Transcript CHOC TRAUMATIQUE

CHOC TRAUMATIQUE
Mécanisme
• Déséquilibre circulatoire secondaire
•  masse sanguine circulante
 TA et débit cardiaque
anoxie tissulaire : cerveau, myocarde, rein
• Biologie : hémoconcentration
Mécanisme
• Compensation :
-  lit vasculaire avec vasoconstriction
périphérique (peau, muscles, foie, digestif)
-  volume plasmatique par  liquides
extracellulaires
Mécanisme
• Si fuite minime : compensation efficace
• Si fuite majeure : compensation inefficace
état de choc irréversible
décès par collapsus
Formes étiologiques
• Choc à la levée du garrot : durée du garrot
afflux de sang dans le membre ischémié
circulation générale privée %
masse sanguine
• Choc des écrasés et ensevelis :
accumulation de myoglobine
blocage tubules rénaux
anurie
• Choc des soufflés (blast) : lésions respiratoires
• Choc des brûlés
Clinique
• Phase de latence : compensation efficace
peu de signes ++++
pâleur, TA abaissée
cf si lésion grave associée : fracture …
c’est le moment de traiter pour être
efficace
Clinique
• Phase de choc confirmé :
- Agitation, angoissé, pâle
- Pupilles en mydriase,
- Respiration superficielle
- Pouls accéléré, filant, TA effondrée
- Hématocrite élevé
- Pronostic grave : rapidité TT, âge,
ATCD, gravité lésions, réponse à
réanimation
Clinique
• Association à un choc hémorragique :
- par lésion viscérale hémorragique
- syncope secondaire,  pouls,  TA
= hémorragie interne
Traitement
•
•
•
•
Transfusion sanguine isogroupe isorhésus
Oxygénothérapie
Réanimation doit être débutée avant le choc
Geste étiologique : brûlure, fracture ….
Hémorragie
Physio-pathologie
• Déplétion sanguine
- diminution masse sanguine, troubles
circulatoires
- déficit globulaire, anémie
Physio-pathologie : He massive
• Section grosse artère
• Si > 50 % volume sanguin total
décès par collapsus et ischémie cérébrale et
coronaire
• Pas d’intervention des mécanismes
compensateurs
Physio-pathologie : Hé moyenne
• Adaptation cardio-vx :
- vasoconstriction périphérique et viscérale
- accélération rythme cardiaque
- hypoxie : hyperpnée-polypnée
• Reconstitution volume plasmatique en 8 à 36 h
: hémodilution
• Réparation globulaire lente et progressive
Clinique
• Signes fonctionnels :
- éblouissements
- bourdonnements d’oreille, vertiges
- tendance syncopale
- soif vive
- respiratoin superficielle et rapide
- sensation d’asthénie croissante
Clinique
• Signes d’examen :
- pâleur cireuse
- refroidissement extrémités
- sueurs froides
- pouls petit, rapide, filant
- TA abaissée, différentielle pincée
• Apprécier l’importance :
- quantité extériorisée
- courbe de tension
Clinique
• Choc subaigu :
- faciès pâle, pouls rapide
- TA peu abaissée, instable aux
changements de position
- Anémie, chute hématocrite
- Risque de décompensation :
surveillance régulière ++++
Traitement
• Hémostase provisoire :
- pansement compressif
- compression directe de l’artère
- garrot à éviter : ischémie du membre,
choc à la levée, Hé veineuse
Traitement
• Réanimation :
- trasnsfusion isogroupe, isorhésus
- macromolécules
• Chirurgie :
- artére : ligature, suture, greffe
- TT cause