Transcript Simptomatologia bolilor cardiovasculare

Simptomatologia bolilor
cardiovasculare
Conf. Dr. Paul Mitruţ
Durerea precordiala – diagnostic de
excludere





Durerea parieto – toracica
Durerea pleuropulmonara
Durerea mediastinala
Durerea abdominala iradiata in torace (colica
biliara, ulcer duodenal, hernia hiatala, SI)
Durerea de origine cardiovasculara





Durerea coronariana
Durerea de cauza pericardica
Durerea din bolile aortei
Durerea din hipertensiunea arteriala pulmonara
Durerea precordiala functionala sau psihogena
Durerea coronariana


Mecanism de producere – ischemia miocardica
(suferinta miocardului provocata de hipoxie) –
datorata fie aportului scazut de oxigen (prin placa de
aterom la nivelul coronarelor, spasmul coronarian
sau diverse vasculite), fie unui necesar de oxigen
mult crescut al muschiului cardiac in cazul
hipertrofiei ventriculare de diverse cauze.
Cauzele durerii coronariene



Angina pectorala stabila
Angorul instabil (sindrom intermediar)
Infarctul miocardic acut
Caracterele durerii coronariene

Localizarea


tipica – regiunea precordiala (1/3 medie,
superioara sau inferioara a sternului) – indicat de
bolnav cu toata palma aplicata pe regiunea sternala
(nu cu degetul)
atipica – epigastru, mandibula, ceafa, hemitoracele
drept
Caracterele durerii coronariene

Iradierea


tipica (clasica) – in umar si membrul superior stang pe
marginea cubitala pana in ultimele 2 degete (degetele 4
si 5) – “mana de violonist”
atipica





ambele membre superioare
gatul
regiunea mandibulara
portiunea posterioara a toracelui
dureri amputate – durere prezenta numai in sediile de
iradiere
Caracterele durerii coronariene


Intensitate – variabila (dupa gradul de
perceptie psihica si de forma clinica) –
absenta, atenuata (diabet zaharat) – forme
intense (IMA).
Durata – variabila:



1-15 min (medie 3-5 min) – Angina pectorala
15 – 30 min – Angorul instabil (Sindromul intermediar)
>30 min in IMA
Obs: O durere coronariana tipica cu durata
mai mare de 1 ora pune problema unui
IMA
Caracterele durerii coronariene

Frecventa



rara – angina stabila
frecventa – angorul instabil
Conditii de aparitie



efort (AP de efort, IMA)
repaus sau in cursul noptii (angina spontana sau IMA)
alte circumstante declansatorii: expunere la frig, fumat,
stres, act sexual, etc.
Caracterele durerii coronariene

Conditii de disparitie




repaus (pozitia “privitorilor de vitrine”) sau nitroglicerina
(1-2 comprimate) – angorul stabil
cedeaza greu la ingestia de nitroglicerina – angorul
instabil
nu cedeaza la repaus si ingestia de nitroglicerina –
infarctul miocardic acut
Simptome de acompaniament




Anxietate (frica de moarte)
Dispnee inspiratorie
Transpiratii
Ameteli
Durerea de cauza pericardica



Localizare: retrosternal si precordiala stanga
Iradiere: tipic – in sus (gat, fose
supraclaviculare, umeri, marginea libera a
trapezului, brate)
Caracter:



arsura, presiune difuza, surda
mai intensa, ascutita in formele de pericardita uscata
Intensitate:


mare in formele de pericardita uscata
stanga – durere pleuropericardica
Durerea de cauza pericardica


Durata: - durere permanenta – ore – zile in
functie de acumularea lichidului pericardic
Conditii de aparitie


este accentuata de hiperpnee, tuse, deglutitie si
miscarile toracelui
este diminuata de aplecarea corpului inainte (semnul
pernei sau semnul rugaciunii mahomedane).
Diminueaza si la tratamentul cu antiinflamatoare
nesteroide si steroide.
Durerea din bolile aortei (aortalgiile)

Etiologie
 aortite (inflamatiile aortei - vasculite) dau durere cand este
interesata adventitia.
 anevrismul aortic
 disectia aortei (hematomul disecant de aorta).

Caractere



aortite – durere retrosternala ca o arsura “in bara verticala”.
anevrismul aortic erodant – durere intensa cu localizare
precordiala, in spate sau in abdomen dupa localizarea dilatarii.
hematomul disecant de aorta – durere cu caracter brutal,
atroce care se localizeaza sau se distribuie in functie de
localizarea leziunii (anterior, in gat, in spate, lombar). Necesita
diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut (se asociaza
frecvent cu anomaliile pulsului arterial).
Durerea din hipertensiunea arteriala
pulmonara (HTAP)
Sunt 2 forme
 Durerea din disectia trunchiului arterei pulmonare si
a ramurilor mari:



Localizata mediotoracic,
Intensitate extrema si uneori socanta (asemanatoare cu
cea din Disectia de aorta).
Durerea din HTAP primara sau secundara


Asemanatoare cu cea din Angina pectorala,
Este legata de efort (distensia arterelor pulmonare si/sau
ischemia ventriculului drept pe seama cresterii presiunii
endocavitare).
Durerea precordiala functionala sau
psihogena




Caracter de intepatura,
Localizare pe arie restransa la varful inimii
(bolnavul le prezinta cu un singur deget),
Nu au legatura cu efortul,
Se asociaza cu o labilitate neuropsihica sau
cu starile conflictuale.
Diagnosticul diferential al durerii
precordiale


Eliminarea durerilor de cauza
extracardiaca.
Diagnosticul diferential al durerii de cauza
cardiaca pornind de la durerea de cauza
coronariana.
Dispneea cardiaca


Caractere: de tip inspirator insotita de tahipnee.
Cauze:




staza pulmonara si insuficienta a centrului respirator
specifica pentru IVS (insuficienta ventriculara stanga) si SM
(stenoza mitrala).
staza pulmonara la efort → Dispnee de efort
edem interstitial + Stenoza bronsica → Astm cardiac
edem alveolar → Edem pulmonar acut (pcp > 25-30
mmHg) (EPA)
Dispneea cardiaca cronica

Dispneea de efort





inspiratorie cu tahipnee,
apare la eforturi mari apoi din ce in ce mai mici (bine
tolerate anterior),
se amelioreaza sau dispare in repaus,
obiectiv raluri subcrepitante bazale la efort – prin staza
pulmonara.
Dispneea de repaus cu ortopnee


initial la eforturi din ce in ce mai mici (imbracat, toaleta
zilnica),
asociaza – pozitia de ortopnee.
Dispneea paroxistica de origine cardiaca
Este caracteristica IVS acute (HTA paroxistice, tahicardia
paroxistica, IMA) sau legata de SM (graviditate, fibrilatie
atriala). Cuprinde: Dispneea paroxistica nocturna, AC,
EPA

Dispneea paroxistica nocturna



Ortopnee survenita brusc in timpul noptii.
Se asociaza cu anxietate, dureri precordiale cu
caracter anginos, tuse seaca, transpiratii.
Durata – cateva minute, ameliorata la ridicarea in
pozitie verticala.
Dispneea paroxistica de origine cardiaca

Astmul cardiac


Dispnee paroxistica nocturna care asociaza si o
dispnee expiratorie (wheezing) asemanatoare
unei crize de astm bronsic.
Determinat de staza pulmonara la care se
asociaza ingustarea lumenului bronsiolelor mici
prin edem si bronhospasm.
Diagnosticul diferential Astmul
bronsic – Astmul cardiac

AHC si APP



AB → atopie si manifestari alergice in familie.
AC → boli cardiace, valvulopatii, cardiopatie
ischemica.
Varsta


AB alergic – tanara sau copilarie.
AC – inaintata – legata de evolutia bolii cardiace
(HTA, CIC, IMA) care pot determina IVS (crize de
astm cu debut la varstnic).
Diagnosticul diferential Astmul
bronsic – Astmul cardiac



Tablou clinic
 AB → Dispnee de tip bradipnee expiratorie
 AC → Dispnee de tip inspirator si expirator cu tahipnee
Examen obiectiv
 AB → Torace emfizematos si raluri sibilante pe ambele arii
pulmonare
 AC → Raluri subcrepitante de staza la bazele pulmonara + raluri
sibilante rare + Semnele bolii cardiace (HTA, sufluri, IMA)
Paraclinic
 AB → Disfunctia ventilatorie de tip obstructiv si probe de
provocare bronsica pozitive
 AC → Domina semnele bolii cardiace (EKG, Ecografie cardiaca)
Dificultati – formele asociate (AB si boala cardiaca) in special la batrani
la care se asociaza semnele de IVS
Edemul pulmonar acut cardiogen

Etiologie


Aparitia unui transsudat abundent in caile
respiratorii si in alveolele pulmonare (edem
alveolar) care inunda alveolele si caile respiratorii
cu senzatia de asfixie.
Apare in IMA, tulburari paroxistice de ritm,
tamponada cardiaca, stenoza mitrala, HTA
paroxistica.
Edemul pulmonar acut cardiogen

Tablou clinic


- Dispnee paroxistica cu debut nocturn cu
ortopnee de tip inspirator – expirator cu tahipnee
cu zgomot cu aspect bolborosit determinata de
inundatia alveolelor pulmonare.
Tusea initial seaca apoi cu expectoratie
spumoasa, rozata, fluida si abundenta cu un
continut proteic scazut si care in fazele finale vine
in valuri pe gura si pe nas evidentiind inundatia
plamanului.
Edemul pulmonar acut cardiogen

Examenul obiectiv




Cianoza intensa,progresiva.
Examenul toracelui: matitate bazala si raluri
buloase mari care urca progresiv spre varfurile
plamanilor pe masura ce se realizeaza inundatia
alveolara pulmonara – aspect de flux si reflux.
Examenul cordului: semne de IVS (cord mare si
galop VS) si semnele cardiopatiei (HTA
paroxistica, tulburari de ritm, ITM).
Terapeutic

Raspunde favorabil la terapia cardiaca.
Dispneea periodica Cheyne Stokes


Poate aparea la cardiacii cu IVS.
Uneori apneea poate lipsi si periodicitatea
consta doar in faza de tahipnee alternand cu
faza de bradipnee.
Palpitatiile (latina = a pulsa, a bate)


Perceptia de catre pacient a unor batai cardiace fie
anormale (extrasistole), fie a celor cu o forta
crescuta, fie a celor cu o frecventa foarte mare. Se
percep ca senzatie de gol, rostogolire sau bataie de
aripa in piept.
Cauze:



Boli extracardiace: hipertiroidie, anemii, stari febrile.
Boli cardiace: tulburari de ritm si de conducere cardiaca.
Persoane sanatoase: fumat, consum de alcool sau cafea,
efort, emotii.
Tusea si hemoptiziile de origine
cardiaca

Tusea apare in:





Staza veno-capilara pulmonara (IVS de diverse cauze)
sau in SM. Este o echivalenta a dispneei cardiace.
EPA determina tuse si expectoratie seroasa, spumoasa,
rozata si fluida.
Bronsita cronica de staza: tuse cu expectoratie
mucopurulenta in staza pulmonara cronica infectata.
Pericarditele acute: tuse seaca prin iritatie mediastinala,
staza pulmonara sau afectare pleurala concomitenta.
Compresiunea arborelui traheobronsic de anevrismele
aortice, chisturi pericardice, atriul stang dilatat (SM).
Tusea si hemoptiziile de origine
cardiaca

Hemoptizia sau sputele hemoptoice apar
in:



Stenoza mitrala: prin ruperea anastomozelor
sistemului venos pulmonar cu regim presional
crescut si cel cav cu presiune normala.
Tromboembolismul pulmonar cu infarct
pulmonar
Edemul pulmonar acut cu sputa rozata, sangele
ajungand in alveolele din capilarele pulmonare
congestionate.
Sincopa de origine cardiaca


Sincopa este o pierdere brusca si tranzitorie
a starii de constienta cu afectarea functiilor
vitale in special cardiace.
Lipotimia (popular lesin) este o “sincopa
avortata” in care are loc o pierdere
incompleta a starii de constienta, care
dispare imediat ce pacientul se aseaza in
decubit, fara afectarea functiilor vitale.
Sincopa de origine cardiaca

Tablou clinic:



Faza I prodromica: scurta, senzatie de slabiciune, ameteli,
intunecarea vederii, greturi, varsaturi.
Faza II sincopala: debut cu caderea bolnavului prin
relaxare musculara. Pacient inconstient cu pierderea
controlului sfincterian de urina si materii fecale. Cardiac TA
prabusita sau foarte scazuta, puls slab sau absent,
zgomote cardiace absente, bradicardice sau tahicardice.
Durata: zeci de secunde pana la cateva minute
Faza III revenire: recolorarea progresiva a tegumentelor cu
revenirea starii de constienta.
Sincopa de origine cardiaca - Etiologie

Este determinata de reducerea brutala a functiei de pompa a
cordului care determina scaderea brutala a fluxului sanguin cerebral
in special in ortostatism. Apare in:







Bradicardii sub 35 – 40 batai/minut,
Tahicardii peste 180 – 200 batai/minut,
Blocuri sinoatriale si atrioventriculare complete sau cu
grad inalt care produc sincopa Adams-Stokes-Morgagni
care determina asistolie,
Stenoza aortica,
HTAP primitiva,
Emboliile pulmonare masive,
Tetralogia Fallot.
Alte tipuri de sincope


Sincopa vasovagala (vasodepresoare): apare la
persoane normale printr-un reflex vasomotor care
produce o vasodilatatie periferica cu hipoTA si
bradicardie (dupa stres emotional, interventii
chirurgicale). O forma particulara este sincopa
sinocarotidiana prin compresiunea pe sinusul
carotidian (accidentala, cravata stransa, miscare
brusca). Alte tipuri: mictionale, tusigena, dupa
endoscopii digestive, evacuarea unei pleurezii.
Sincopa din hipoTA ortostatica la ridicarea brusca
din decubit in ortostatism (medicatie hipotensoare,
diabetici, alcoolici).
Simptome extracardiace nespecifice





Astenia fizica (data de bolile cardiace sau de
medicatie),
Febra ,
Cefaleea (frecvent asociata HTA),
Tulburarile de diureza (oligurie sau poliurie
asociate edemelor cardiace),
Tulburarile digestive (inapetenta, greata, varsaturi,
balonari abdominale, alterarea tranzitului intestinal)
produse de congestia venoasa abdominala din
insuficienta cardiaca, inschemia mezenterica,
medicatie.
Febra la un bolnav cardiovascular






Infarctul miocardic acut,
Pericardita,
Endocardita bacteriana subacuta,
RAA,
Colagenoze,
Boala febrila asociata bolii cardiace.
Febra la un valvular ne atrage atentia asupra unei
recurente de RAA, endocardita bacteriana subacuta sau
o boala febrila de alta cauza asociata bolii cardiace (boli
virale, bacteriene, colagenoze). Intotdeauna aceasta
necesita efectuarea unei hemoculturi.
Antecedentele bolnavilor cardiovasculari

Varsta




Copii: cardiopatii congenitale.
Tineri: RAA, miocardite virale si bacteriene, EBS.
Adulti si varstnici: HTA, cardiopatie ischemica,
cardiomiopatii toxice si metabolice.
Sexul


Barbatii: frecvente cardiopatii congenitale, CPC,
cardiopatie ischemica precoce, valvulopatii aortice.
Femeile: persistenta de canal arterial, defect septal atrial,
SM, ST, colagenoze, rar cardiopatie ischemica inainte de
menopauza, frecvent cardiotireoza.
Antecedentele bolnavilor cardiovasculari

Locul nasterii si domiciliul



Tari slab dezvoltate: cardiomiopatii carentiale,
infectioase si parazitare si RAA.
Tari dezvoltate: frecventa ateroscleroza
coronariana si cardiopatia ischemica.
Antecedentele heredocolaterale:


Boli genetice, cardiopatii congenitale, sindrom
Down, Marfan.
Boli cu predispozitie genetica: diabet zaharat,
HTA, cardiopatie ischemica prin dislipidemii.
Antecedentele bolnavilor cardiovasculari
- Antecedentele personale


Fiziologice: risc major de decompensare cardiaca la bolnavele
cu SM premenstrual si in timpul nasterii si aparitia frecventa a
cardiopatiei ischemice la femeile dupa menopauza.
Patologice:
 RAA cu consecintele sale valvulare.
 Boli infectioase acute cu risc de miocardite sau EBS.
 Manevre terapeutice sau chirurgicale cu risc de insamantare
cardiaca si EBS.
 Boli endocrine: hipertiroidism (HTA, tulburari paroxistice de ritm),
Cushing (HTA).
 Diabet zaharat (dislipidemii, cardiopatie ischemica, afectare
vasculara periferica).
 Boli respiratorii cronice: CPC.
Conditii de viata si de munca – factorii
de risc cardiovasculari
Bolile cardiace ocupa locul I (AVC) si II (cardiopatia ischemica si
moartea subita cardiaca) in mortalitatea globala.
 Factorii individuali:
 Varsta,
 Sexul ,
 Factorii genetici (HTA, dislipidemie, CIC).
 Factorii modificabili:
 Fumatul,
 HTA,
 Dislipidemia (legata de alimentatie),
 Obezitatea ,
 Lipsa de activitate fizica,
 Diabetul zaharat,
 Stresul psihic.
Tulburarile de ritm si
de conducere
Aritmiile atriale

Modificari ale ritmului sinusal






Tahicardia sinusala
Bradicardia sinusala
Aritmia sinusala
Pauza sinusala si blocul sinoatrial
Boala sinusului
Aritmii atriale generate de impulsuri ectopice
active:




Extrasistolele atriale
Fluterul atrial
Fibrilatia atriala
Aritmia atriala haotica
Aritmiile atriale

Aritmii datorate unui sediu aberant al
pacemaker-lui dominant:



Ritmul sinusului coronar
Ritmul atriului stang
Stimulatorul migrant (ritmul vagabond –
“Wandering pacemaker”)
Tahicardia sinusala
Este determinata de o activitate crescuta a nodului sinusal. Frecventa
este 100 – 140 batai/ minut. Ritmul este regulat si influentat de efort,
accentuandu-se progresiv.


Clinic bolnavii pot sa nu acuze nici un simptom sau
sa prezinte palpitatii la efort sau o usoara dispnee.
Etiologie:




Fiziologic: efort fizic, emotii, digestie, frig
Boli extracardiace: hipertiroidie, feocromocitom, boli febrile
Boli cardiace cu afectare miocardica (CI, miocardite)
EKG: normala, dar cu complexe QRS care se
succed la intervale mai scurte.
Bradicardia sinusala
Este determinata de un ritm sinusal lent de aproximativ 40 – 60
batai/minut. Fracventa nu este fixa, fiind influentata de efortul
fizic si de substantele care au actiune asupra nodulului sinusal.
Accelerarea sau rarirea frecventei cardiace se face treptat.
 Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau usoare ameteli.
 Etiologie:
 Fiziologic: hipervagotonii constitutionale, sportivi bine antrenati
 Boli extracardiace: icter mecanic, mixedem, hipertensiune
intracraniana, medicamente (digitala, betablocante)
 Boli cardiace (rar): infarct miocardic inferior
 EKG: normala, dar cu complexe QRS care se succed la intervale
mai rare.
Aritmia sinusala


Aritmia respiratorie: ritmul variaza cu respiratia, accelerandu-se
in inspir si rarindu-se in expir. Nu are semnificatie patologica. Se
intalneste mai ales la copii, la neurovegetativi, in emotii. Pe EKG
aspectul morfologic al undelor este normal cu lungimea
intervalului T-P variabila, mai scurte in inspir si mai lungi in expir.
Aritmia sinusala fazica prezinta periodic rariri urmate de
accelerari progresive fara corelatie cu fazele respiratorii in functie
de cresterea si descresterea tonusului vagal. Apar dupa efort
fizic, in cardiopatii ischemice sau insuficienta cardiaca, la cei
care au luat timp indelungat digitale. Pe EKG aspect normal cu
existenta unei aritmii cu faze alternative de rarire si accelerare
timp de 10 – 15 pulsatii fara relatie cu miscarile respiratorii.
Pauza sinusala si blocul sinoatrial


Pauza sinusala apare ca o insuficienta de formare
a impulsului sinusal. Bolnavii pot sa prezinte ameteli
sau chiar fenomene sincopale. Adesea apare un
ritm de scapare jonctional care asigura activitatea
ventriculara. Apare in cardiomiopatii, supradozaj
digitalic, hiperkaliemii. Pe EKG se constata pauze
mai mult sau mai putin prelungite fara o activitate
atriala.
Blocul sinoatrial: impulsul se formeaza, dar nu se
poate propaga din cauza unui bloc de iesire. Spre
deosebire de pauza sinusala pauza reprezinta un
multiplu exact al ciclului sinusal pe EKG.
Boala sinusului


Consta dintr-un grup de aritmii asociate cu
depresiunea activitatii nodului sinusal.
Exista alternante obiectivate clinic si EKG
intre ritmuri bradicardice, bloc sinoatrial,
pauze sinusale si tahiaritmii atriale.
Trecerile de la un ritm frecvent la un ritm
bradicardic pot fi insotite de fenomene
sincopale. Se intalnesc in cardiopatii
ischemice si cardiomiopatii.
Extrasistolele atriale
Sunt contractii determinate de stimuli ectopici localizati la nivelul atriilor
care tulbura regularitatea activitatii cardiace.



Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La
ascultatia cordului ritmul este neregulat.
Etiologie:
 Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool
 Boli extracardiace: hipertiroidie
 Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice,
cardiomiopatii.
EKG: aparitia prematura a undei P cu morfologie diferita de a
ritmului de baza, complexul QRS nemodificat, pauza
compensatorie. Pot fi blocate, interpolate sau dupa felul gruparii
pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism) sau
monofocale, monomorfe sau polifocale polimorfe (P de aspect
diferit).
Tahicardia paroxistica atriala
Se caracterizeaza prin faptul ca activitatea inimii este regulata, rapida (180200 batai/minut) si fixa. Acesta tulburare de ritm incepe si se termina
brusc.




Clinic bolnavii prezinta palpitatii, dureri precordiale, stari lipotimice.
Obiectiv pulsul este rapid, regulat si in concordanta perfecta cu
alura ventriculara. La ascultatia cordului zgomotele cardiace sunt
tahicardice, ritmice cu frecventa de 180-200 batai/minut. Poate
determina insuficienta cardiaca hipodiastolica.
Etiologie:
 Fiziologic: dupa alcool, cafea, tutun.
 Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic.
 Boli cardiace: cardiomiopatii
EKG: unde P cu morfologie diferita de cea din ritmul sinusal,
intervalul P-P perfect regulat cu o frecventa 150-220 /minut cu
alura ventriculara egala cu cea ventriculara. Complexele QRS de
aspect normal.
Manevrele vagale si in mod deosebit compresiunea sinusului
carotidian pot opri sau nu criza si au rol de diagnostic. Frecventa
este neinfluentata de respiratie, pozitie sau efort.
Flutterul atrial
Este o tulburare de ritm atriala care se caracterizeaza prin activitatea
atriala regulata, in jur de 300/minut, conducerea atrioventriculara
facandu-se cu grade variabile de bloc, regulat (fix) sau neregulat.
Forma cea mai comuna prezinta un bloc atrioventricular de 2/1 (deci
frecventa cardiaca este in jur de 150/minut) si daca acesta este fix,
se poate usor confunda clinic cu tahicardia paroxistica. Forma cu
bloc neregulat se poate confunda cu fibrilatia atriala.

Etiologie:


Boli extracardiace: hipertiroidism, etilism cronic,
medicamente (digitala).
Boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatii ischemice.
Flutterul atrial


Clinic palpitatii survenite brusc. O tahicardie in jur de 150/minut
survenita brusc in cursul unei cardiopatii atrage atentia asupra
unui flutter atrial. Accesul poate dura de la cateva ore la cativa
ani. Alura ventriculara nu este influentata de efort progresiv. In
cazurile cu bloc AV 4/1 cu alura de 75/minut efortul poate ridica
brusc frecventa la 150/minut. Compresiunea sinusului carotidian
poate sa mareasca blocajul atrioventricular rarind frecventa de la
150 la 75/ minut. Ascultatia inimii arata un ritm regulat de 75 sau
150 batai/minut. Venele gatului au contractii de 2-4 ori mai
frecvent ca alura ventriculara.
EKG: Undele P absente si inlocuite cu unde F de flutter cu
aspectul “dintilor de ferastrau” cu o frecventa de 300/minut. Se
vad cel mai bine in V1 si V2. Complexele QRS sunt nemodificate
si la distante egale de obicei (bloc AV fix). Frecventa ventriculara
este in functie de gradul de bloc (150, 75).
Fibrilatia atriala
Este una din aritmiile cele mai frecvent intalnite in practica.
Se prezinta fie sub forma stabila permanenta, fie sub
forma paroxistica.

Etiologie:



Idiopatic: la persoane aparent sanatoase cu sau
fara abuz de cafea, ceai sau fumat.
Boli extracardiace: hipertiroidie, tulburari
hidroelectrolitice.
Boli cardiace: cardiopatia ischemica,
cardiomiopatii, valvulopatii (stenoza mitrala)
Fibrilatia atriala

Tablou clinic
 Subiectiv: palpitatii. In formele cu frecventa ventriculara mare
este rau tolerata cu fenomene de insuficienta cardiaca. Iar pe
masura ce frecventa ventriculara se normalizeaza starea
hemodinamica se amelioreaza si aritmia este mai bine tolerata.
 Obiectiv: La ascultatie bataile cardiace sunt total neregulate cu o
frecventa variabila intre 60-150/ minut in functie de tratament si
cu o intensitate variabila. Pulsul este total neregulat cu unele
unde mai ample si altele mai slabe. Apare un deficit de puls adica
diferenta intre frecventa pulsului si alura ventriculara data de
faptul ca nu toate bataile cardiace determina unde pulsatile. Sub
tratament frecventa cardiaca scade si se reduce deficitul de puls.
Aritmia se accentueaza dupa efortul fizic si dupa emotii, iar
compresiunea sinocarotidiana ramane fara efect.
Fibrilatia atriala - Aspectul
electrocardiografic



Absenta undelor P si inlocuirea lor cu undele
f cu o frecventa de 400-700/minut care se
observa cel mai bine in V1, V2.
Complexele QRS de aspect normal care se
succed la intervale neregulate.
Distingem forme de fibrilatie atriala cu ritm
rapid, aratand o conducere atrioventriculara
buna si fibrilatie atriala cu ritm bradicardic la
batrani si dupa tratament digitalic.
Alte aritmii atriale



Aritmia atriala haotica se caracterizeaza printr-o
activitate atriala exprimata prin unde P de
morfologie si ritm variabile.
Ritmul sinusul coronar are semnificatia unui ritm
de scapare, ca urmare a unei depresii sinusale. Pe
EKG unda P este negativa in D2, D3,AVF si pozitiva
in AVR. Complexul QRS este normal.
Ritmul migrant (Wandering pacemaker) este o
aritmie caracterizata prin modificari de morfologie
ale undei P datorita miscarii pacemakerului
dominant la nivelul sinusului, atriilor sau in zona
atrioventriculara.
Tulburarile de ritm prin tulburari de
excitabilitate jonctionala AV



Ritmurile jonctionale de inlocuire
Extrasistolele jonctionale sau nodale
Tahicardiile jonctionale neparoxistice sau
paroxistice
Ritmurile jonctionale de inlocuire
(ritmul nodal)


Clinic: bradicardie tranzitorie in jur de 50
batai/minut influentata de efort sau atropina.
EKG complexe QRS de aspect normal. Unda
P este negativa si este inainte de complexul
QRS cu PQ sub 0,12 secunde cand provine
din portiunea jonctionala superioara, in
complex cand provine din portiunea
jonctionala medie si dupa complexul QRS
cand provine din portiunea jonctionala
inferioara.
Extrasistolele jonctionale sau nodale

Se aseamana cu cele atriale cu deosebirea
ca unda P este anormala si negativa.
Tahicardiile jonctionale neparoxistice
sau paroxistice



Tahicardiile jonctionale paroxistice (nodale) nu pot fi
deosebite clinic de forma atriala, avand aceeasi etiopatogenie si
determinand aceleasi modificari hemodinamice, fapt care justifica
inglobarea lor in cadrul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
(TPSV). EKG la fel ca in TPA diferenta se face cand se
evidentiaza undele P negative.
Tahicardiile jonctionale neparoxistice se caracterizeaza prin
absenta unui debut brusc, iar frecventa creste moderat (70-130 /
minut).
Disociatia atrioventriculara are expresie pe EKG faptul ca
ventriculii sunt activati de nodulul atrioventricular si atriile de
nodulul sinusal, incat unda P este pozitiva fara relatie cu
complexul QRS.
Aritmiile ventriculare



Extrasistolele ventriculare
Tahicardiile ventriculare
Flutterul si fibrilatia ventriculara
Extrasistolele ventriculare
Sunt provocate de stimuli de focare ectopice de la nivelul tesutului
de conducere sau al miocardului ventricular. Ele pot sa survina
izolat, sistematizat (bigeminism, trigeminism), interpolat sau in
salve.
 Clinic bolnavii nu au nici o acuza sau prezinta palpitatii. La
ascultatia cordului ritmul este neregulat.
 Etiologie:
 Fiziologic: consum excesiv de cafea, alcool, fumat, stari emotive.
 Boli extracardiace: hipertiroidie
 Boli cardiace: cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice,
cardiomiopatii, intoxicatie digitalica.
 EKG: absenta undei P, complexe QRS deformate largite, survin
precoce si sunt urmate de pauza compensatorie. Se pot clasifica
in extrasistole ventriculare drepte (aspect de BRS), stangi
(aspect de BRD), sistematizate (bigeminism, trigeminism),
interpolate sau in salve (cu risc de aparitie a tulburarilor de ritm
ventriculare severe). Extrasistolele polimorfe si cele care persista
sau se accentueaza la efort au semnificatie organica.
Tahicardiile ventriculare


Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)
Tahicardia ventriculara neparoxistica
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)
Se manifesta cu accese de tahicardie de origine ectopica
ventriculara cu debut si incetare brusca si cu ritm constant
regulat in timpul accesului intre 140-200/minut. Debutul si
sfarsitul accesului este brusc printr-o extrasistola cu pauza de
cuplaj RR’ scurta.
 Clinic bolnavii prezinta palpitatii cu debut si sfarsit brusc,
ameteli, lipotimii sau sincopa. Sfarsitul crizei poate fi marcat de
reactii neurovegetative cu transpiratii si poliurie. Cand ritmul este
crescut poate apare hipoTA cu insuficienta cardiaca
hipodiastolica.
 Obiectiv alura ventriculara este rapida, relativ regulata,
neinfluentata de efort sau de manevrele vagale. Pulsul este
rapid, regulat, mic si concordant cu alura ventriculara. Ascultator
intermitent se aud batai mai puternice prin suprapunerea sistolei
ventriculare cu cea atriala. Tensiunea arteriala scade, iar
pulsatiile jugulare sunt mai rare decat bataile inimii.
Tahicardia ventriculara paroxistica (TPV)

Etiologie:



Boli extracardiace: hipokaliemie, supradozaj digitalic.
Boli cardiace severe: cardiomiopatii si cardiopatia
ischemica, infarct miocardic.
EKG complexele QRS sunt deformate, largi, cu
unda T inversata, iar intervalele R-R ale complexelor
nu sunt strict egale. Apare ca o succesiune de
extrasistole ventriculare. Undele P nu au o relatie
constanta cu complexele QRS si se observa rar.
Frecventa este de 150 - 220 /minut.
Tahicardia ventriculara neparoxistica
Aceasta aritmie se aseamana cu TPV prin
ectopie si regularitatea ritmului, dar se
deosebeste prin frecventa mai joasa 60 –
130/ minut.
 Etiologia si aspectul EKG sunt la fel ca
TPV
Flutterul si fibrilatia ventriculara
Constau din instalarea unei activitati ventriculare
rapide, dezordonate si ineficiente in jur de 300 – 400
excitatii/minut cu instalarea stopului cardiac pe
plan clinic. De obicei este cauza mortii subite a
coronarienilor (in special in infarctul miocardic acut).
Flutterul ventricular precede de regula fibrilatia
ventriculara.
 EKG


Flutterul ventricular: aspect de unde ventriculare
sinusoidale fara linie izoelectrica cu frecventa mare peste
200/minut.
Fibrilatia ventriculara aspect de unde fibrilatorii
neregulate, inegale, nerepetabile cu frecventa de 150 –
500/minut. In ambele cazuri nu se disting complexe QRS
sau unde P.
Tulburarile de conducere atrioventriculare
(BAV)



BAV gradul I
BAV gradul II
BAV gradul III
BAV gradul I
Fara simptome subiective. Rar la ascultatie se
poate auzi un ritm in trei timpi (zgomotul atrial
auzit separat ca galop presistolic).


Etiologie: RAA intoxicatie digitalica
EKG: intervalul P-Q prelungit peste 0,22
secunde pana la 0,40 secunde.
BAV gradul II
Tulburare de conducere caracterizata prin faptul ca o parte
din impulsurile de la nivelul atrial nu se mai transmit la
nivelul ventricular.

Sunt trei tipuri:




Tipul Mobitz I cu perioade Wenckebach in care intervalul PR se alungeste progresiv pana cand o unda P este blocata
(neurmata de QRS). Deci o sistola ventriculara este omisa.
Tipul Mobitz II blocarea impulsului se face sistematizat 2/1
sau 3/1.
Tipul de grad inalt sau avansat poate fi sistematizat 4/1, 5/1
sau intermitent.
Clinic dau fie palpitatii fie bradicardii unele severe.
BAV gradul III sau complet
In acest caz conducerea de la atrii la ventriculi este in
intregime blocata, nici un impuls atrial neputandu-se
transmite la ventriculi. De obicei se instaleaza un ritm
nodal de inlocuire. Activitatea celor doua etaje ale inimii
este independenta una de cealalta: disociatie AV prin
bloc.


EKG unde P care se succed regulat, ritmic cu o
frecventa variata (produse de nodul sinoatrial sau
mai rar focar ectopic). Complexele QRS regulate,
ritmice cu o frecventa mai joasa sub 60/minut (ritm
idioventricular). Nu exista relatie constanta intre
undele P si complexele QRS.
Clinic: ameteli, lipotimii sau sincope. Obiectiv ritm in
jur de 30 batai/minut neinfluentat de efort,
compresiunea sinusului carotidian sau atropina.
Tulburarile de conducere intraventriculare

Blocul de ramura



BRD: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1 si AVL
si V1, V2, Ax QRS la dreapta, modificari ST-T secundare.
BRS: complex QRS largit peste 0,12 secunde in D1, V5,
V6, Ax QRS la stanga, modificari ST-T secundare.
Hemiblocul


Hemibloc anterior stang: Axul QRS va fi deviat la stanga in
plan frontal (intre - 30 si - 90). Modificari secundare ST-T.
Hemiblocul posterior stang: Axul QRS va fi deviat spre
dreapta (intre + 90 si + 120). Modificari secundare ST-T.