Transcript HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

MIP Fernanda Mas Celis
MIP Quiroz Casian Lizette
07.12.10
Supervisó: Dra.Greta Reyes
Dr. E BONNIN
[email protected]
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Pérdidas sanguíneas
Mecanismo de defensa
 Haima = Sangre
 Stasis = Detener
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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Vasoconstricción
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Hemostasia primaria
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Hemostasia secundaria
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Fibrinólisis
Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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Vasoconstricción:
▪ 5TH
▪ Tromboxano A2
▪ Endotelina
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Vasodilatación:
▪ PGI2 = prostaciclina
▪ NO
J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
150 – 440 x 10 9 / L
 Fragmentos de citoplasma
 Sin núcleo
 Discoide
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2-3 μm
Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos
Formación de tapón hemostático 1º y 2º
Reparación del tejido lesionado
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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Zona periférica
▪ Glucocálix, membrana plasmática
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Sistema de membrana
▪ Sistema canalicular abierto, sistema tubular denso
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Zona de organelos
Zona estructural
▪ Microtúbulos, citoesqueleto, actina, miosina.
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
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TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO
 Adhesión
 Activación
 Agregación
 Secreción
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TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO
 Actividad procoagulante + retracción del coágulo
GpIIb/IIIa
GpIb
J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
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2ºs mensajeros:
▪ Fosfoloipasa C
▪ Fosfolipasa A
▪ Adenil ciclasa
Gs: PGIs, PGE1
Gi: trombina, adrenalina
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Cambio de forma: Ca interior
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Receptor GPIIb/IIIa
J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
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1º: reversible
2º: liberación gránulos, producción tromboexano A2
J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
2.
Contracción del complejo actina-miosina
Comunicación entre los gránulos y el sistema
canalicular abierto
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Inducen la activación de plaquetas circulantes
1.
J. Sans-Safrafen, et.al. HematologiaClínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.
TIEMPO DE SANGRADO DE IVY
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Tiempo de sangrado IvY o “sangría”
 10 mm x 1 mm.
 Papel filtro
 Cada 30 segundos
 Manguito baumanómetro: 40 mmHg
 Desde herida hasta dejar sangrar
Normal: 1-7 min
AGREGOMETRIA
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Mide respuesta de plaquetas a agentes activadores
específicos.
Evalúa interacción receptor/señal
 Ristocetina
 Epinefrina
 Ácido Araquidónico
 ADP
 Colágeno
AGREGOMETRIA
Aspirina
Aspirina
Aspirina y Dipiridamol
Dipyridamole/ Aggrenox
Clopidogrel
Plavix
Tirofiban
Aggrastat
ASA
(ácido acetilsalicílico)
Inhibe a la COX
Clopidogrel
Inhibe al receptor de ADP P2Y12
TXA2
Activación
Abciximab, Eptifibatide
y Tirofibán
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Agregación
 INICIACIÓN
INTRÍNSECA
EXTRÍNSECA
 AMPLIFICACIÓN
 PROPAGACIÓN
COMÚN
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
Dr. Oscar Ratnoff
Dr. Earl Davie
McKenzie;Hematología Clínica;
Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular
Fibroblastos o monocitos
Xa, IXa, trombina
FT/VIIa
Trombina generada en células donde se expone el FT
Activación de plaquetas
Trombina
V, VIII y XI
Protrombina
Trombina “Explosión de trombina”
XIII , TAFI
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TTP
Evalúa vía Intrínseca
Evalúa a la mayoría de los factores excepto XIII y VII
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TPT prolongado, TP normal
 Pacientes con historia de sangrado
▪ Deficiencia de Factor VIII (hemofilia A)
▪ Deficiencia de factor IX (hemofilia B, enf. De
Christmas)
▪ Ligados a cromosoma X, hemartrosis y
sangrados severos, VIH
▪ Deficiencia de factor XI
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TP
Se agrega una solución con factor tisular al plasma del
paciente junto con calcio y fosfolípidos
Evalúa varios factores incluyendo al VII
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

TP anormal, TPT normal
Posibilidad: deficiencia del factor VII
Hepatopatía leve
Deficiencia leve de Vitamina K
 II, 7, 9, 10, proteína C y proteína S
Uso de cumarínicos

Plasminógeno
Plasmina

Evitan inicio o amplificación de la cascada.
ANTITROMBINA III
INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACTOR TISULAR
PROTEÍNA C
PROTEÍNA S
α-2 MACROGLOBULINA
α-1 ANTITRIPSINA
INACTIVADOR DE C1
Plasminógeno
ACTIVADORES:
INTRÍNSECOS
Calicreína
Plasmina
EXÓGENOS
Estreptocinasa
EXTRÍNSECOS
Urocinasa
tAP
Fibrina
PDF
X,
Y, D y E
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


Más importante.
Glicoproteína dependiente de vit K
Producida en hígado, células endoteliales y
megacariocitos.
Acción es catalizada por la heparina y por otras
enzimas de la cascada de la coagulación como los
factores Xa, XII, XI y X.


Depende de vit K
Inicia la fibrinólisis por activación del plasminógeno y
neutralizando un inhibidor activador del plasminógeno
(PAI-1).

Depende de vit K
Warfarina
Acenocumarol
Inhibe la síntesis de los
factores de coagulación
dependientes de la vitamina
K (factor II, VII, IX, y X) y de
las proteínas
anticoagulantes c y s
Antagonista de vitamina K
Ximelagatrán
Inhibidor directo de trombina
Heparina
Unión a antitrombina III
Heparian de bajo peso
molecular
Inhibición del factor Xa por la
AT
urokinase
Activador
Tisular de
plasminógeno
DNA
recombinante
Se une a la fibrina
Estreptocinasa Estreptococo
B hemolitico
Forma un complejo estable,
no covalente, a razón 1:1
con el plasminógeno
Urocinasa
Activa directamente al
plasminógeno
Células
renales
Alto Riesgo de Tromboembolismo
Congénitas
Deficiencia en
Inhibidores de
Trombosis
Antitrombina
Adquiridas
Alto riesgo
Proteína C
Inmovilización
Proteína S
Fx pelvis
Disfibrinogenemias
Disfibrinolisis
> 60 años
Antecedentes
Hipoplasminogenemia
Cardiaca
Prótesis, fA, IAM, f.
reumática
Def Factor XII
Vascular
TBP, TF, TEP
Varios
LES
Fármaco
Heparínicos
Cumarínicos
AINES
Efecto
Unión con
Antitrombina
Inhibe carboxilación
K dependiente
Antiagregante
Tiempo
Inmediato
2-7 días
V ½ plaqueta
Tipos
Heparina
Warfarina
Aspirina
Reversibl
e
Antídoto
Si
SI
No
Sulfato de
Protamina
Vitamina K
-
Heparina BPM: Enoxaparina (Lovenox)
Fondaparinux
Arixtra
Heparina
Heparina de bajo peso
molecular
Inhibidores de trombina
Argatroban
Bivalirudina
Lepirudina
Warfarina
Heparina
Fragmin/ Fraxiparine/
Clexane
No en Mexico
Coumadin
Deepak L. Bhatt, M.D., M.P.H, et al. N Engl J Med 2010; 363:1909-1917 Nov 11, 2010
A Populatión-based study of the drug
interaction between proton pump inhibitors
as clopidogrel
David N. Juurlink MD PhD,et al. N Engl J Med March 31, 2009