Transcript Symptómy a príznaky chorôb KVS

Patofyziológia najčastejších
symptómov a príznakov chorôb
kardiovaskulárneho systému
Prof. MUDr. Jan Hanáček, CSc
Už sme vyhodnotili Ekg, Rtg hrudníka,
ECHO, Holtera, nucleárny scan,atď, atď,
a stále nemáme diagnózu
Myslím, že by sme sa mali
vrátiť na začiatok - urobiť
anamnézu a fyzikálne
vyšetrenie
Hlavné symptómy a príznaky chorôb srdca
•










bolesť/dyskomfort (hrudník, brucho),
dyspnoe,
palpitácie,
cyanóza,
edémy,
závrate a synkopa,
zmeny artériovej a venóznej pulzácie,
kašeľ (pokašliavanie), hemoptýza,
únava a slabosť,
 močenie počas dňa,  močenie v noci,
abnormálne zvukové fenomény na srdci
Bolesť na hrudníku/diskomfort
• Angina pectoris – bolesť/častejšie len dyskomfort za sternom
ako dôsledok nedostatku kyslíka a živín )
v myokarde (Levinov príznak – pacient ukazuje
lokalizáciu bolesti zovretou päsťou na hrudnej kosti)
Stalo sa niečo, drahý
Nič vážne, len nejaké
problémy s trávením
Levinov príznak – klasické gesto rukou pri ischémii myokardu
Patomechanizmy:
– zmena aerobného na anaerobný metabolizmus,
vznik toxických metabolitov (bradykinin, PGE2 , adenosin,
serotonin, histmín, K+, acidóza)
– stimulácia aferentnej časti sympatikového nervového
systému v ischemickej časti myokardu
– aktivácia nociceptívneho nervového systému v CNS
• Viscerálna bolesť – vzniká vo viscerálnych orgánoch,
teda aj v myokarde
• Prenesená viscerálna bolesť- prenos bolesti z miesta jej vzniku
na vzdialené miesto v somatickej
oblasti organizmu
• Prenesená viscerálna bolesť pri ischémii myokardu:
– do ľavého ramena, ulnárnej strany predlaktia a do prstov, do
krku, laryngu, chrbta (medzi lopatky), epigastria....
Patomechanizmy:
– ak sa algogenický proces postihujúci viscerálny orgán
opakuje, zvyšuje svoju intenzitu a dlhšie trvá, potom je
bolesť pociťovaná nielen v mieste jej vzniku, ale aj
v superficiálnych somatických štruktúrach a jej
lokalizovanie je presnejšie
– príčinou tohto javu je
konvergencia senzitívnych informácií vedených z viscerálneho
orgánu a somatických štruktúr na tie isté spinotalamické
neuróny v miechovom segmente, ktoré sú zodpovedné za
prenos bolesti;
a centrálna senzitizácia
Popis prejavov ischémie myokardu
Ako by mi sedel
slon na prsiach
Pocit pálenia
Ako by ma
niekto dusil
Ako bolesť
zubov
Ako by som mala
tesnú podprsenku
Akútna pericarditída
Bolesť sa zhoršuje v ľahu na
chrbte a pri vdychu
Bolesť sa zmenšuje v sede
a pri naklonení sa dopredu
Diseksia aorty
Trhavá bolesť šíriaca sa do chrbta
 Abdominálna bolesť pri zlyhávaní pravého srdca
– expanzia tekutiny v pečeni  distenzia pečeňového
púzdra  bolesť (tlak) v pravom hornom abdominálnom
kvadrante
– dyskomfort – v dôsledku porúch trávenia indukovaných venóznou
kongesciou zažívacieho systému
• Dyspnoe – pocit sťaženého dýchania vznikajúci v dôsledku
aktivácie patomechanizmov, ktorých zdrojom je
pľúcna kongescia a iné patologické zmeny súvisiace
s poškodením myokardu
Patomechanizmy:
a) – zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach, ich nadmerná roztiahnutie
 filtrácia tekutiny do interstícia
– zvýšené množstvo tekutiny v perikapilárnom priestore

– stimulácia juxtakapilárnych pľúcnych J-receptorov  plytké,
rýchle dýchanie
– stimulácia RAR v dýchacích cestách  pokašliavanie

– zvýšená aferentácia do CNS

– aktivácia štruktúr CNS podieľajúcich sa na vzniku dyspnoe
b) Pľúcna kongescia  porucha výmeny plynov v pľúcach

hypoxémia
Stimulácia periférnych
chemoreceptorov
Zníženie sily dýchacích svalov

Zníženie pľúcnej ventilácie
Hypoxia dýchacích svalov

Preťaženie dýchacích svalov

Zvýšená aferentácia do CNS

Vznik dyspnoe
c) Pľúcna kongescia  zvýšenie hmotnosti pľúc  zvýšenie pľúcneho
odporu  zhoršenie ventilácie  preťaženie
dýchacích svalov

zníženie pľúcnej ventilácie
d) Edém steny malých dýchacích ciest  obštrukcie  sipot  astma
kardiale
e) Vznik pleurálneho výpotku
• Ortopnoe – sťažené dýchanie v ležiacej polohe TK v ĽP a ĽK
ktoré možno zmierniť/odstrániť posadením
alebo postavením sa pacienta
Patomechanizmy:
– zvýšenie kongescie pľúc v ležiacej polohe
– zníženie aktivity SNS v noci  zníženie výkonu srdca

zvýšenie pľúcnej kongescie
Paroxyzmálne nočné dyspnoe – náhly atak dyspnoe počas nočného
pokoja
Patomechanizmus:
– náhle zníženie výkonu srdca – ĽK v dôsledku:
- zníženia aktivity SNS
- prevahy PSNS
- dysrytmií
- poklesu aktivity dýchacieho centra
 Dyspnoe pri zlyhávaní pravého srdca
– pri závažných pľúcnych chorobách
– pri masívnej embólii do a. pulmonalis
– obmedzenie pohybu bránice pri ascite a zväčšení pečene
– vznik hypoxie, metabolickej acidózy v dôsledku MO PK
• Palpitácie – uvedomenie si činnosti vlastného srdca často
sprevádzané nepríjemnými pocitmi
Patomechanizmy:
– zmeny frekvencie srdca (náhle zvýšenie, zníženie)
– nepravidelnosť srdcovej činnosti
– zvýšená sila kontrakcií komôr srdca (najmä po
extrasystolách)
Palpitácie
Predsieňová extrasystola
Trhnutie, úder,
poskočenie
Komorová extrasystola
Únava,
strata
energie
Dyspnoe
Nechutenstvo,
abdominálny
dyskomfort
 močenie cez
deň
 v noci
 hmotnosti
Opuch členkov,
predkolení
Všeobecné simptómy a príznaky
kongestívneho zlyhania srdca
 Edémy – akumulácia tekutiny a následný opuch pľúc (ľavé srdce)
resp. orgánov pod úrovňou srdca (pravé srdce)
Patomechanizmy:
zlyhávanie ľavej alebo pravej komory srdca

akumulácia tekutiny v interstíciu tkanív nachádzajúcich sa pred
ľavou alebo pravou komorou srdca

zníženie efektívneho artériového objemu krvi

aktivácia SNS

zníženie prekrvenia obličiek

aktivácia systému RAA

zadržiavanie vody v organizme
• Pľúcny edém – akumulácia tekutiny v pľúcach
Patomechanizmy:
– zlyhávanie ĽK
– akumulácia krvi pred ĽK
– kongescia pľúcneho cievneho riečiska
– vývoj intersticiálneho pľúcneho edému
– vývoj alveolárneho pľúcneho edému
– facilitácia vzniku a progresie pľúcneho edému vyvolaná:
- nedostatočnou lymfatickou drenážou pľúc,
- zvýšenou permeabilitou pľúcnych kapilár,
- zníženým onkotickým tlakom krvnej plazmy
- ležanie na chrbte
Symptómy a príznaky pľúcneho edému
– zníženie perfúzie pľúc  zníženie transfer faktora
 zníženie sýtenia krvi kyslíkom

hypoxémia

hypoxia tkanív v organizme
– distenzia pľúcnych ciev  obmedzenie zväčšovania objemu alveol
počas vdychu
 zníženie pľúcnej poddajnosti

zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc

dyspnoe
– distenzia pľúcnych ciev  zúženie malých dýchacích ciest

zvýšenie rezistencie dýchacích ciest

zníženie max. ventilačnej kapacity pľúc

progresia dyspnoe
– rýchle, plytké dýchanie (tachypnoe)
– kašeľ, vykašliavanie speneného spúta s prímesou krvi
(haemoptysis)
– vlhké pľúcne chrapoty – akumulácia tekutine v alveolárnych
priestoroch a malých dýchacích cestách
 Edémy pri zlyhávaní pravého srdca
– akumulácia krvi v systémovej venóznej cirkulácii –venózna kongescia
– opuch nôh, predkolenia, stehna
– kongescia zažívacieho systému, ascites
– anasarka (generalizované edémy)
Simptómy a príznaky pokročilého stupňa
zlyhávania srdca
Obštrukčné spánkové apnoe – Pickwickov syndrom
 Cyanóza – modré alebo šedo-modré zafarbenie kože a slizníc.
Je spôsobené zvýšením obsahu deoxygenovaného Hb
nad 5g/100ml, viac ako 1,5g metHB a 0,5g sulfHb v krvi
v superficiálnych cievach, najmä v kapilárach
– centrálna
– periférna
Patomechanizmy:
– zníženie oxygenácie krvi v pľúcach
– zvýšenie spotreby kyslíka v tkanivách
– zníženie rýchlosti toku krvi cez tkanivá
– lieky, potraviny, voda – nitrity, nitráty, síra
– skrat sprava doľava (v srdci, pľúcach)
Pacienti trpiaci výraznou anémiou sú málo náchylní na vznik
cyanózy, naopak, pacienti s polycytémiou majú cyanózu často
 Zmätenosť – pri pokročilom stupni zlyhávania srdca 
 perfúzia mozgu
 Synkopa – krátko trvajúca strata vedomia spôsobená
nedokrvením mozgu
Patomechanizmy:
– náhla strata výkonnosti ĽK (AV blok III. stupňa a iné
dysrytmie, náhle zvýšenie námahy pri aortálnej stenóze)
 Zvýšená únavnosť a svalová slabosť
Patomechanizmy:
– zníženie dodávky kyslíka a živín do svalov
– postupná atrofia svalov
Čo sa rozumie pod pojmom „fyzická aktivita“
 Je to akákoľvek aktivita organizmu vyvolaná
kostrovými svalmi, ktorá vedie k zvýšeniu
energetického výdaja
 Hlavné druhy fyzickej aktivity (zoradené podľa intenzity):
- súťažné športové aktivity
- rekreačné fyzické aktivity
- fyzické aktivity súvisiace so zamestnaním
- fyzické aktivity súvisiace s vedením domácnosti
- fyzické aktivity súvisiace s osobnou hygienou
- práce okolo domu a záhrady
 Zmeny artériového pulzu
– posudzujú sa parametre: frekvencia, pravidelnosť, amplitúda,
kvalita
Typy patologických pulzov a mechanizmy ich vzniku:
– deficit pulzu na a. radialis: dôsledok nepravidelnej činnosti
srdca  skrátenie niektorých diastolických páuz  plnenia
ĽK systolického tlaku vytvoreného ĽK neotvorenie
aortálnej chlopne  pulzová vlna sa nemôže vytvoriť
– slabý (nitkovitý) pulz: – pri nízkom systolickom vývrhovom objeme
– pri šokovom stave ( perif. rezistencie)
– silný pulz s vysokou amplitúdou (Corriganov pulz):
- dôsledok vysokého systolického vývrhového objemu
a zníženia periférnej rezistencie (aortálna insuficiencia)
– pulsus tardus ( „lenivý“ pulz):
- dôsledok pomalého vzostupu tlaku v aorte
počas systoly – pri artériovej hypertenzii, aortálnej stenóze
– pulsus parvus – malý pulz
– pulsus alternans: - striedanie vysokých a nízkych pulzových
amplitúd s pravidelnou činnosťou srdca
- je prejavom zlyhávania ĽK
Pulsus alternans
 Je dôsledkom zmien funkcie srdcových komôr
a) mechanickej dysfunkcie (alternujúcej) – pulsus alternans
b) elektrický alternans (alternujúce zmeny častí Ekg krivky)
a) Mechanický alternans
– pravidelné striedanie silnejšej a slabšej kontrakcie svaloviny
komôr pri konštantnej frekvencii srdca
Výskyt: - pri zlyhávaní srdca
- pri aortálnej alebo subaortálnej stenóza
Mechanizmy: - fungovaním Frankovho-Starlingovho mechanizmu
- alternovanie iCa2+ koncentrácie spôsobenej
alternáciou uvolňovania kalcia zo SR (napr. pri
hypotermii, ischémii srdca)
– pulsus bigeminus:
- striedanie vysokých a nízkych pulzových amplitúd
s nepravidelnou činnosťou srdca
- je dôsledkom extrasystolickej bigemínie
– pulsus paradoxus:
- výrazné zníženie amplitúdy pulzu počas vdychu ako
dôsledok zníženia TK o viac ako 10 mmHg
- dôsledok tamponády srdca, konstriktívnej perikarditídy
Pulz na a. radialis
Variácie artériového pulzu
Normálny
Corriganov
pulz
Alternujúci
pulz
Malý, slabý
pulz
Pulsus
paradoxus
výdych vdych
výdych
Index členok-rameno (IČR)
IČR=sytolický TK na úrovni členka/systolický TK
na ramene
- Test sa používa na diagnostikovanie chorôb
periférnych artérií
Normálna hodnota IČR: 0,91 – 1,30
Supranormálna hodnota IČR: > 1,30
Tlak krvi vo venóznom systéme a jeho zmeny
Tlak vo v. jugularis interna a tlaková pulzácia v nej odráža
kvalitu funkcie pravej komory
– tlak vo v. jugularis interna – centrálny venózny tlak
– zvýšenie CVT: dôsledok zlyhávania pravej časti srdca
(pericardiálna tamponáda, konstriktívna perikarditída, masívna
embólia do a. pulmonalis)
– paradoxné zvýšenie CVT počas vdychu (Kusmaulov
príznak) - dôsledok zhoršenia vtoku krvi do pravého srdca –
napr. pri tamponáde a konstriktívnej perikarditíde
– pozitívny hepato-jugulárny reflux
Pulzácia vo v. jugul.
interna
– Norma – do 7 cm nad
– Patologická hodnota –
viac ako 10 cm
Záznam TK z v. juglaris
interna
a – kontrakcia pravej
predsiene
C – prenos TK z PK počas jej
izometrickej kontrakcie
X – TK v predsieni po jej
relaxácii a posune anulus
fibrosus dole
v – skončenie plnenia
predsiene
Y – vyprázdňovanie predsiene
 Pohyby prekordia
Hypertrofia ľavej komory
– zdvíhavý úder hrotu srdca s predĺženým trvaním,
– úder srdca je silnejší ako v norme
– úder srdca je hmatateľný na väčšej ploche
Hypertrofia pravej komory
– zdvíhanie dolnej časti sterna počas systoly
 Abnormálne zvukové fenomény na srdci
– tretia srdcová ozva – vzniká v rýchlej fáze plnenia srdcových komôr
vo včasnej fáze diastoly
– štvrtá srdcová ozva – ozva počuteľná na konci komorovej diastoly
v dôsledku vypudenia krvi z predsiene pri jej
kontrakcii
Abnormálne zvukové
fenomény na srdci