Transcript Document
TUẦN HOÀN NÃO 1. ĐẶC ĐiỂM CẤU TRÚC CHỨC NĂNG Động mạch: cảnh trong + đốt sống – Các hệ thống nối: ĐM cảnh trong, ĐM đốt sống + ĐM cảnh ngoài Mạng nối trước: ĐM mắt + ĐM hàm trong Mạng nối sau: ĐM đốt sống + ĐM chẩm Đa giác Willis Hệ thống nối ở vỏ não: bình thường không hoạt động, tuần hoàn hỗ trợ và chảy ngược dòng – Mạch não có hai ngành nông và sâu: Ngành nông: vỏ não, áp suất thấp Ngành sâu: nhân xám trung ương, áp suất cao Giữa 2 vùng: nghèo máu Tĩnh mạch: xoang Đám rối thần kinh – Đám rối thần kinh của ĐM cảnh: dây IX, dây X, giao cảm – Đám rối thần kinh của ĐM thân nền: TK đốt sống và thần kinh cổ đầu tiên 2. ĐỘNG HỌC MÁU CỦA TuẦN HOÀN NÃO Áp suất – Bằng HA trung bình: 83-85mmHg – Phụ thuộc: Tư thế (thấp nhất khi đứng) Áp suất ĐM chung (tăng mạnh và tụt mạnh hơn) Lưu lượng – 700-750ml/phút (14-15% lưu lượng tim) – Rất ổn định, không thay đổi dù tim thay đổi hoạt động Thời gian máu chảy qua não: – Qua não: 3 giây – Qua màng não: 9 giây Mức tiêu thụ O2: – 18% của toàn cơ thể – 95% để nuôi nơron – Dự trữ O2 rất kém 3. ẢNH HƯỞNG CỦA TIM Tuần hoàn não diễn ra trong hộp sọ cứng – Động mạch uốn cong trước khi vào não: ĐM cảnh trong: ống cảnh và xoang động ĐM đốt sống: giữa đốt cổ 1 và 2, giữa đốt cổ 1 và xương chẩm. – Hiệu ứng Bayliss – Song hành của động và tĩnh mạch: máu TM về Động năng của máu Độ đàn hồi của động mạch ĐM đập ép vào xoang 4. ẢNH HƯỞNG CỦA HÔ HẤP Bình thường: Áp suất âm trong lồng ngực thì hít vào: hút máu về Gắng sức: Áp suất cao thì thở ra găng sức: ứ máu 5. ĐiỀU HÒA LƯU LƯỢNG MÁU NÃO Cơ chế thể dịch Cơ chế thần kinh 1. Cơ chế thể dịch CO2 và H+ O2 CO2 và H+: CO2 tác dụng gián tiếp qua H+ – Giãn mạch não: tăng lưu lượng máu não – Giảm hoạt tính nơron Ứng dụng: đo điện não O2: – Trị số: Bình thường: 35 mmHg <30 mmHg: giãn mạch <20 mmHg: RL hoạt động chức năng – Cơ chế: Giải phóng các chất gây giãn mạch: adenosin, bradykinin, prostaglandin Giảm trương lực thành mạch 2. Cơ chế thần kinh: Hiệu ứng Bayliss Vai trò hệ thần kinh thực vật Hiệu ứng Bayliss: – Phản xạ áp cảm thụ quan: xoang ĐM cảnh gây co mạch khi máu lên não nhiều – Mất hiệu ứng Bayliss: HA trung bình dưới 70mmHg và trên 140mmHg Thành mạch bị xơ cứng Hệ thần kinh thực vật: ít quan trọng – Giao cảm: co mạch máu lớn – Phó giao cảm: giãn mạch 6. PHƯƠNG PHÁP ĐO LƯU LƯỢNG MÁU NÃO Dùng đồng vị phóng xạ 7. SINH LÝ BỆNH LƯU LƯỢNG MÁU NÃO Tăng lưu lượng máu não: ít gặp – Tăng áp suất động mạch chung: hiệu ứng Bayliss bù trừ – Giảm sức cản mạch máu (giãn mạch máu não): u não – Tăng HA + giảm sức cản: ngạt, hôn mê do tăng CO2, giảm O2. – Basedow: tăng lưu lượng tim Giảm lưu lượng máu não: thường gặp – Giảm huyết áp động mạch chung: hiệu ứng Bayliss bù trừ, ngừng hoạt động khi HA trung bình <70mmHg – Tắc động mạch: nhồi máu não – Tăng sức cản mạch máu: (kết hợp tụt HA) Xơ vữa động mạch Tăng áp lực nội sọ 8. TAI BiẾN MẠCH MÁU NÃO Nhồi máu não Xuất huyết não 1. Nhồi máu não Nguyên nhân: Tăng huyết áp, bệnh tim mạch và xơ vữa động mạch Cơ chế: Do tiểu cầu: cục tắc không bền dễ tan Do hồng cầu: cục tắc bền vững Hậu quả: thiếu máu Vùng hoại tử: lưu lượng 15ml/100g/phút Tế bào sao chết gây phù não Nơron chết Vùng bóng: lưu lượng 25ml/100g/phút Cơ chế tự giới hạn ổ nhồi máu: dồn máu cho xung quanh 2. Xuất huyết não: Tăng huyết áp: nhất là khi có xơ vữa động mạch Xuất huyết ở thùy não: thường trong chất trắng dưới vỏ Vỡ túi phồng động mạch: thường ở đa giác Wallis, chảy mãu dưới nhện Vỡ túi phồng động-tĩnh mạch: bẩm sinh