Transcript Document
TUẦN HOÀN NÃO
1. ĐẶC ĐiỂM CẤU TRÚC CHỨC NĂNG
Động mạch: cảnh trong + đốt sống
– Các hệ thống nối:
ĐM cảnh trong, ĐM đốt sống + ĐM cảnh ngoài
Mạng nối trước: ĐM mắt + ĐM hàm trong
Mạng nối sau: ĐM đốt sống + ĐM chẩm
Đa giác Willis
Hệ thống nối ở vỏ não: bình thường không hoạt
động, tuần hoàn hỗ trợ và chảy ngược dòng
– Mạch não có hai ngành nông và sâu:
Ngành nông: vỏ não, áp suất thấp
Ngành sâu: nhân xám trung ương, áp suất cao
Giữa 2 vùng: nghèo máu
Tĩnh mạch: xoang
Đám rối thần kinh
– Đám rối thần kinh của ĐM cảnh: dây IX, dây
X, giao cảm
– Đám rối thần kinh của ĐM thân nền: TK đốt
sống và thần kinh cổ đầu tiên
2. ĐỘNG HỌC MÁU CỦA TuẦN HOÀN NÃO
Áp suất
– Bằng HA trung bình: 83-85mmHg
– Phụ thuộc:
Tư thế (thấp nhất khi đứng)
Áp suất ĐM chung (tăng mạnh và tụt mạnh hơn)
Lưu lượng
– 700-750ml/phút (14-15% lưu lượng tim)
– Rất ổn định, không thay đổi dù tim thay đổi
hoạt động
Thời gian máu chảy qua não:
– Qua não: 3 giây
– Qua màng não: 9 giây
Mức tiêu thụ O2:
– 18% của toàn cơ thể
– 95% để nuôi nơron
– Dự trữ O2 rất kém
3. ẢNH HƯỞNG CỦA TIM
Tuần hoàn não diễn ra trong hộp sọ cứng
– Động mạch uốn cong trước khi vào não:
ĐM cảnh trong: ống cảnh và xoang động
ĐM đốt sống: giữa đốt cổ 1 và 2, giữa đốt cổ 1 và
xương chẩm.
– Hiệu ứng Bayliss
– Song hành của động và tĩnh mạch: máu TM
về
Động năng của máu
Độ đàn hồi của động mạch
ĐM đập ép vào xoang
4. ẢNH HƯỞNG CỦA HÔ HẤP
Bình thường:
Áp suất âm trong lồng ngực thì hít vào:
hút máu về
Gắng sức:
Áp suất cao thì thở ra găng sức: ứ máu
5. ĐiỀU HÒA LƯU LƯỢNG MÁU NÃO
Cơ chế thể dịch
Cơ chế thần kinh
1.
Cơ chế thể dịch
CO2 và H+
O2
CO2 và H+: CO2 tác dụng gián tiếp qua H+
– Giãn mạch não: tăng lưu lượng máu não
– Giảm hoạt tính nơron
Ứng dụng: đo điện não
O2:
– Trị số: Bình thường: 35 mmHg
<30 mmHg: giãn mạch
<20 mmHg: RL hoạt động chức năng
– Cơ chế:
Giải phóng các chất gây giãn mạch: adenosin,
bradykinin, prostaglandin
Giảm trương lực thành mạch
2.
Cơ chế thần kinh:
Hiệu ứng Bayliss
Vai trò hệ thần kinh thực vật
Hiệu ứng Bayliss:
– Phản xạ áp cảm thụ quan: xoang ĐM cảnh
gây co mạch khi máu lên não nhiều
– Mất hiệu ứng Bayliss:
HA trung bình dưới 70mmHg và trên 140mmHg
Thành mạch bị xơ cứng
Hệ thần kinh thực vật: ít quan trọng
– Giao cảm: co mạch máu lớn
– Phó giao cảm: giãn mạch
6. PHƯƠNG PHÁP ĐO LƯU LƯỢNG MÁU NÃO
Dùng đồng vị phóng xạ
7. SINH LÝ BỆNH LƯU LƯỢNG MÁU NÃO
Tăng lưu lượng máu não: ít gặp
– Tăng áp suất động mạch chung: hiệu ứng
Bayliss bù trừ
– Giảm sức cản mạch máu (giãn mạch máu
não): u não
– Tăng HA + giảm sức cản: ngạt, hôn mê do
tăng CO2, giảm O2.
– Basedow: tăng lưu lượng tim
Giảm lưu lượng máu não: thường gặp
– Giảm huyết áp động mạch chung: hiệu ứng
Bayliss bù trừ, ngừng hoạt động khi HA trung
bình <70mmHg
– Tắc động mạch: nhồi máu não
– Tăng sức cản mạch máu: (kết hợp tụt HA)
Xơ vữa động mạch
Tăng áp lực nội sọ
8. TAI BiẾN MẠCH MÁU NÃO
Nhồi máu não
Xuất huyết não
1.
Nhồi máu não
Nguyên nhân: Tăng huyết áp, bệnh tim
mạch và xơ vữa động mạch
Cơ chế:
Do tiểu cầu: cục tắc không bền dễ tan
Do hồng cầu: cục tắc bền vững
Hậu quả: thiếu máu
Vùng hoại tử: lưu lượng 15ml/100g/phút
Tế bào sao chết gây phù não
Nơron chết
Vùng bóng: lưu lượng 25ml/100g/phút
Cơ chế tự giới hạn ổ nhồi máu: dồn máu cho
xung quanh
2.
Xuất huyết não:
Tăng huyết áp: nhất là khi có xơ vữa động
mạch
Xuất huyết ở thùy não: thường trong chất
trắng dưới vỏ
Vỡ túi phồng động mạch: thường ở đa giác
Wallis, chảy mãu dưới nhện
Vỡ túi phồng động-tĩnh mạch: bẩm sinh