ACIDOSIS METABÓLICA

Definición

Alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo (o concentración plasmática alta de H), una reducción de la concentración plasmática de HCO 3 provoca una disminución de la pCO2.

y una hiperventilación compensatoria que    pH HCO 3 pCO 2

Según la reacción del H con el amortiguador extracelular principal, HCO

3

 H + + HCo 3 + H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O

De esta ecuación se deduce que existen dos maneras de generar AM

 Añadiendo hidrogeniones  Eliminando iones de HCO 3

(Llevar la reacción hacia la izquierda)

¿Cuál es la respuesta del organismo a una sobrecarga ácida?

    Amortiguación extracelular (Buffers).

Amortiguación intracelular y ósea (K+↑).

Compensación respiratoria.

Excreción renal del exceso de ácidos.

Amortiguación extracelular

 Por su alta concentración, el HCO 3 es el amortiguador más importante en el LEC.

 El H 2 CO 3 está en equilibrio con dos elementos que se controlan independientemente (CO 2 y HCO 3 ).

Amortiguación intracelular

   Los H óseo).

+ pueden entrar en las células y ser captados por los amortiguadores celulares y óseos (proteínas, fosfatos y carbonato El ingreso de H + a la célula se asocia a la salida de K para mantener la electroneutralidad eléctrica Responsable de amortiguar del 55 al 60 % de una sobrecarga de ácido.

Compensación Respiratoria

 Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su máximo entre las 12 y 24 hs.

 Elimina la producción endógena de CO 2 . En la acidosis metabólica la PCO bicarbonato en plasma.

2 disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l que cae el

 La AM estimula a los quimiorreceptores que controlan la respiración, lo que resulta en un aumento de la ventilación alveolar más que de la FR, lo que se expresa clínicamente como respiración de Kussmaul.

 La caída de la pCO 2 aumenta el pH hacia la normalidad. Este efecto protector dura sólo unos días ya que, la hipocapnia a nivel de las células tubulares renales aumenta el pH y de esta manera estimula la pérdida urinaria de HCO 3 -

Excreción renal de H

+

 Dieta normal de adulto genera entre 50-100 mEq/día, los cuales se excretan por orina para mantener el EAB.

-reabsorción de HCO 3 filtrado -secreción de la carga de H +

Mecanismo de reabsorción de HCO3

Formación de amonio urinario

Momentos de Acción

    Inmediato: amortiguación extracelular.

Minutos a horas: compensación respiratoria.

De 2 a 4 horas: amortiguación intracelular.

De horas a días: excreción renal de ácidos.

Generación de la AM

 Incapacidad renal de excretar la carga alimentaria de protones (IR).

 Sobrecarga de protones / generación excesiva de ácido (CAD, Ac Láctica).

 Pérdida de HCO 3 (Diarrea, ATR I y II).

Anión GAP

 GAP aniónico, anión GAP o anión restante son todos sinónimos. El GAP corresponde a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na) y los aniones cuantificados más abundantes (cl + HCO3 ).

 GAP = Na + - ( Cl + HCO 3 ) = 8

 El GAP está determinado principalmente por las proteínas plasmáticas (cargas negativas).

 El valor normal del GAP se tiene que ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia; por cada g/dl de albúmina por debajo de 4 se restan 2 puntos al GAP y viceversa.

Variaciones del GAP

GAP GAP GAP HCO3 HCO3 HCO3 Na Na Na Cl Cl Cl Exceso de GAP = déficit de HCO3 Exceso de GAP > déficit de HCO3 (Al Me) GAP normal y HCO3 disminuido

Relación Δ GAP/Δ HCO

3

 Relación que existe entre la elevación del GAP y la caída de la concentración plasmática de HCO3  Δ: valor medido- valor normal

 Δ GAP/ Δ HCO3 entre 1 y 2 en los casos de AM con GAP aumentado (situación que coexiste con normocloremia.

 Δ GAP/ Δ HCO3 > 2 sugiere una caída de la concentración plasmática de HCO3 menor de la esperada a causa de una alcalosis metabólica previa. Generalmente coexisten con hipocloremia.

 D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP normal hiperclorémicas.

Clasificación de AM según el GAP

 Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO.

 Acidosis metabólica con GAP NORMAL O HIPERCLOREMICA.

Manifestaciones clínicas

 La AM genera vasodilatación periférica y aumento de la sesión de oxígeno a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb hacia le derecha afectando principalmente el SNC y cardiovascular.



Clínica

Alteraciones cardiovasculares:      Disminución de la contractilidad cardíaca.

Aumento de la resistencia vascular pulmonar.

Disminución del VS, de la TA, y del flujo sanguíneo hepático y renal.

Arritmias ventriculares potencialmente mortales.

Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo.

 Alteraciones metabólicas:       Aumento de las demandas metabólicas.

Insulinoresistencia.

Inhibición de la glucólisis anaerobia.

Disminución de la síntesis de ATP.

Aumento de la degradación proteica. Hiperpotasemia.

 Alteraciones respiratorias:    Hiperventilación.

Disnea.

Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios promoviendo la fatiga muscular.

 Alteraciones neurológicas:  Depresión del SNC.

 Alteraciones musculoesqueléticas:   Osteopenia.

Astenia.

 Alteraciones renales:    Disminución del filtrado glomerular.

Activación del SRAA.

Estímulo de la amniogénesis.

Acidosis metabólica con GAP AUMENTADO

Generalmente Graves

Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas

Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas GÉNESIS

AM con GAP normal o hiperclorémicas

 En algunos casos, el cálculo del GAP urinario puede resultar de rentabilidad diagnóstica.

 GAP u = (Na + u + K + u ) – Cl u = 0 a +  En individuos normales que excretan entre 20-40 meq de NH4+ por litro (siendo el NH4+ el catión no cuantificado principal de la orina), el gap u es positivo o cercano a cero. Sin embargo, en la AM la eléctrica) debe aumentarse marcadamente si el mecanismo de acidificación renal está intacto, produciendo valores de -20 a más de -50 meq/l; el valor negativo en esta situación se debe a que la excreción de cl- supera a la de Na y K juntas. En comparación, la acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la excreción deficiente de H+ y NH4+ y, en estos casos el gapu se mantiene +

 Si el GAP es adecuadamente negativo, se asume que la capacidad renal de acidificar está integra y que la acidosis se debe a pérdida de HCO3- renal y/o extrarenal, ej diarrea, ATR II el problema está en la reabsorción del HCO3- filtrado.

   Para poder determinar el sitio de perdida, además de los antecedentes, es útil medir el Ph urinario Orina alcalina (ph >5) la perdida de HCO3 será renal.

Si es acida, la perdida sera atribuible al tubo digestivo.

Causa de perdida de HCO3 por orina

    ATR tipo I o distal (trastorno en la excreción de H) ATR II o proximal (déficit en la reabsorción del HCO3 filtrado) Síndrome de Fanconi Acetazolamida.

Causas de pérdida de HCO3 por tubo digestivo

   Diarrea Fístula entérica Íleo

Ac. Metabólica con GAP normal o hiperclorémicas

Tratamiento

    Tratar la causa.

Administración de HCO 3 : A favor: mejora la perfusión tisular por reversión de la vasodilatación y contractilidad miocárdica alterada, y disminuye el riesgo de arritmias graves.

En contra: hiperhidratación, hipernatremia, alcalosis metabólica

Criterios absolutos de indicación de HCO3-

 HCO 3 ≤ 5.

 Dificultad para mantener ventilación adecuada.

 Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH< 7.10)  Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.

 Acidosis láctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10)

Objetivo Inicial

 HCO3 > 10  pH ≥ 7.2

 Déficit de HCO 3 0.6 x peso x (HCO 3 deseado – medido) 0.6 es el espacio de distribución del HCO 3 , que en la acidosis leve a moderada es del 60%. Normalmente el volumen de distribución es de 50% pero aumenta para obtener > distribución. Cuando el HCO 3 es < 10, el espacio es del 70% y debemos reemplazar por 0.7.

El HCO 3 deseado se considera 10 meq/L.

 Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes  No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar el trastorno por redistribución del catión al espacio intracelular.

 Control hemodinámico  Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 % conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.

Conceptos importantes antes de los casos clínicos

 Alt. Respiratoria : se detecta en la PCO2  Alt. Metabólica : se detecta en el bicarbonato o en el calculo del anión restante plasmático ( GAP ).

Diagnóstico

 TRASTORNO PRIMARIO: Primero se evalúa el PH para determinar si hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o normalidad.

Si el PH es Normal el paso siguiente es evaluar la PCO2 y el bicarbonato.

-PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anión gap y si este es normal no hay trastorno A-B.

-PCO2 y bicarbonato están alterados, el trast. Es MIXTO.



Si el PH esta alterado, se vera la PCO2 y el bicarbonato buscando cual explica la variación del PH.

Si uno explica la variación del PH, ese es el trastorno 1º.

Si ambos la explican es un trastorno Mixto.

Una vez determinado el trast. 1º se debe ver si el otro componente es normal o varia en el mismo sentido que el 1º y es la adaptación fisiológica esperable.

Si es normal el trast es MIXTO: no hubo adaptación al trast. 1º Si varia en el mismo sentido CALCULAR LA VARIACIÓN ESPERABLE (VE)

Cálculo de VE

 VE= VP * INDICE VE: variación fisiológica esperada del otro componente.

VP: variación observada en el componente 1º.

INDICE: refleja la relación entre los componentes.

INDICE

Trastorno 1º Índice límite adaptativo Acidosis metabólica 1,2 10 mmhg Alcalosis metabólica 0,7 55 mmhg Acidosis respiratoria A 0,1 30 mEq Acidosis respiratoria C 0,35 45 mEeq Alcalosis respiratoria A 0,2 16-18 mEeq Alcalosis respiratoria C 0,5 12-15 mEeq

Otra forma de calcular la respuesta esperada

↓ pCO 2 = 1.5 x [HCO 3 ] + 8 Valor +/- 2

Caso Clínico 1

    Varón de 58 años consulta por cuadro de diarrea acuosa de 3 días de evolución con > de 6 deposiciones día.

pH= 7.2

Na= 138 PCO2= 22 HCO3=17 K+= 3.8

Cl=115

Caso Clínico 2

 Mujer de 20 años consulta en la guardia por Fº y disuria. Al examen físico se encuentra confusa, el médico tratante solicita glucemia cuyo resultado es de 500 mg/dl. Se solicita EAB: pH= 7.20

Na= 140 PCO2=25 HCO3= 10 Cl=105 K=4.5

Caso clínico 3

 Mujer de 55 años ingresa por vómitos severos de 5 días de evolución. Al EF presenta hipotensión ortostática, taquicardia y turgencia cutánea reducida. No tenia antecedente de consumo de ningún medicamento, los valores de urea y creatinina eran normales con cetonemia y cetonuria negativas. Se realiza NI que evidencia:

       Ph: 7.23

PCO2: 22 mmhg HCO3: 9 meq/l Na: 140 K: 3.4

Cl: 77 GAP: 54

Comentario

 La paciente presenta una AM con GAP elevado. La acidosis láctica es más probable por los hallazgos de la exploración física (hipoperfusión). Sin embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado (45 meq/L por encima de lo normal), mientras la reducción de la concentración plasmática de HCO3 es mucho menor (15 meq con un valor de 9), lo que da lugar a una relación Δ GAP/ΔHCO3 de 3. Esta disparidad se puede explicar por los vómitos que provocan una alcalosis metabólica concomitante que eleva la concentración de HCO3 sin afectar el GAP.

 La prueba definitiva para confirmar este diagnóstico fue la evaluación de su respuesta a la hidratación. A medida que se restauró la perfusión tisular y empezó el metabolismo del exceso de lactato a HCO3, subió la concentración de HCO3 de 9 meq a 37 meq y el Ph se volvió alcalémico. Por lo tanto la elevación de 45 meq del GAP estaba asociada en realidad con una caída de HCO3 de 28 meq, lo que resultaría en una relación típica de AM con GAP aumentado (1.7).

Fin de la presentación!

GRACIAS!!!!!!!