Повишено вътречерепно налягане. Мозъчен оток. Патогенеза и

Download Report

Transcript Повишено вътречерепно налягане. Мозъчен оток. Патогенеза и

Оток на мозъка и
вътречерепно налягане
д-р Господин ДИМОВ, дм
Мозъчна перфузия
МПН = СрАН - ВЧН
70±5 = 85 - (12-18) mmHg
2
Съдържание на черепната кутия
КРЪВ
Н1
ЛИКВОР
Н2
МОЗЪЧНА
ТЪКАН
Н3
ВЧН = Н1+Н2+Н3
3
Повишаване на количеството на
кръвта (Н1)




Кръвоизливи
Вазодилатация
Затруднен дренаж на венозната кръв
Повишена мозъчна перфузия
4
Повишаване на количеството на
ликвора (Н2)
 Повишена продукция на ликвор:
– Инфекции
– Интоксикации
 Нарушен дренаж на ликвор:
– Инфекция на арахноидните вили
– Дифузен мозъчен оток
– Мозъчен кръвоизлив
– Обемен процес в мозъка
5
Повишаване на обема на
мозъчното вещество (Н3)
 Мозъчни тумори
 Оток на мозъка:
– Клетъчен отговор при агресия:
 Първично увреждане
 Вторично увреждане
6
Подобряване на мозъчната
перфузия
 Повишаване на СрАН
 Намаляване на ВЧН:
– Намаляване на обема на мозъчната тъкан
– Намаляване на обема на циркулиращата
кръв в мозъчното кръвообращение
– Намаляване на обема на ликвора
7
Намаляване на обема на
циркулиращата кръв
 Намаляване на мозъчния кръвоток:
– Намаляване на PaCO2
– Намаляване на СрАН
– Намаляване на мозъчната активност
 Подобрен венозен дренаж:
– Позициониране на пациента
– Контрол на интраторакалното
налягане
8
Намаляване
на обема на ликвора
 Дренаж на ликворната течност
 Дехидратация?
 Подтискане на продукцията на ликвор:
– Acetazolamide - 250 mg
– Furosemide - 0.5 - 1 mg/kg
9
Намаляване на
обема на мозъчната тъкан
 Mannitol 20-40% - 1-1.5 g/kg за не повече
от 24 h. При ЧМТравми 0.25 - 0.5 g/kg/d
 Furosemide - 0.5-1 mg/kg/24 h
 Дехидратация?
10
Мозъчен оток
 Екстракраниална хомеостаза
 Интракраниална хомеостаза
11
Екстракраниална хомеостаза
 Контрол на СрАН и нормализиране на
кръвния обем:
– Лекостепенна хипертензия (СрАН над 120
mmHg) за 2h. Това е контраиндицирано при
ЧМТравма
– Нормотензия (СрАН - 90 mmHg), при ЧМТ - 6090 mmHg, като МПН > 60 mmHg
12
Екстракраниална хомеостаза
 Контрол на СрАН и нормализиране на
кръвния обем:
– Вазодилататори/пресори
– Инфузии (NaCl 0.9-3%+KCl , HAES - 10 ml/kg)
– Уретрален катетър
– ЦВ катетър, артериална линия,
– Swan-Ganz катетър
13
Екстракраниална хомеостаза
 Потискане на мозъчната активност:
– Thiopental - 5 mg/kg до 30 mg/kg/d iv
– Diphenylhydantoin - 7+7 mg/kg iv
– Diazepam - 5-10 mg/kg iv
– Midazolam – 0.05-0.15 mg/kg iv
 Контрол на гърчовата
мускулни релаксанти
активност
с
14
Екстракраниална хомеостаза
 Нормокапния - PaCO2 – 35-45 mmHg
 Нормоксемия - PaO2 - 100 mmHg при
използване на минимален РЕЕР
 рН - 7.3-7.6
15
Екстракраниална хомеостаза
 Температурен контрол:
– Избягване
на
всяка
хипертермия
с
медикаментозни или физикални средства за
охлаждане
– Терапевтична лекостепенна хипотермия (32340С):
 Инфузиране на NaCl 0.9% 30 ml/kg с 40С
понижава телесната температура с 1-1.50С
 Възстановяване на нормотермията след 12-24 h
със скорост 0.5-10 С/h
16
Екстракраниална хомеостаза
 Кортикостероиди:
– Dexamethazone - 0.2 mg/kg+0.1 mg/kg на 6 h за
24-72 h – само при туморен или вазогенен
произход
 Лабораторни показатели:
– Хематокрит - 30-35%
– Изоелектролитемия и хипернатриемия
– Колоидо-осмотично налягане - КОН>15 mmHg
17
Екстакраниална хомеостаза
– Серумен осмоларитет - 280-330 mOsm/l
– Серумна глюкоза – 4.4-6.1 mmol/l
 Адекватна инфузионна терапия:
– NaCl 0.9-3%+KCl – инфузии до 30-50 ml/kg
– Адекватен енергиен баланс
– Ранно ентерално захранване
18
Интракраниална хомеостаза
 Оценка на мозъчната лезия на базата на:
– Кратка анамнеза
– Клинично изследване
– Лабораторни данни
– Инструментално изследване
19
Интракраниална хомеостаза
 Мониториране на BЧН и поддържането
му в стойности < 15 mmHg чрез:
– Хипервентилация до PaCO2 = 20 mmHg
– Дренаж на церебро-спиналния ликвор
– Mannitol - 0.5 -1.5 g/kg за 24 h
– Furanthril- 0.5-1 mg/kg
– Thiopental – до 30 mg/kg/d
– Хипотермия - до 30-320С
20