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Insuficiencia Renal
Aguda
Dra Glayse June Favarin
4 fase
Medicina - Unesc
www.belviverelaser.com.br/tutorial
Conceito
Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a
redução aguda da função renal em horas
ou dias, com acumulo de escorias
nitrogenadas (azotemia).
Refere-se principalmente à diminuição da
taxa de filtração glomerular (TFG), e
consequente disfunçao no controle do
equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico.


Projeto diretrizes; AMB-Ministerio da saude
Taxa de Filtracao Glomerular
O problema em usar o valor absoluto da creatinina para estimar a TFG :
- Creatinina tem uma relacao exponencial com a TFG
- Creatinina depende da quantidade de massa muscular
A tendencia a elevacao e a mudanca nos niveis de creatinina sao mais importante que o
valo absoluto da creatina; mesmo que estas alteracoes estejam dentro dos limites de
normalidade
Grandes diminuicoes da TFG estao
relacionadas com pequenas elevacoes
da creatinina serica
epidemiologia





62% são decorrentes de necrose tubular aguda
Outras causas: glomerulonefrites agudas
(22%), nefrites intersticiais agudas (6%),
necrose cortical (5%) e outras (5%)
afeta cerca de 5% dos pacientes internados
Índices de mortalidade elevados (~50%)
fatores de risco no desenvolvimento da IRA – Idade avançada, doença hepática, nefropatia préexistente, HAS, DM
Principal complicacao: Infeccao
 Principal causa de obito: Infeccao


Mais grave em pos cirurgico

Pacientes hospitalares
Classificacao

Pre-Renal

Renal

Pos-Renal
Pre-renal

Não há defeito estrutural nos rins, simplesmente falta
perfusão sanguínea adequada, no leito capilar renal, à
medida que a pressão arterial média cai progressivamente,
abaixo de 80 mmHg.

Existe reversibilidade nesses casos, em um a dois dias e, se
persistir, pode levar à necrose tubular aguda (NTA)

A habilidade de retenção de sal e água e concentrar a urina
‘e que distingue a azotemia prérenal das causas
parenquimatosas de IRA

ha ativacao do sistema renina-angiotensina-aldosterona
– Para elevar a PA
– Aldosterona aumenta reabsorcao de Na
– reabsorcao de ureia aumenta (difusao retrograda)
> 40
baixo
baixo
alta
Estenose da arteria renal bilateral


A presença de estenose 70-90% nas artérias renais
produz duas condições clínicas distintas e independentes
– hipertensão renovascular (HRV) - estimulação progressiva do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
– nefropatia isquêmica (NI) - redução progressiva do fluxo plasmático
renal efetivo

Esta redução do fluxo repercute sobre a função excretora do
rim, determinando o surgimento de insuficiência renal crônica
(IRC).
Causas : arteroesclerose (90%), vasculite, displasia fibromuscular
 Homem, branco, 50 anos, fumante, obeso DM e HAS de dificil controle
 Sopro na margem costal posterior
 Arteriografia (padrao ouro), ultrassom doppler , angiorressonancia

nao usar IECA nas estenoses bilaterais e nos
monorrenos (rim unico)
Sindrome Hepatorrenal

insuficiência renal concomitante à doença hepática crônica causada
por falência circulatória

A ascite guarda estreita relação com a síndrome hépato-renal

de início o disturbio ‘e pré-renal – pode evoluir para NTA

administração drogas vasodilatadoras : IECA; ARA-II; clonidina;
podem determinar hipotensao e insuficiência renal.

Antiinflamatóriios pelo seu efeito inibidor de prostaglandinas tb
podem causar insuficiência renal

O mesmo risco está associado à administração de contraste iodado
intravenoso, que induz vasoconstrição renal

Alteracao renal nao responde a reposicao volemica

A funcao renal melhora com a melhora da doenca hepatica

Critérios Maiores – todos devem estar presentes
para o diagnóstico
– perda de função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5
mg/dL), ausência de outras causas de IRA, ausência
de melhora após expansão plasmática, ausência de
melhora após suspensão de diuréticos, proteinúria <
500 mg/dia, ausência de obstrução urinária, ausência
de IRA parenquimatosa

Critérios Menores – podem estar presentes ou
não
– diurese < 500 ml/dia, sódio urinário < 10 meq/l
,osmolalidade urinária > plasmática, sódio sérico <
130 meq/l, hemácias na urina < 50 p/c
Induzida por AINH

Pacientes com doenca renal preexistente
– DM, HAS, estenose de arteria renal bilateral

Bloqueiam sintese de prostaglandinas, que dilatam
a arteriola aferente - diminuindo a TFG

Mas o mecanismo mais comum de lesao renal pelos
AINH – lesao intrarrenal (NTA nefrotoxica)
Hipoaldosteronismo (Sd de Addison)
Autoimune – destroi a adrenal – baixa producao
de aldosterona
 Sd de Waterhouse-freidreichsen: necrose
hemorragica das adrenais de causa infecciosa (
meningococcicemia)
 QC: Fraquesa, “fome de sal”, dor abdominal,
sincope, uremia, pigmentacao (ACTH
aumentado)
 Hipotensao ; hiponatremia ; hipercalemia;
azotemia; acidose metabolica

Caso Clínico
Uma mulher de 41 anos com carcinoma de
ovário é admitida na UTI com quadro de
insuficiência respiratória. Ao exame ela
apresenta derrame pleural bilateral e distensão
abdominal, com piparote +.
 Ela foi entubada e iniciada VMC. 36 hs após a
internação, paciente evoluiu com oligúria não
responsiva a expansão volêmica e diuréticos; e
depois anúria. A creatinina sérica elevou-se para
3,3 mg/dl.


Anúria = ostrução pos-renal, até prove o
contrário

Conduta: A SVD foi trocada e a paciente continuou
anúrica . A medida da pressão intraabdominal foi 40
mmHg (0-12mmHg)
Diagnóstico: Síndrome compartimental abdominal
secundário à
 Tratamento : Paracentese de 4 litros e a diurese foi
reestabelecida


A pressão intra-abdominal normal varia entre 0-12 mmHg e pode
estar relacionada ao índice de massa corporal.

Pressões acima de 15-20 mmHg podem causar redução do débito
urinário, oligúria, hipoxemia, aumento da pressão respiratória e
redução do débito cardíaco

pressões acima de 25 mmHg opta-se muitas vezes pela
descompressão cirúrgica.

A síndrome de hipertensão intra-abdominal pode ser definida como
uma elevação considerada da pressão intra-abdominal acima de 12
mmHg, adquirida por três mensurações realizadas com intervalos de
(Knobel et.al)
4 a 6 horas
IRA Renal

pp causa :
Necrose tubular aguda
NECROSE TUBULAR AGUDA
Pode ser induzida por hipoperfusão renal
(isquemia) por nefrotoxinas ou por uma
combinação de ambas.
 Isquemia - é a causa mais comum (72%)
 A perfusão renal e filtração glomerular podem
ser mantidas em níveis moderados de
hipovolemia

– angiotensina II - aumento da resistência da arteríola
eferente glomerular
– estímulo das prostaglandinas - vasodilatadoras intrarenais
NTA por nefrotoxinas

Nefrotoxinas - Devido à sua função de excreção e de
concentração, o rim se expõe a várias substâncias
endógenas e exógenas

relacionadas a concentração / duração da exposição e
resistência do paciente

idosos, desidratados sao mais susceptiveis
fisiopatologia
A isquemia prolongada provoca hipóxia
nos túbulos - as células necrosam e
obstruem a luz tubular - Essas células
lesadas promovem o que se chama de
fluxo retrógrado com o filtrado glomerular
retornando à circulação, contribuindo,
assim, para a diminuição da filtração
glomerular
 fases: oliguria – poliuria- recuperacao

Agentes que podem causar NTA
Aminoglicosídeos








Os antibióticos desse grupo,como a gentamicina, tobramicina e
amicacina são nefrotóxicos
ocorre em 05 a 15% dos pacientes
A IRA é tipicamente não oligúrica, e clinicamente não é óbvia até 5
a 10
dias após a administração
toxicidade é dosedependente e tem efeito cumulativo
Há agravamento e precipitação da lesão quando: insuficiência renal
pré-existente, idade avançada, associação com anfotericina B,
furosemide, contrastes para RX, desidratação, isquemia renal,
hipopotassemia e acidose metabólica
Quando houver sinais de nefrotoxicidade, deve-se suspender a
droga.
O aumento, no intervalo das doses, não altera o efeito nefrotóxico
Meios de Contraste



Contrastes De Bario e Iodados (diatriazoatos, iodotalamatos,
iodoipuratos)
administração oral,arterial ou endovenosa
grupos de risco: insuficiência renal preexistente (creat>1,5 mg%) e os
diabéticos nefropatas. acima de 60 anos, desidratação, insuficiência
cardíaca e um grande volume de contraste.

evolução benigna, não oligúrica e o aumento de escórias se dá em 24 a
48h e retorna ao normal em 7 a 14 dias

A fisiopatologia: toxicidade tubular direta do contraste e de isquemia
renal medular
prevenção : hidratação adequada, minimização das doses de contraste,
evitar o uso de drogas antiinflamatórias não hormonais e o uso de
exames contrastados repetidos
Nacetilcisteina? VitaminaC?
Diureticos nao protegem o rim
radiocontraste não iônicos, dímeros e monômeros – menos nefrotoxicos




Drogas antiinflamatórias não
hormonais

São causas importantes de IRA, principalmente
em pacientes com comprometimento renal
prévio

Podem causar diminuicao da TFG, NTA e nefrite
intersticial

Inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 também
têm mostrado efeito similar quanto à
nefrotoxicidade
mioglobinuria





traumática - traumas, pós-exercícios, isquemia e
pós-convulsões
não traumáticas- miopatias, coma prolongado,
hiperpirexia, infecções,distúrbios metabólicos,
sobrecarga de drogas, toxinas como narcóticos,
sedativos, álcool, distúrbios eletrolíticos,
acidente crotálico
15% dos pacientes desenvolve IRA
# de Rabdomiolise
TTO: administração de bicarbonato, manitol e
grande quantidade de líquidos (diurese 8 litros /
dia)

A tríade clínica clássica : dor, fraqueza
muscular e excreção de urina de cor
escura (50% )

A IRA devido a rabdomiólise resulta de :
– hipovolemia secundária a perda de líquido
pelo dano muscular
– toxicidade direta do ferro livre nos túbulos
– obstrução mecânica dos túbulos por
mioglobina
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

A nefrite intersticial aguda (NIA) é definida por perda
aguda de função renal secundária à inflamação e edema
do interstício renal, de causa imunologica e/ou toxica

uso de droga associada a NIA – penicilinas, AINH,
cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina,
rifampicina, beta-lactamicos
Infeccoes: leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia
renal positiva


Triade de sintomas : febre , rash cutâneo e artralgia
Causa eosinofilia e/ou eosinofiluria

Urina: piuria, hematuria, cilindros, proteinuria


“Teste terapeutico”
Histologia
Glomérulos normais
Glomérulos c/ NTA
Caso clínico




Paciente sexo feminino, 67 anos,. Era uma doente com diabetes
mellitus tipo 2 controlada com hipoglicemiantes orais. Há uma
semana surgiram mialgias intensas, localizadas inicialmente nos
membros inferiores e, depois, também nos membros superiores,
seguidas, alguns dias depois, de diminuição acentuada da força
muscular nos membros inferiores. Para estas queixas, foi medicada
com anti-inflamatórios não esteróides, sem melhoria, pelo que
recorreu ao serviço de urgência do hospital. Negava febre,
artralgias, traumatismos prévios ou qualquer contacto com produtos
tóxicos.
antecedentes pessoais: diabetes mellitus tipo 2 , hipertensão
arterial ( controlada com enalapril e isradipina) e dislipidemia
(hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), medicada com
gemfibrozil e cerivastatina.
Salienta-se que a doente fazia toda esta medicação há mais de dois
anos, exceto cerivastatina, iniciada apenas um mês e meio antes do
internamento.
A palpação das coxas era ligeiramente dolorosa e os pulsos dos
membros estavam mantidos





Os exames complementares de diagnóstico
revelaram
hemoglobina 13,8 mg/dl, hematócrito 37%,
leucócitos 6.540/mm3,
ureia: 173mg/dl; creatinina: 2,6 mg/dl;
aspartatoaminotransferase (AST) 1009 U/L,
alaninoaminotransferase(ALT) 728 U/L,
creatinofosfoquinase (CPK) 37.079 U/L
desidrogenaseláctica (DHL) 3090 U/L,
sódio 131 mEq/L, potássio 5,5 mEq/L
urina detectou glicosúria 2+, leucócitos
1/campo, eritrócitos 1/campo e raras células.

Rabdomiolise iatrogenica medicamentosa por
cerivastatina

Conduta: Internacao, hidratacao (4 a 5 litros de
soros por dia), tendo ainda sido administrado
bicarbonato de sódio 1,4% (cerca de 1 litro por
dia). Foi medicada com furosemide e insulina de
acção rápida. A evolução clínica foi boa, tendo a
doente boa diurese, rápido controlo do diabetes,
desaparecimento das mialgias ao 3º dia de
internamento e lenta recuperação da força
muscular
IRA Pos-Renal

Processo obstrutivo das vias urinarias

‘e a menos comum

A melhora da funcao renal depende
diretamenta do tempo de obstrucao

exame de imagem

Suspeitar : ANURIA!
Quadro Clinico





Depende da causa
Avaliar eletrolitos (Na, K, Ca) e pH
A hipercalemia é a principal causa metabólica de
óbito na IRA
TOXICIDADE CARDIACA!
K > 6,5 mEq/L — medidas terapêuticas:
–
–
–
–
Gluconato de cálcio a 10%
Bicarbonato de sódio
Resinas trocadoras de potássio
Hemodiálise e diálise peritoneal
Abordagem Terapêutica
 Terapia de substituição Renal
– Indicações
1) Hiperpotassemia >6,5 mEq/dL, após medidas terapêuticas
2) Acidose metabólica Ph <7,2 e/ou Bic <10mEq/Dl
3) BUN >150
4) Sintomas de Uremia como Encefalopatia, sangramento grastrointestinal
e pericardite
5) Sobrecarga hídrica (hipervolemia)



Homem de 64 anos, foi trazido para o PS após acidente
de de carro com fratura exposta de femur, fratura de
acetabulo e alargamento do mediastino. Tem
antecedente de DM 2 (há 12 anos) e HAS (faz uso de
lisinopril). Arteriografia do arco aortico foi negativa para
disseccao de aorta. Paciente foi submetido a cirurgia
para fixacao das fraturas de femur e bacia, tendo
recebido 6 unidades de concentrado de hemacias
durante a cirurgia. Foi inicada antibioticoterapia com
ampicilina , gentamicina, e metronidazol e analgesia com
AINH e opioides.
Apos a cirurgia paciente foi extubado e mandado para o
quarto. 36 hs apos, ele iniciou quadro de oliguria e a
Creatinina subiu para 3,0 mg/dl
Porque?

Este paciente tem multiplos fatores de
risco para lesao renal
– Nefropatia previa (DM e HAS)
– Hipotensao, pois recebeu varias unidade de
concentrado de hemacias
– 3 potenciais nefrotoxinas: contraste
radiologico, AINH, e o aminoglicosideo; sem
contar o IECA que faz uso regularmente.
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