تطابق پذیری قلبی عروقی
Download
Report
Transcript تطابق پذیری قلبی عروقی
Cardiovascular adaptation
Electrocardiographic variation
in athletes
D. Ravasi
By : javad vakili
Electrocardiography is a fundamental part of
cardiovascular assessment
t is an essential tool for investigating cardiac arrhythmias and is also
useful in diagnosing cardiac disorders such as myocardial infarction
The contraction and relaxation of cardiac muscle results from the
depolarization and repolarization of myocardial cells. These electrical
changes are recorded via electrodes placed on the limbs and chest
wall and are transcribed on to graph paper to produce an
electrocardiogram
The electrocardiogram is recorded on to standard paper traveling at
a rate of 25 mm/s.
Throughout this article the duration of waveforms will be expressed
as 0.04 s = 1 mm = 1 small square
The ECG records (indirectly) the electrical activity of the
heart. This activity reflects the action of the cardiac muscle
as it depolarizes and repolarizes during the cardiac cycle
هنگامی که قسمتی از عضله بطنی یا به طورکامل پوالریزه ویا بطورکامل دپوالریزه است هیچ
پتانسیلی ثبت نمی شود فقط هنگامی که قسمتی از عضله پوالریزه و قسمتی از آن دپوالریزه
است جریان الکتریکی از یک قسمت بطنها به قسمت دیگر جریان می یابد و مقدار از آن به
سطح بدن انتشار می یابد تا الکتروکاردیوگرام را تولید کند
موج رپوالریزاسیون دهلیزی که موج Tدهلیزی نامیده می شود توسط کمپلکس QRSمحو
می شود.
•The P wave represents atrial depolarization
•the PR interval is the time from onset of atrial activation to onset of ventricular
activation ( .15 - .20 S) Other reference 0.16s
•The QRS complex represents ventricular depolarization
•The S-T segment should be iso-electric, representing the ventricles before
repolarization ( .25 - .35 S) Other reference 0.2s
•The T-wave represents ventricular repolarisation
•The QT interval is the duration of ventricular activation and recovery. (0.35s)
انتشار جریانهای الکتریکی در قلب
Heart beat originates in the SA node
Impulse spreads to all parts of the atria
via internodes pathways
ATRIAL contraction occurs
Impulse reaches the AV node where it is
delayed by 0.1second
Impulse is conducted rapidly down the
Bundle of His and Purkinje Fibres
VENTRICULAR contraction occurs
The His-Purkinje conduction system
در سیستم پورکینژ بدلیل جریان ایمپالسها از قسمت قاعده قلب به نوک قلب میانگین جریان الکتریکی با
نگاتیویته به قاعده قلب و پوزیتویته به سوی نوک قلب می باشد .و بالفاصله قبل از تکمیل موج
دپوالریزاسیون این جریان معکوس می شود و از نوک قلب به سوی قاعده قلب سیر می کند زیرا آخرین
قسمت قلب که دپالریزه می شود دیواره های خارجی بطنها است که در نزدیکی قاعده قلب قرار دارد.
Limb leads
Chest Leads
لیدهای دوقطبی اندامها
3 Bipolar Leads
form (Einthovens Triangle)
Lead I - measures electrical potential
between right arm (-) and left arm (+)
Lead II - measures electrical potential
between right arm (-) and left leg (+)
Lead III - measures electrical potential
between left arm (-) and left leg (+)
note that right foot is a ground lead
قانون آینتوون
هرگاه پتانسیلهای الکتریکی در دو عدد از سه لید دو قطبی استاندارد ECGدر
هر لحظه معین معلوم باشند پتانسیل لید سوم را می توان به روش ریاضی
بوسیله جمع جبری پتانسیل ان دو لید بدست آورد.
مجموع پتانسیلها در لیدهای 1و 3برابر با پتانسیل در لید 2است
منحنی های لیدهای دو قطبی اندامها با یکدیگر مشابهند
لیدهای سینه ای
6 Unipolar leads
Also known as precordial leads
V1, V2, V3, V4, V5 and V6 - all positive
The standard 12 Lead ECG
6 Limb Leads
avR, avL, avF, I, II, III
6 Chest Leads (Precordial leads)
V1, V2, V3, V4, V5 and V6
Rhythm Strip
The amplitude of the waveform recorded in any lead
may be influenced by the:
myocardial mass
net vector of depolarization
thickness and properties of the intervening tissues
distance between the electrode and the myocardium
In the presence of pericardial fluid, pulmonary emphysema, or
obesity, there is increased resistance to current flow, and thus
waveform amplitude is reduced.
Einthoven's triangle and the net electrical heart vector
Einthoven's triangle provides a way to understand the
amplitude of the ECG waves
ECG Waveforms
Normal cardiac axis is downward and to the left
the wave of depolarization travels from the right atria
towards the left ventricle
when an electrical impulse travels towards a positive
electrode, there will be a positive deflection on the ECG
if the impulse travels away from the positive electrode, a
negative deflection will be seen
Wave of depolarization. Shape of QRS complex in any lead
depends on orientation of that lead to vector of depolarization
The direction of the deflection on the electrocardiogram depends on
whether the electrical impulse is traveling towards or away from a
detecting electrode. By convention, an electrical impulse traveling
directly towards the electrode produces an upright ("positive")
deflection relative to the isoelectric baseline, whereas an impulse
moving directly away from an electrode produces a downward
("negative") deflection relative to the baseline. When the wave of
depolarization is at right angles to the lead, an equiphasic deflection is
produced.
It is important to recognize that some electrocardiograph changes
are due to conditions other than cardiac disease so that
appropriate treatment can be given and unnecessary cardiac
investigation avoided
individual myocardial cells rely on normal concentrations of
biochemical parameters such as:
electrolytes
oxygen
hydrogen
glucose
thyroid hormones
normal body temperature
Electrocardiographic features of hyperkalaemia
when the potassium concentration
rises above 5.5-6.5 mmol/l effects
on the electrocardiogram:
tall, peaked T waves
reduced amplitude and eventually
loss of the P wave
marked widening of the QRS
complex.
Hypokalaemia : when serum concentrations of
potassium are below 2.7 mmol/l
The commonest changes are:
decreased T wave amplitude
ST segment depression
presence of a U wave
.
Hypothermia : less than 35°C
Tremor artefact from shivering
Atrial fibrillation with slow ventricular rate
J waves (Osborn waves)
Bradycardias, especially junctional
Prolongation of PR, QRS, and QT intervals
Premature ventricular beats, ventricular tachycardia, or ventricular
fibrillation
Asystole
Electrocardiographic findings according to level
of fitness and sport activity
The most marked findings with increasing
fitness in endurance athletes:
lower heart rate
increased prevalence of bradycardia
increased precordial ST segment elevation
and increased T wave amplitudes
slightly increased parameters of right and left ventricular
hypertrophy
The differences in ECG findings are relatively minor
and do not distinguish type of sport activity.
The term tachycardia is used to describe a heart rate
greater than 100 beats/min.
A Bradycardia is defined as a rate less than
60 beats/min (or <50 beats/min during sleep).
Young, athletic people may display various other
rhythms, particularly during sleep.
Common electrocardiographic findings athletes
برادی کاردی سینوسی
آریتمی سینوسی
بلوک دهلیزی -بطنی درجه اول
بلوک دهلیزی -بطنی ونک بک درجه دوم
بلوک دسته راست ناقص
موجهای Pدندانه دار
هایپر تروفی بطن راست توسط شاخصهای ولتاژ
هایپر تروفی بطن چپ توسط شاخصهای ولتاژ
اختالالت رپوالریزاسیون شامل تغییر محل دادن قطعه ST
فاصله های تصحیح شده QTدر محدوده باالیی طبیعی
موج Tمعکوس و بلند و نوک تیز
ورزشکاران ممکن است بواسطه غیر طبیعی بودن ECGهمچون هایپر تروفی قلبی ،غیر
طبیعی بودن موج رپالریزاسیون یا برادی کاردیا تحت تشخیص پزشکی قرار گیرند و از
ورزش منع شوند.
برادی کاردیا در ورزشکاران
بدلیل کاهش تون سمپاتیک و افزایش تون واگی همراه با امادگی بدنی
ضربان قلب کمتر از 60ضربه در دقیقه
%91ورزشکاران در زمان استراحت دارای برادی کاردیا سینوسی هستند
در ورزشکاران استقامتی ضربان استراحت پایین تر است
در ورزشکاران فاصله بین دو ضربان 2.55ثانیه در حالت بیداری و 2.8ثانیه در حالت
خواب گزارش شده است.
بلوک سینوسی – دهلیزی
ایمپالس صادره از گره سینوسی قبل از ورود به عضله دهلیزی بلوک می شود و فقدان انقباض
دهلیزها موج Pدهلیزی را حذف می کند
در این وضعیت بطن ها با ریتم جدیدی شروع به ضربان می کنند و ایمپالس معموال از گره –
دهلیزی بطنی شروع می شود و لذا کمپلکس QRS-Tبطنی آهسته می شود اما تغییری نمی
کند.
ناهنجاریهای هدایتی
تاخیر هدایت ایمپالس از دهلیزها به بطن ها با بلوک دهلیزی -بطنی درجه اول
فاصله P-Rاز 0.20ثانیه بیشتر باشد ( .ریتم ثابت است)
در حالت عادی فاصله 16/0 P-Rثانیه است.
که در 10تا %33ورزشکاران گزارش شده است.
در ورزشکاران بلوک دهلیزی -بطنی درجه اول همچون برادی کاردی ،به افزایش تون واگی
نسبت داده می شود.
در ورزشکاران معموال با تزریق اتروفین یا تمرین زمانی که تون واگی حذف می شود ECG
طبیعی می شود.
بلوک درجه دوم یا mobitz type Iیا بلوک :Wenckebach- type
هنگامی که هدایت از محل اتصال دهلیزی – بطنی آهسته می شود تا این که فاصله P-Rبه
25/0تا 45/0می رسد پتانسیلهای عملی که در گره دهلیزی – بطنی سیر می کنند گاهی آن
قدر قوی هستند که می توانند ازگره دهلیزی – بطنی رد شوند و در سایر اوقات به اندازه کافی
قوی نیستند در این مورد گفته می شود که ضربانات حذف شده بطنها وجود دارد این حالت
موسوم به بلوک ناقص درجه دوم قلبی است ( .ریتم دهلیزها ثابت است ولی ریتم بطنها یکسان
نیست)
در %40ورزشکاران با بلوک درجه اول ،بلوک درجه دو نیز وجود دارد .که با فعالیت یا از
دست دادن شرایط امادگی این نوع بلوک ناپدید می گردد.
Mobitz I second-degree AV block
Characterized by a progressive prolongation of the PR
interval, which results in a progressive shortening of the R-R
interval. Ultimately, the atrial impulse fails to conduct, a QRS
complex is not generated, and there is no ventricular
contraction.
Mobitz II second-degree AV block
Characterized by an unexpected nonconducted atrial impulse.
Thus, the PR and R-R intervals between conducted beats are
constant.)(ریتم دهلیزها و بطن ها ثابت است
می تواند بعنوان شاخصی از بیماری قلبی ارزیابی شود2 موبیتز نوع
بلوک دهلیزی – بطنی کامل یا بلوک درجه سوم :
در این حالت بلوک کامل ایمپالس از دهلیزها به بطن ها ایجاد می شودو امواج Pکامال از
کمپلکسهای QRS-Tمجزا میشوند
تعداد ضربان قلب در دهلیزها تقریبا 100بار در دقیقه و تعداد ضربان بطنها کمتر از 40بار
در دقیقه است.بعالوه هیچ رابطه ای بین ریتم امواج Pو کمپلکسهای QRS-Tوجود ندارد و
بطنها از زیر کنترل دهلیزها خارج می شوند.
بلوک کامل در ورزشکاران بسیار نادر است در این وضعیت بایستی که فعالیت ورزشی محدود
شود .و نیاز به یک پیس میکر در انها می باشد(. .ریتم دهلیزها و بطن ها ثابت است)
ST Segment Depression
Can be characterised as:
Downsloping
Upsloping
Horizontal
تاخیر در هدایت درون بطنی
بلوک ناقص سیستم پورکینژ شایع ترین شکل طوالنی شدن هدایت درون بطنی است که در
51%ورزشکاران المپیکی ثبت شده است بطوریکه ایمپالس در جریان بعضی از دوره های
قلبی به بخشی از قلب منتقل نمیشود.
مبانی فیزیولوژیکی بلوک سیستم پورکینژ در ورزشکاران ناشناخته است (علل ایجاد این
عارضه در بیماران شامل ایسکمی میوکاردیت و مسمومیت با دیژیتال می باشد)
می تواند بیشتر بیانگر بار اضافی بر بطن راست باشد تا هدایت تاخیری از طریق سیستم
پورکینژ
طوالنی شدن بیش از 12/0ثانیه هدایت QRSوابسته به بلوک شاخه راست یا چپ خیلی نادر
است
موج P
در تحقیقات متعددی دامنه موج Pدر ورزشکاران در مقایسه با غیر ورزشکاران بیشتر
گزارش شده است
احتماال به هایپر تروفی دهلیزها بستگی داشته باشد
در یک تحقیق ولتاژ موج Pدر %25دوندگان نخبه بین 5/2و 3میلی متر گزارش شده
است.
بعالوه در توالی زیاد موجهای Pفرو رفته در ورزشکاران گزارش شده است.
هایپر تروفی بطنی
هایپرتروفی بطن راست :داده های کمتری در زمینه هایپرتروفی بطن راست با ECG
وجوددارد
هایپر تروفی بطن چپ بصورت گسترده ای در ورزشکاران مطالعه شده که با اندازه گیری اکو
کاردیو گرافی دیواره بطن همبستگی داشته است
در %76ورزشکاران هایپرتروفی بطن چپ گزارش شده است
ورزشکاران استقامتی در مقایسه با ورزشکاران سرعتی از میزان هایپرتروفی بیشتری
( %44دربرابر )%32برخوردار بودند
هر دو گروه اتساع حفره بطنی یکسانی داشتند با وجود این ضخامت دیواره بطن در استقامتی
کارها بیشتر است
تغییرات رپالریزاسیون در ورزشکاران
تغییر الگوهای رپالریزاسیون در ورزشکاران درمقایسه با غیر ورزشکاران شایع است.
شامل باالرفتن نقطه ، J-باالرفتن قطعه ، STو تغییر موج Tاست.
باالرفتن نقطه J-بکرات در لیدهای تحتانی و قلبی مشاهده شده است
باال رفتن نقطه J-الکتوکاردیوگرافی در %95از فوتبالیستها ی حرفه ای گزارش شده است
دامنه این تغییرات بطور متوسط بین 1تا 3میلی متر بود
در دوندگان استقامتی %70باال رفتن نقطه Jرا داشتند
افت بخش STدر ورزشکاران معمول نیست و تنها %3دوچرخه سواران 1/0میلیمتر افت را
در نقطه Jو قطعه STنشان دادند.
تغییرات موج : Tمعکوس شدن در لیدهای قلبی یا لیدهای اندامها در %30ورزشکاران
استقامتی
این موج همچنین ممکن است بلند و قله دار و biphasic or isoelectricباشد.
آریتمی فوق بطنی
انقباضات زودرس دهلیزی در درصد باالیی از ورزشکاران استقامتی گزارش شده است
تاکیکاردی فوق بطنی مداوم به پدیده ورود مجدد گره AVبستگی دارد .که ممکن است در
نتیجه استرسهای جسمانی یا عاطفی ،مصرف کافئین ،یا الکل ایجاد می شود.
اندازه ،شکل یا جهت موج Pمعموال قایم است و ممکن است معکوس گردد .موج Pممکن
است در روی موج Tقبلی بیافتد.
انقباضات زودرس
انقباض زودرس یک انقباض قبل از زمانی است که انقباض طبیعی قلب بایستی انجام شود .این
حالت اکستراسیستول یا ضربان اکتوپیک نامیده می شود.
انقباض زودرس دهلیزی :موج Pدر این ضربان زودتر از موعد طبیعی در دوره قلبی بوجود
آمده و فاصله P- Rکوتاه شده که منشا اکتوپیک ضربان در نزدیکی گره دهلیزی -بطنی است
فاصله بین انقباض زودرس و انقباض بعدی نیز مختصری طوالنی شده است که توقف جبران
کننده نامیده می شود.
انقباضات زودرس دهلیزی بکرات در اشخاص سالم ایجاد می شود و در واقع غالبا در
ورزشکاران سالم نیز یافت می شوند.
انقباض زودرس گره دهلیزی – بطنی :انقباض بطنی زودرس در ورزشکاران شایع است موج
Pدر منحنی دیده نمی شودو روی کمپلکس QRS-Tمی افتد زیرا ایمپالس در همان زمانی که
در جهت رو به جلو به داخل بطنها سیر می کند در جهت رو به عقب به داخل دهلیزها می رود
و شکل کمپلکس QRSرا تغییر می دهد.
کملکس QRSمعموال بطور قابل مالحظه ای طوالنی می شود دلیل این موضوع آن است که
ایمپالس بجای سیستم پورکینز از طریق عضله که دارای هدایت آهسته می شود 12/0(.ثانیه یا
بیشتر)
کمپلکس QRSدارای ولتاژ زیادی است
متعاقب تقریبا تمام انقباضات زودرس بطنی موج Tدارای پوالریته پتانسیل الکتریکی مخالف
پوالریته پتانسیل الکتریکی کمپلکس QRSاست زیرا هدایت آهسته ایمپالس در عضله قلبی به
گونه ای است که فیبرهای عضالنی که اول از همه دپوالریزه شده اند اول از همه نیز رپالریزه
می گردند.
تاکیکاردی پاروگزیسمال یا حمله ای
افزایش تعداد ضربان قلب بصورت حمله ای سریع
تاکیکاردی حمله ای دهلیزی :افزایش ناگهانی تعداد ضربان قلب از حدود 95بار در دقیقه به
حدود 150بار در دقیقه .در این حالت یک موج Pمعکوس قبل از هر یک از کمپلکسهای
QRS-Tوجود دارد و این موج تا حدودی روی موج Tطبیعی ضربان قبلی افتاده است
تاکیکاردی حمله ای گره دهلیزی – بطنی :این تاکیکاردی غالبا از یک ریتم سرگردان ناشی
می شود که گره دهلیزی-بطنی را در بر می گیرد این حالت معموال کمپلکسهای QRS-Tتقریبا
طبیعی همراه با فقدان کامل امواج Pتولید می کند.
دارای ریتم منظم،
با تعداد 250-140ضربان
فاصله PRغیر قابل اندازه گیری
QRSعریضتر از 12/0ثانیه یا بیشتر
تاکیکاردی بطنی :دارای ظاهر یک سری ضربانهای زودرس بطنی یکی بعد از دیگری
است بدون این که ضربانهای طبیعی بین آنها وجود داشته باشد .به دو دلیل این نوع تاکیکاردی
خطرناک است -1 :زمانی ایجاد می شود که آسیب ایسکیمیک قابل مالحظهای در بطنها وجود
داشته باشد -2به علت تحریک تکراری سریع عضله بطنی بکرات موجب بروز حالت کشنده
فیبریالسیون بطنی می شود.
فیبریالسیون
بطنی :وخیمترین تمام آریتمی های قلبی است که اگر ظرف 3-2دقیقه
متوقف نشود تقریبا کشنده است.
فیبریالسیون بطنی از ایمپالسهای قلبی ناشی می شود که عنان اختیار خود را در توده عضالنی
بطنها از دست می دهند و ابتدا یک قسمت از عضله بطنی را تحریک می کنند و سپس بخش
دیگر و به دنبال آن باز هم بخش دیگری را تحریک می کنند و سرانجام روی خود فیدبک کرده
و همان عضله را بارها و بارها مجددا تحریک می کنند.و هیچ گاه متوقف نمی شوند.لذا هیچ
گاه یک انقباض همگام تمامی عضله قلبی را بطور همزمان ایجاد نمی شود.
علل ایجاد فیبریالسیون -1 :شوک الکتریکی ناگهانی قلب -2ایسکمی عضله قلبی -3ایسکمی
سیتم تخصص عمل یافته هدایتی ان و یا هر دو.
حرکات چرخشی به عنوان پایه فیبریالسیون بطنی
هنگامی که ایمپالسهای طبیعی قلبی در قلب طبیعی در تمامی وسعت قلب سیر کرد جای دیگری
برای رفتن ندارد زیرا تمام عضله بطنی در ان زمان تحریک ناپذیر می ماند تا یک پتانسیل
عمل جدید در گره سینوسی شروع شود.
حرکات چرخشی زمانی رخ می دهد که:
طول مسیر سیر ایمپالس طوالنی باشد که در قلبهای گشاد رخ می دهد
طول مسیر ثابت باشد اما سرعت هدایت به اندازه کافی کاهش داده شود در نتیجه بلوک شدن
سیستم پورکینژ ،ایسکمی عضله قلبی و غلظت زیاد پتاسیم رخ میدهد.
مرحله تحریک ناپذیری قلبی فوق العاده کوتاه باشد که موقع مصرف داروها یا متعاقب تحریک
الکتریکی تکراری ایجاد می شود.
مرحله آسیب پذیری فیبریالسیون قلبی زمانی رخ می دهد که قلب در حال خروج از دوره قلبی
قبلی خود است یعنی درست در پایان انقباض قلبی
فیبریالسیون دهلیزی
فیبریالسیون دهلیزی در ورزشکاران درمقایسه با همساالن غیر ورزشکار شایع تر است
این حالت میتواند کوتاه مدت یا طوالنی مدت (بیش از 2هفته) باشد
ورزشکاران ممکن است در نتیجه تمرین مستعد فیبریالسیون دهلیزی ناشی از تون واگی باال
قرار گیرند.
علت شایع فیبریالسیون دهلیزی بزرگ شدن دهلیزی ناشی از ضایعات دریچه های قلبی است
که مانع از این می شوند که دهلیزها به مقدار کافی خون را به داخل بطنها تخلیه کند.یا ناشی از
نارسایی بطنی همراه با تجمع بیش از حد خون در دهلیزها است.
در فیبریالسیون دهلیزی دهلیزها بعنوان پمپ چاشنی برای بطنها بی فایده خواهند بود ولی خون
بصورت پاسیو به بطنها جریان یافته ولی کارایی پمپ فقط 20تا 30درصد کاهش می یابد
لذا در فیبریالسیون دهلیزی امواج ضعیف هستند و یا موج Pدیده نمی شود و یا منحنی با
فرکانس زیاد و ولتاژ بسیار پایین مشاهده می شود برعکس ،کمپلکس QRS-Tطبیعی است
فیبریالسیون دهلیزی
فلوتر دهلیزی
حالت دیگری است که توسط یک حرکت چرخشی در دهلیزها ایجاد می شود .و در
ورزشکاران شایع تر است .فلوتر دهلیزی از این نظر با فیبریالسیون دهلیزی تفاوت دارد که
سیگنال الکتریکی بصورت یک موج بزرگ واحد همیشه در یک جهت بطور مرتب توده
عضالنی را دور می زند
فلوتر دهلیزی یک ریتم سریع انقباض معموال بین 200و 300ضربان در دقیقه در دهلیزها
ایجاد می کند .دراین حالت برای هر ضربان بطنی 3-2ضربان دهلیزی وجود دارد.
پایان