Transcript 12h00: Cas cliniques 1 et 2

Homme de 44 ans originaire du Laos sans antécédents et n’ayant pas de marqueurs
d’infection par les virus B et C. A mangé du riz cantonais réchauffé avec sa sœur la veille.
Le lendemain, survenue de vomissements répétés chez sa sœur et lui-même. Les
vomissements sont accompagnés de douleurs abdominales diffuses modérées mais il n’y a
pas de diarrhée.
Consulte aux urgences le soir où on lui administre 2g de paracétamol par voie
intraveineuse. La pression artérielle est normale et l’examen clinique sans particularité.
Les résultats des examens biologiques sont les suivants : ASAT 57 fois la normale, ALAT
46 fois la normale, bilirubine 21 µmol/L, leucocytes 28 109/L, plaquettes 277 109/L, TP
30%.
Transfert à l’hôpital Beaujon. A l’admission, pas d’encéphalopathie, pas de fièvre.
Vomissements plus espacés. ASAT 372 fois la normale, ALAT 274 fois la normale,
bilirubine 45 µmol/L, GGT normales, phosphatases alcalines 1,5 fois la normale, créatinine
271 µmol/L, TP 24%, facteur V 18%. Echographie : foie de taille et d’échogénicité
normales. Pas de dysmorphie. Pas d’ascite. Veine porte, veines hépatiques et artère
hépatique perméables.
EP
VCL
Architecture normale
Clarification hépatocytaire, stéatose
Insuffisance Hépatique Aiguë liée à une toxiinfection alimentaire à Bacillus cereus
Bacillus cereus
• Bacille Gram (+) sporulé aérobie-anaérobie
• Réservoir : sols (sporules), tube digestifs des
animaux
• Contamination humaine : ingestion de
sporules (herbes, épices, pâtes, riz…)
• Température de survie : 4-55°C
• intoxication alimentaire
– Entérotoxine, cérulide
– Formes graves : septicémie, entérocolite
nécrosante, hépatite fulminante
Terranova et al.; N Engl J Med 1978;298:143-44
Bacillus cereus et atteinte hépatique
• Histologie : stéatose microvésiculaire
• Mécanisme : altération de la β
oxydation mitochondriale
Mahler et al.; N Engl J Med 1997;336:1142-7, Dierick et al.;J Clin Microbiol 2005;43;4277-9
Bacillus cereus et atteinte hépatique
• Histologie : stéatose microvésiculaire • Eléments diagnostiques
• Mécanisme : altération de la β
– Aliments contaminants (riz, pâtes)
oxydation mitochondriale
– Délai ingestion-symptomes : 6-12h
– Vomissements, douleurs abdominales
– Encéphalopathie
– Rhabdomyolyse, insuffisance rénale
– Hypoglycémie
– Insuffisance hépatique
– Transaminases 10-20 N
– Bilirubine 50 – 100 µmol/L
– B cereus (+) liquides digestifs, aliment
• Pronostic variable
Mahler et al.; N Engl J Med 1997;336:1142-7, Dierick et al.;J Clin Microbiol 2005;43;4277-9
Traitement
•
•
•
•
•
Pas d’antidote du cérulide
Traitement symptomatique
Efficacité du charbon activé
Place de l’épuration extra-hépatique ?
Transplantation dans les formes les plus
sévères
• Prévention : chaîne du froid, cuisson au-delà de
50°C
Homme de 60 ans, sans antécédent en dehors d’un syndrome dysmétabolique. Diagnostic en
Juillet 2012 d’une thrombose portale étendue aux 2 branches intra-hépatiques et au tronc de
la veine porte à l’occasion de douleurs épigastriques. A l’époque, biologie normale à
l’exception de GGT à 2N. Bilan de thrombophilie négatif. Endoscopie digestive haute normale.
Pas d’ascite. Traitement par AVK. Amélioration des douleurs épigastriques.
De Septembre à Décembre 2012, altération progressive de l’état général, perte de 8 kg,
asthénie.
Janvier 2013, admission en réanimation pour hématome spontané du psoas associé à un
ictère et à insuffisance rénale aiguë. Pas de signe clinique patent de maladie chronique du
foie.
Biologie initiale : Hb 7,8 g/dL, plaquettes 160 109/L, ASAT 3N, ALAT 2N, GGT 8N, PAL N,
bilirubine : 250 µmol/L, TP 30%, FV 80%, créatininémie 250 µmol/L, CA 19-9 N, AFP N.
Echographie hépatique : foie non dysmorphique, obstruction des branches portales portales
intra-hépatiques droite et gauche et du tronc porte, veines hépatiques perméables, pas de
nodule parenchymateux, pas de dilatation des voies biliaires, ascite.
Carcinome Hépatocellulaire peu différencié
infiltrant à développement endovasculaire sans
cirrhose sous-jacente
CHC et Thrombose Porte
Obstruction Tumorale
Thrombus Cruorique
Carcinome Hépatocellulaire
Carcinome Hépatocellulaire
± Cirrhose
Cirrhose
CHC et Thrombose Porte
Obstruction Tumorale : bourgeon endovasculaire
Thrombus cruorique
Examens diagnostiques : sensibilité
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Doppler
Echographie
de contraste
Scanner
Biopsie
Tublin et al. Am J Roentgenol 1997; 168:719-23;
Tarantino et al.; Abdom. Imaging 2006;31:537-44
Carcinome Hépatocellulaire et
Obstruction Portale
• 30 à 40% des CHC
• Tumeurs volumineuses, peu différenciées,
infiltrantes, AFP élevée
• Mauvais pronostic, survie moyenne de 3 mois
• Traitement palliatif
• Contre-indication à la transplantation
Carcinome Hépatocellulaire et
Obstruction Portale : résection
• Candidats hypersélectionnés
– Tumeur résécable (critères tumoraux,
hépatopathie sous-jacente)
– Obstruction homolatérale à la tumeur,
persistance d’un flux portal
2008
• Survie à 3 ans : 35-40%
• Traitements néoadjuvants (CEL,
radioembolisation, sorafenib) ?
Inoue et al.; Surgery 2009;145:9-19
Minagawa et al.;Ann Surg 2001;233:379-84
2013