagnés d’une lésion causée par l’ischémie
Présente dans diverses autres affections liées à un pronostic
plus sombre
Traitement du SCA non nécessaire : il pourrait être délétère
Dosage de la troponine hypersensible
 P. ex. Roche Cobas cTnT, Siemens Stratus Ultra cTnI
 Sensibilité accrue pour le dépistage du SCA

Résultat négatif au dosage standard de la troponine et présence de
symptômes de SCA, résultat positif de troponine cardiaque
hypersensible dans 64 % des cas
 Précision diagnostique accrue particulièrement chez les patients se
présentant rapidement après l’apparition des symptômes

Résultat positif chez 84 % des patients se présentant < 3 heures après
l’apparition des symptômes comparativement à un résultat positif chez
55 % des patients avec la méthode précédente de dosage de la
troponine T
 La spécificité pourrait être moindre dans le diagnostic du SCA


Un plus grand nombre de patients ne souffrant pas d’un SCA présentent
une troponine cardiaque élevée
Mise en évidence de l’importance de l’évaluation clinique
Usage de la troponine hypersensible
 Utiliser le 99e percentile de population témoin comme limite de
référence supérieure de la troponine cardiaque
 Pour poser un diagnostic d’IM aigu, le changement du taux de
troponine doit être significatif lors du dosage sérié


Changement significatif > 20 % si la valeur initiale est nettement élevée
Si la valeur se situe autour de la limite de référence supérieure, un
changement de 200 % est nécessaire
 Prélever des échantillons de sang au départ et 3 heures plus tard
 Répéter après 6 heures si les résultats après 3 heures sont inchangés
et si le niveau de soupçon clinique est élevé
 La troponine cardiaque est un marqueur de nécrose myocardique et
non un marqueur spécifique de l’IM aigu
 Le diagnostic d’IM aigu n’est posé que si les changements de la
troponine cardiaque sont significatifs et si le tableau clinique
concorde (symptômes et/ou ECG)
European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).
Élévations des valeurs de la troponine liées
à une lésion myocardique
LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE
PRIMAIRE (IM DE TYPE 1)
LÉSION NON SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE
 Rupture de la plaque
 Contusion cardiaque, chirurgie, ablation,
 Formation d’un thrombus intraluminal coronarien
stimulation électrique du cœur ou défibrillation
 Rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque
 Myocardite
 Agents cardiotoxiques, p. ex. anthracyclines,
Herceptin
LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE
LIÉE À UN DÉSÉQUILIBRE ENTRE L’APPORT ET LA DEMANDE
(IM DE TYPE 2)
 Tachyarythmies/bradyarythmies
 Dissection aortique ou atteinte grave des valvules








sigmoïdes aortiques
Myocardiopathie obstructive
Choc cardiogénique, hypovolémique ou septique
Insuffisance respiratoire grave
Anémie grave
Hypertension accompagnée ou non d’hypertrophie
ventriculaire gauche
Spasme coronarien
Embolie ou vascularite coronarienne
Dysfonctionnement endothélial coronarien en
l’absence de coronaropathie significative
LÉSION MYOCARDIQUE MULTIFACTORIELLE OU
INDÉTERMINÉE
 Insuffisance cardiaque
 Cardiomyopathie de tako-tsubo
 Embolie pulmonaire ou hypertension pulmonaire





grave
Septicémie ou maladie grave
Insuffisance rénale
Atteinte neurologique aiguë grave, p. ex. AVC,
hémorragie sous-arachnoïdienne
Maladie infiltrante, p. ex. amyloïdose, sarcoïdose
Exercice vigoureux
www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567
doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.
Q3: Quelle méthode/échelle de stratification du risque
privilégiez-vous?
a) TIMI
b) GRACE
European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).
Pronostic des atteintes ischémiques
Indicateurs de risque accru d’événements ischémiques récurrents
RISQUE DE SCA
 Sur le plan clinique
 Nombreux épisodes de douleur
thoracique
 Insuffisance
cardiaque/hypotension
 Ischémie réfractaire
 ECG
 Déviation du segment ST
 Inversion de l'onde T > 2 mm
 Tachycardie ventriculaire
 Biomarqueurs
 Troponine > taux de référence
RISQUE LIÉ AUX CARACTÉRITIQUES
DU PATIENT
 Âge
 Diabète
 Dysfonctionnement rénal
 Maladie coronarienne pré-
existante
 Fonction ventriculaire gauche
Stratification prompte du risque en présence
d’un syndrome coronarien aigu
AUX URGENCES
 Observations cliniques
 ECG à l’arrivée
 Ischémie récurrente
 Biomarqueurs d’une atteinte
myocytaire
 Scores de stratification du risque
(TIMI ou GRACE)
ULTÉRIEUREMENT
 Perfusion myocardique
 Fonction ventriculaire gauche
 Anatomie coronarienne
Scores de risque
ANTÉCÉDENTS
TIMI
 Âge
 Hypertension
 Diabète
 Tabagisme
 Taux de cholestérol 
 Antécédents familiaux
 Coronaropathie documentée
GRACE

Âge
Fréquence cardiaque
 TA systolique
 Taux élevé de créatinine
 Insuffisance cardiaque
 Arrêt cardiaque

Angine grave
 Prise d’aspirine au cours des
7 derniers jours

TABLEAU CLINIQUE
Taux élevé de marqueurs
 Déviation du segment ST

GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction.
Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA. 2004;291:2727-33.
Taux élevé de marqueurs
 Déviation du segment ST

Score de stratification du risque TIMI dans l’évaluation du
risque d’épisodes cardiaques chez les patients se
présentant aux urgences avec une douleur thoracique
 10 études prospectives de cohortes aux urgences menées chez
17 265 patients
 Lien linéaire entre le score de stratification du risque TIMI et l’issue
cardiaque
 Score TIMI de 0 : 1,8 % (20/1 000) ont présenté un événement
cardiaque dans les 30 jours
 Le score de stratification du risque TIMI donne une idée, mais ne
devrait pas être le seul outil déterminant le risque chez le patient
 Avant de recourir au score de stratification du risque TIMI, il faut
mener une évaluation clinique approfondie comprenant la prise des
antécédents, un ECG et le dosage de la troponine
Hess et al. : CMAJ 2010;182:1039.
Évaluation du risque d’hémorragies
 Les facteurs de risque d’hémorragies sont similaires aux
facteurs de risque d’ischémie
 Ciblage des patients exposés à un risque accru
d’hémorragies





Antécédents d’hémorragies
Âge > 75 ans
Sexe féminin
Faible poids corporel (< 65 kg)
Dysfonctionnement rénal
Référence : www.barnabashealth.org/services/cardiac/.../cohenwhitepaper09.pdf
Q4: Quel anticoagulant choisiriez-vous et
pourquoi?
a) Héparine non fractionnée
b) Héparine de faible poids moléculaire (enoxaparine)
c) Fondaparinux
Q5: Quel agent antiplaquettaire ajouteriez-vous à
l’AAS et pourquoi?
a) Clopidogrel
b) Prasugrel
c) Ticagrélor
Traitement antiplaquettaire et anticoagulant
dans le SCA
Traitement antiplaquettaire et anticoagulants en fonction de la stratégie invasive
SCÉNARIO CLINIQUE
INTERVENTION INVASIVE PRÉCOCE
DÉMARCHE INITIALE PRUDENTE
ASPIRINE
ASPIRINE
EN AMONT
ANTIPLAQUETTAIRE
ORAL
Ticagrélor
 Clopidogrel

Clopidogrel
 Prasugrel
 Ticagrélor

Fondaparinux
 Énoxaparine
 Héparine non fractionnée

ANTICOAGULANT
PÉRIOPÉRATOIRE
Ticagrélor
 Clopidogrel

Fondaparinux
 Énoxaparine
 Héparine non fractionnée

(Adaptation de http://effectivehealthcare.ahrq.gov/index.cfm/search-for-guides-reviews-and-reports/?productid=954&pageaction=displayproduct)
Plan de l’étude PLATO
SCA - NSTEMI (risque modéré ou élevé)
STEMI (si ICP primaire) (n = 18 624) avec ou sans
prétraitement par le clopidogrel; répartition aléatoire dans les
24 heures suivant l’événement de référence, 1 261 patients
ont reçu le médicament à l’étude pendant 7 jours au plus
avant un PAC
CLOPIDOGREL
TICAGRÉLOR
Aucune dose d’attaque additionnelle s’il y avait
eu prétraitement; autrement, dose d’attaque
standard de 300 mg, dose d’entretien de 75 mg,
une fois par jour
(dose additionnelle de 300 mg permise avant une
ICP)
Dose d'attaque de 180 mg, puis dose d'entretien
de 90 mg, deux fois par jour
(dose additionnelle de 90 mg avant l’ICP)
Traitement de 6 à 12 mois
Paramètre principal : décès d’origine CV + IM + AVC
Critère d’innocuité principal : hémorragies majeures totales
Recommandations pour les patients qui subissent un PAC :
Arrêt des médicaments à l’étude avant la chirurgie – 5 jours dans le cas du clopidogrel et de 24 à 72 heures
dans le cas du ticagrélor. Le traitement par le médicament à l’étude devait être réinstauré dès que possible
après l’intervention et avant le départ de l’hôpital.
Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
Comparaison du clopidogrel et du ticagrélor
Paramètre d’évaluation principal : décès d’origine cardiovasculaire,
IM ou AVC
INCIDENCE
CUMULATIVE
(%)
13
12
11,7
Clopidogrel
11
10
9,8
9
Ticagrélor
8
7
6
5
4
 16 %
 21 %
IM
Décès d’origine CV
3
2
1
p = 0,005
p = 0,001
RR : 0,84 (IC à 95 % : 0,77–0,92), p = 0,0003
0
0
60
Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
120
180
240
300
360 JOURS
Hémorragies majeures liées ou non à un PAC
ÉTUDE PLATO
TAUX ESTIMATIF
DE KAPLAN-MEIER
(% PAR ANNÉE)
N.S.
9
7,9
8
7,4
N.S.
7
6
p = 0,026
5
4,5
4
Ticagrélor
Clopidogrel
3,8
5,8
5,3
p = 0,025
2,8
3
2,2
2
1
362 vs 306
221 vs 177
619 vs 654
446 vs 476
HÉMORRAGIES
MAJEURES NON
LIÉES À UN PAC ÉTUDE PLATO
HÉMORRAGIES
MAJEURES
(CRITÈRES TIMI)
NON LIÉES À UN
PAC
HÉMORRAGIES
MAJEURES LIÉES À
UN PAC – ÉTUDE
PLATO
HÉMORRAGIES
MAJEURES (CRITÈRES
TIMI) LIÉES À UN PAC
0
Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
Effets indésirables hors cible du ticagrélor
 Dyspnée


Étude PLATO − ticagrélor : 13,8 %; placebo : 7,8 %; abandons : 0,8 %
Étude ONSET OFFSET − ticagrélor : 38,6 %; clopidogrel : 9,3 %;
placebo : 8,3 %
• Intensité légère dans la plupart des cas, durée < 24 h, survenant au
cours de la première semaine
Évaluation des signes d’insuffisance cardiaque, il n’est pas nécessaire
d’interrompre le traitement par le ticagrélor
 Pauses ventriculaires





Surveillance Holter chez 2 866 patients de l’étude PLATO
Pauses > 3 s la 1re semaine – ticagrélor : 5,8 %; clopidogrel : 3,6 %
Se produisant habituellement pendant le sommeil
Aucune répercussion clinique
Aucune pause après un mois
Monographie de Brilinta® (ticagrélor); date de rédaction : 7 mars 2013; Wallentin et al N Engl J Med 2009;361:1045-57.
Le ticagrélor par rapport au clopidogrel
 Amélioration des issues

 du nombre d’IM, d’AVC et de décès d’origine CV
(nombre de patients à traiter : 54)

 du nombre de décès d’origine CV
 Bienfaits en présence de STEMI, de diabète, d’insuffisance rénale
 Administration au premier contact médical
 Aucun effet délétère en présence d’antécédents d’AVC (non
hémorragique)
 Indication dans tous les cas de SCA sauf s’il y a fibrinolyse
 Effets indésirables hors cible rares et légers
Q6: Le patient revient à l’urgence 5 jours plus tard, se plaignant
d’essoufflement. Comment prendriez-vous ce patient en charge au
moment de sa réadmission en salle d’urgence?
a) Arrêt du Ticagrélor
b) Dépistage de l’insuffisance cardiaque, et poursuite du traitement au
Ticagrélor
c) Administration d’un diurétique
Q7: Si le patient était en bradycardie (HR=43bpm) et avait des
antécédents de dysfonction sinusale, choisiriez-vous plutôt un autre
traitement antiplaquettaire? (4:00; follows questions 5, 6 immediately)
a) Oui
b) Non
Passage au ticagrélor des patients ne
répondant pas au clopidogrel
IAP (induite 100
par 20 μmol/L
d’ADP lors de 90
l’agrégation
maximale) % 80
Clopidogrel
Ticagrélor
Ticagrélor
Clopidogrel
70
60
50
40
30
20
10
0
0 0,5 1 2 4 8 h
Jour 1
1re PHASE
Gurbel et al : Circulation 2010; 121:1188-1199.
0 2 4 8 h
Jour 14
0 0,5 1 2 4 8 h
Jour 15
CHANGEMENT DE MÉDICAMENT
2e PHASE
0 2 4 8 h
Jour 28
Prise en charge du SCA sans sus-décalage du
segment ST
 Diagnostic reposant sur les antécédents, l’ECG et la
troponine cardiaque
 Instauration de la bithérapie antiplaquettaire composée
de l’AAS et du clopidogrel ou de l’AAS et du ticagrélor
 Instauration de l’anticoagulothérapie par l’héparine non
fractionnée, l’énoxaparine ou le fondaparinux
 Habituellement, stratégie de prise en charge invasive
chez les patients présentant un SCA les exposant à un
risque élevé