DR. MILTON SOARES CAMPOS NETO

NEFROLOGIA DA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

INTRODUÇÃO

COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento Além de reverter  descobrir a causa NEFRO-CESC

HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO

98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K)  Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por:    Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K + NEFRO-CESC

INGESTA DE POTÁSSIO

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TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO

O grande trunfo quanto à ingesta de K:  TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR  INSULINA  Na-K-ATPase   Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS  2 NEFRO-CESC

REMOÇÃO DO POTÁSSIO PELO RIM

NEFRO-CESC

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DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO

ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL  Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO NEFRO-CESC

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CAUSAS DE HIPERCALEMIA

PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

PSEUDO-HIPERCALEMIA

SUSPEITA:   K + hemólise, leucocitose ou trombocitose   Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG  ERRO NA COLETA   Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade   2 mEq/L do K sérico NEFRO-CESC

INGESTA EXCESSIVA

Causa infrequente  apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos:  KCl  4% de incidência de hipercalemia  Citrato de K, penicilina G NEFRO-CESC

REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO

ACIDOSE   Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase)  potencial eletronegativo no extracelular  atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE  Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência 

Desidratação celular

HIPOTERMIA  Morte celular, inibição da Na-K ATPase NEFRO-CESC

RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas  adrenérgicos NEFRO-CESC

EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor NEFRO-CESC

• • • • • • • • •

HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL



DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SÍNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

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The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco

J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001  Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5%  Hipercalemia com/sem suplemento de K:   Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%):   com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo:  Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte NEFRO-CESC

DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

SEMPRE SE LEMBRAR: 4 CAUSAS PRINCIPAIS

DÉFICIT

SEVERO

DA FUNÇÃO RENAL    Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO  Ou ausência de resposta à aldosterona NEFRO-CESC

Dosar K urinário  valor acima de 80 – 100 mEq/dia:  Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG  Gradiente do transporte tubular de potássio  [K U ] X [OSM P ] [K P ] X [OSM U ] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5 NEFRO-CESC

DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO

Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV  AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça:  PRA, aldosterona, cortisol NEFRO-CESC

DISTÚRBIO Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Insuficiência de supra-renal hiperplasia supra renal congênita Pseudo-hipoaldosteronismo Acidose tubular I PRA aldosterona cortisol                NEFRO-CESC

QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

PATOGÊNESE DOS SINTOMAS

Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC  do Na retardo da entrada Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L NEFRO-CESC

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K= 9,3 K=7,9 K=7,2

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ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

GENERALIDADES

Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial).

Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia NEFRO-CESC

REMOÇÃO DE POTÁSSIO

PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal  Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal     Túbulo proximal: manitol  100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida  5 a 10 amp EV  contínuo Túbulo distal: tiazídico  50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise NEFRO-CESC

ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA

Gluconato de Ca o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de 30-60 min.

Gluconato de Ca 10% infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária.

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Transferência de K para o intracelular

Aumentar a atividade da Na, K-ATPase.

 ESTIMULADOR  -AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA NEFRO-CESC

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ESTADO CLÍNICO

Emergência Urgência Não urgência

TTO DOSE

Cálcio Sol.

polarizante Albuterol bicarbonato Resina de troca catiônica HD Gluconato de cálcio 10% EV 1 a 5 min.

SGI -350 ml SGH - 150 ml Insulina-20UI 10 a 20mg em nebulização 50 – 100 mEq EV kayexalato 60g com sorbitol - -- -- -

MEC.

AÇÃO

Antagonismo direto Transf. de K para o espaço intracelular Agonista  2 Transf. de K para IC Remoção por via intestinal Remoção

INÍCIO

Imediato 30 min 30 min 15 min 1 – 2h Minutos

DURAÇÃO

30-60 min 4 a 6h 2 a 4h 2h 4 – 6h Da diálise DPI - -- -- Remoção 1 –3 h Da diálise

COMPLI CAÇÕES

Ca Distúrbios da glicose água Taquicardia Tremores Alcalose HA Ca Na Hemorragia Hipotensão Peritonite desidratação NEFRO-CESC

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