Transcript Seminarium V - Dental Movies

V rok stomatologii
 Choroby
błony śluzowej jamy ustnej
przebiegające z zaburzeniami rogowacenia
 Inne choroby z tworzeniem białych zmian
 Owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej
 Profilaktyka onkologiczna
 Nawykowe
przygryzanie policzków
(morsicatio buccarum), w tym linea alba
 Keratoza wywołana tarciem – zwykle podczas
żucia, zwykle przy pojedynczych brakach
zębowych, rzadko w obszarze bezzębnym
(protezy)
 Samookaleczenie
 Epidemiologia
– często u osób
nadpobudliwych
 Etiologia –uraz przewlekły, przerost mięśni
policzka (linea alba) i/lub parafunkcja
 Może wynikać z braków zębowych
 Białe plamy (mogą być też czerwone)
o nierównej powierzchni.
 Rozpoznanie – badanie kliniczne
 Leczenie - przyczynowe
 Występuje
endemicznie u Afrykańczyków
(90%)
 Słabe, białawe linie, zanikające przy
rozciagnięciu policzków
 ATYPIA NIE WYMAGAJĄCA LECZENIA
 Nasila się u palaczy i wymaga ograniczenia
nałogu
 W badaniu HP obrzęknięte
komórki nabłonka z dużymi
wakuolami.
 Rogowacenie
grudkowe (keratosis follicularis)
 Genodermatoza
 Przyczyna – mutacja genu ATP2A2 kodującego
białko SERCA2 pompy wapniowej retikulum
endoplazmatycznego
 Triada objawów:



Brodawki nabłonkowe na skórze w pobliżu
gruczołów łojowych, czasem swędzące lub
bolesne, powodujące przykry zapach
Zaburzenia budowy paznokci
Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej – białe
brodawki z zagłębieniem na szczycie
 Zmiany
nasilają się pod
wpływem gorąca, słodkich
pokarmów (zmiany ustne),
pocierania, światła
słonecznego
 Leczenie: eliminacja
czynników nasilających,
retinoidy i sterydy
miejscowo, dermabrazja,
elektrochirurgia, abrazja
laserowa, terapia
fotodynamiczna
 Znamię




białe gąbczaste:
Występuje rodzinnie
Wszędzie w j.ustnej, najczęściej w linii zgryzu
Przerost błony śluzowej z gromadzeniem
keratyny i pogrubieniem warstwy kolczystej
(akantoza)
Brak cech dysplazji, nie ulega metaplazji (ale
wikłane stanami zapalnymi)
 Dosł.
biała płytka
 Etiologia – grubienie warstwy kolczystej,
najprawdopodobniej pod wpływem czynnika
drażniącego
 Palacze, amatorzy ostrych i gorących
pokarmów, alkoholicy, użytkujący źle
dopasowane protezy
 Biała
plama na błonie śluzowej policzka
okolicy kąta ust, wardze dolnej lub
podniebieniu – groźna lokalizacja to dno
jamy ustnej
 Klasyfikacje: WHO homogenna i
niehomogenna (guzkowata, brodawkowata i
cętkowana – erytroleukoplakia) i kliniczna
(odczynowa i idiopatyczna)
 Stomatitis nicotinica
 Leczenie: usunięcie przyczyny, witamina A,
Diphterin (adaptalen), retin A, terapia
fotodynamiczna, leczenie chirurgiczne
 Czasem
zwana nadżerką rzekomą.
 Zmiana o wysokim ryzyku (ok 50%)
zezłośliwienia
 Czerwona plama otoczona przez
niezmienioną błonę śluzową
 Może wystąpić rąbek Schwimmera –
charakterystyczny dla erytroleukoplakii
 Histologicznie cechy dysplazji – rak in situ
 Leczenie chirurgiczne
 Grudki
mieszane, zwykle na błonie śluzowej
policzka okolicy trzonowców
 Złuszczające zapalenie dziąseł
 Tworzy się siateczka Wickhama
 Objaw Koebnera – drobny uraz wywołuje
pojawienie się zmian
 Mogą towarzyszyć swędzące zmiany skórne
 Etiologia nieznana. Sugerowane:



Podłoże psychiczne (wstrząs, stres)
Podłoże ogólnoustrojowe (zapalenie wątroby,
zwłaszcza typu C, cukrzyca)
Podłoże autoimmunologiczne (GvHD)
W obrazie histologicznym naciek z limfocytów
Th, cechy martwicy i apoptozy komórek warstwy
podstawnej – okrągłe, kwasochłonne ciałka
koloidowe (Civattiego) pozbawione jądra.
Zaburzona palisadowatość komórek – przypomina
układ warstwy kolczystej
 Bardzo ciężka postać nadżerkowo-pęcherzowa –
objawy bolesne, ryzyko zezłośliwienia
 Leczenie – przyczynowego brak (poza
uspokajającymi), objawowe (sterydy m-cowo lub
ogólnie, suplementacja witamin), w
pęcherzowej sulfony (dapson) i terapia
fotodynamiczna. Siateczkowa postać liszaja nie
wymaga leczenia








Choroba autoimmunologiczna, trwa długo (kilkanaście
– kilkadziesiąt lat
Okresy zaostrzeń i remisji
Częściej kobiety (towarzyszy też zespołowi Sjogrena)
Postać skórna (toczeń dyskoidalny) i układowa
(cięższy i gorzej rokuje)
Czynniki spustowe: dziedziczenie (SLE lub RZS w
wywiadzie), wirusy, promieniowanie UV, leki
(hydralazyna, prokainamid, fenytoina, penicylamina)
Ostatnie badania: za zmiany odpowiedzialne
uszkodzenie genu lub enzymu DNAzy1, likwidującej
odpadu komórkowe, w tym tzw. garbage DNA
Diagnostyka – przeciwciała anty-DNA anty-Sm(Smith) i
przeciw kardiolipinie, dodatni test ANA (anti nuclear
antibodies), fałszywie dodatny test kiłowy
Zmiany skórne – na twarzy charakterystyczny
rumień w kształcie motyla
 Nadwrażliwość na światło
 Owrzodzenia w jamie ustnej
 Stany zapalne i bóle stawów
 Zapalenie opłucnej i/lub osierdzia
 Cytopenie
 Zmiany w nerkach, OUN (drgawki)
 Objaw Raynaud – blednięcie i ból palców przy
ekspozycji na zimno – zaburzenia ukrwienia
 Leczenie objawowe – steroidy, kremy z filtrem

 Wywiad
 Cechy
kliniczne
 Nacieczenie podłoża
 Powiększenie węzłów chłonnych
 Ruchomość węzłów chłonnych
 Bolesność węzłów chłonnych

Klasyfikacja Gwieździńskiego



Zmiany o wysokim ryzyku zezłośliwienia (choroba
Bowena i erytroplakia)
Zmiany o średnim ryzyku zezłośliwienia (leukoplakia,
nadżerkowe choroby warg, owrzodzenia, rogowacenie
ciemne – rozrost brodawkujący warstwy kolczystej z
nadmierną pigmentacją – typ młodzieńczy i dorosłych
(dobrotliwy i złośliwy), głównie warga górna i policzki;
skóra pergaminowata i barwnikowa – wrodzona
nadmierna wrażliwość na światło słoneczne –
przebarwienia skóry na tle uszkodzenia komórek
Langerhansa przez UV
Zmiany o niskim ryzyku zezłośliwienia – kiła III-rzędowa,
gruźlica toczniowa, liszaj płaski, nowotwory łagodne,
melanoza ograniczona, brodawczakowatość kwitnąca
j.u., melanoza ograniczona, zmiany bliznowate, zmiany
zanikowe, przewlekle zwłóknienie błony podśluzowej