Transcript BRULURES
BRULURES Définition • Lésions des téguments et muqueuses provoquées par la chaleur sous toutes ses formes • Mise en jeu du pronostic vital • Pronostic fonctionnel Etiologies • Agents chimiques : brûlures par caustiques (potasse, acide sulfurique, nitrate d’argent) • Agents physiques : - rayonnement : soleil, four, feu - contact : jet vapeur ou liquide, solides incandescents - électricité • Radiations : rayons X, UV, atomiques Etiologies • • • • Conditionne la profondeur Durée de contact Explosion superficielles Caustiques profondes Anatomo-pathologie Anatomo-pathologie • 1° degré : couche cornée érythème guérison par desquamation • 2° degré : destruction corps muqueux, basale Nl phlyctène guérison spontanée en 15 j Anatomo-pathologie • 2° degré profond : atteinte partielle de couche basale = ilôts de régénération cicatrisation spontanée ou évolution vers sphacèle et nécrose comme le 3° degré Anatomo-pathologie • 3° degré : couche basale détruite escarre noirâtre ou plaque blanche insensible, non saignant à piqûre épidermisation du bord vers centre bourgeons charnus sclérose tissu sous jacent cicatrice rétractile, adhérente greffe cutanée Localisation • Face et cou : très fréquent risque atteinte de cornée et des voies respiratoires cicatrice disgracieuse risque cancer sur cicatrice +++ • Fesses et périnée : fuite plasmatique +++ risque vital et fonct° : infection Localisation • Mains : bilatérales infection précoce, œdème effet garrot : ischémie atteinte tendineuse et articulaires rétraction tendons gène fonct° Examen • Etendue, siège, profondeur • Général : faciès, pouls, TA • Cf lésion associée : fractures, contusions viscérales, intoxication monoxyde de carbonne • Cf tares : cardiopathie, diabète, etc … • Répétition des examens +++++ Complications : choc • % à étendue de brûlure 15 % chez adulte 5 à 10 % chez enfant • Régle des 9 • Fonct° de profondeur Complications : choc • perméabilité capillaire : fuite plasmatique (protides, électrolytes) masse sanguine, TA, anoxie de stase • Hémoconcentration, polyglobulie protidémie, Cl et Na acidose et K et azotémie Complications : choc • Evolution en 2 phases : - latence clinique - décompensation avec risque ischémie polyviscérale (insuffisance rénale) : agitation, pâleur, refroidissement, soif, pouls rapide, hTA • Phase critique de J3 à J6 : mobilisation des oedèmes, réabsorption liquides hémodilution • Elimination rénale si fonction rénale conservée. Sinon mise en jeu de vie Complications : sd d’intoxication • • • • • • Atteinte rénale Insuffisance hépatique Digestive : ulcérations, iléus Nerveuse : œdème cérébral, hyperthermie Surrénales Hémolyse évolution mortelle J7 à J12 Complication : infection • Quasi constante si profonde et étendue par pullulation des germes niveau escarres • Risque de septicémie à germes résistants • Responsable de nombreux décès • Vaccination antitétanique systématique +++ Complications nutritionnelles • Troubles max à J12- J15 par déperdition protidique + hypercatabolisme + besoins de cicatrisation • Sd dénutrition, anémie gène cicatrisation • Prévention = alimentation riche en protides Complications du décubitus • Phlébites des MI • Décompensation de tares : diabète, alcoolisme Régle de Baux Calcul des chances de survie = % surface brulée + âge du patient Si > 100 : décés quasi inévitable Entre 75 et 100 : 50 % survie < 75 : survie quasi certaine si TTT adapté Notions thérapeutiques • Perfusion +++ : formule d’Evans Q = 2 l + ( 2 ml x poids kg x % brûlure) ½ quantité à perfuser en 8 heures Macromolécules, solutés glucosés, salés • Tétanos, antibiothérapie • Douleur +++ • Chambre isolée et chauffée • Prévention des tares • Régime hypercalorique, hyperprotidique Notions thérapeutiques • TT local : au bloc Nettoyage complet et doux Exposition à l’air en milieu aseptique Pansements occlusifs et compressifs Greffe • Prise en charge spécialisée si atteinte oculaire ou respiratoire (trachéotomie)