Transcript Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência Renal Aguda
Natália - 2006
• Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com
queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica.
• Caso 2- Paciente masculino, 58 anos, portador de Diabetes
Mellitus tipo 2 e Hipertensão Arterial está internado na
UTI por Pneumonia e Insuficiência Respiratória Aguda há
17 dias. No momento em uso de CEFEPIME e
AMICACINA.
• Caso 3- Paciente feminina de 64 anos, sabidamente
portadora de ICC TF III é internada por dispnéia e oligúria
Exames:
Caso 1- Cr- 4,8 Uréia- 289
Caso 2- Cr- 1,8 Uréia- 158
Caso 3- Cr- 1,9 Uréia- 150
Definição
O que é Insuficiência Renal Aguda?
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Mais de 30 definições
Síndrome heterogênea
Pobre correlação entre definição/desfechos
Marcadores urinários são de pouco auxílio
na condução dos casos
Necessidade de consenso na definição
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DRC
IAM
Ranson
Child-Pugh
– AUXILIAM MELHORES DESENHOS DE
ESTUDOS. ESTUDOS COMPARÁVEIS.
MAIOR FACILIDADE NA CONDUÇÃO
DOS CASOS.
Definição Clássica
ADQI:
Critérios para Definição de IRA:
-Declínio da TFG deve ser abrupto (1 a 7 dias)
-Deve ser sustentado por mais de 24 horas
-Relação entre Creatinina sérica e TFG depende da fase da IRA:
-Durante a fase de injúria a Cr superestima a TFG
-Durante a fase de recuperação, subestima a TFG
-“Steady state” com respeito a Cr pode não ser alcançado
-até TRS ser iniciada
-Pra ambos: Cr e TFG, modificações devem sempre ser
analisadas de acordo com os valores basais, se possível.
- Se desconhecido: usar MDRD????
Marcadores de Lesão Renal
Marcadores Urinários
Teste
BUN/Cr
EAS
Pré-renal
>20:1
Normal ou com
cilindros hialinos
NTA
10-15:1
Cilindros
granulosos
*Atentar para eosinofiluria-NTI ou hematúria,
leucocitúria e proteinúria- glomerulonefrite
Na U
FENa
Osmolalidade
Urinária
<25mEq/l
<1
>40mEq/l
>1
>500mosmol/Kg
300-350
Rose et al, 1994
Problemas
• Como interpretar marcadores urinários em
pacientes já manuseados terapeuticamente:
– Diuréticos
– Drogas vasoativas
– O conhecimento dos marcadores urinários
muda a sua conduta?
Qual é o melhor marcador sérico/urinário para
IRA
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Método
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Creatinina Sérica
+
Depuração da Creatinina
++
Depuração da Inulina
++++
Depuração de Radioisótopos
++++
Estimativa da Depuração
+1/2
Cistatina C
AINDA EM TESTE
2microglobulina
AINDA EM TESTE
Complexidade
Acurácia
+
++
++++
+++1/2
+1/2
Aplicação Clínica
++++
+++
+
++
+++
Considerações sobre a Creatinina sérica como estimador
da função renal em IRA:
-Fatores que influenciam a produção de creatinina:
-Aumentam: trauma, febre, imobilização.
-Diminuem: doença hepática, idade
-Reabsorção tubular (backleak): pode ocorrer em condições de
baixo débito urinário.
-Hipervolemia altera a dosagem de cr sérica (<)
-Não há informação da depuração extra-renal na IRA
-Frequentemente não há estado de equilíbrio
Depuração de Creatinina vs Depuração
da Inulina em IRA:
Epidemiologia
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•
Até 5% da população hospitalar geral
Até 30% da população em UTI
Alta mortalidade- 50%
Maior mortalidade em presença de outras
falências orgânicas
• Melhor desfecho em IRA pós renal,
Comunitária e Não-UTI
• Principal causa: NTA; Atenção:
Multifatorial
Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal:
Patogênese da Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal
Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal
-Depleção de Volume
-Diminuição do volume sanguíneo efetivo:
- ICC
- Cirrose
-Sd Nefrótica
-Sepse
VC Renal:
-Sd Hepato-renal
-Hipercalcemia
-AINH
Hemodinâmica intra-renal alterada:
-IECA/BRAT
Aumento na pressão da Veia renal:
-Sd compartimental abdominal
Insuficiência Renal Aguda Pós Renal
Fisiopatologia da IRA pós-Renal:
-Precoce:
Aumento da pressão intratubular
Aumento do FPR (PG)
-Intermediária (2 a 5 horas):
Pressão Intratubular aumentada
Diminuição do FPR (Aumento da Pressão interstícial)
-Tardia (>24 horas):
Pressão intratubular normal
Diminuição importante do FPR (30 a 50% do normal)
AII e TXA2.
Etiologia da IRA Pós-Renal:
• Obstrução do TU superior:
• Intrinseca:
–
–
–
–
Nefrolitíase
Necrose de papila
Coágulo
Ca de cels transicionais
• Extrínseca:
– Neoplasia maligna pélvica
ou retroperitoneal
– Fibrose de Retroperitôneo
– Endometriose
– Aneurisma de Aorta Abdominal
Obstrução do TU Inferior:
- HPB
- Ca prostata
- Ca cels transicionais
- Estenose uretra
- Cálculo de bexiga
- coágulo
- Bexiga neurogênica
Diagnóstico da IRA pós renal:
• Volume residual da bexiga >100ml
• Estudo radiológico:
– USG
– CT
– Medicina Nuclear
– Pielografia retrógrada
– UGE
Tratamento da Ira Pós-Renal
• Desobstrução:
– TU inferior:
• SV
– TU Superior:
• Nefrostomias
• Stents ureterais
• Recuperação da função renal depende da duração da obstrução
• Monitorar diurese pós obstrução
Insuficiência Renal Aguda Intrínseca (Renal)
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•
Necrose Tubular Aguda
Nefrite Tubulo-Intersticial
Glomerulonefrite Aguda
Síndromes Vasculares Agudas
Obstrução Intratubular
Nefrite Túbulo-Intersticial
- IRA devido a infiltrado linfocítico no interstício
Tríade clássica de :
-Febre
-Rash
-Eosinofilia
História
Achados Urinários:
-Precedido de exposição
-Proteinúria Não-Nefrótica
a drogas ou infecção
-Hematúria
-Exame Físico:
-Piúria
-Febre e Rash
-Cilindros
-Achados laboratoriais:
-Eosinofilúria
-Eosinofilia
Causas de NTI
Tratamento da NTI
•
•
•
•
Descontinuar a droga
Tratar a infecção
Tratar a Doença Sistêmica
Terapia com glucorticóide tem sido utilizada em casos
selecionados (sem TCR)
Glomerulonefrite Aguda
• Etiologias:
–
–
–
–
–
GNDA Pós estreptocócica
GN Pós Infecciosa
GN associada a Endocardite
Vasculite Sistêmica
Microangiopatia trombótica:
• SHU
• PTT
– GNRP
IMPORTANTE:
Alterações no Sedimento
Urinário:
Hematúria
Proteinúria
Leucocitúria
Síndromes Vasculares Agudas
• Macrovascular:
– Tromboembolismo da Artéria Renal
– Dissecção da Artéria Renal
– Trombose de veia renal
• Microvascular:
– Doença Ateroembólica
Doença Ateroembólica
• Manifestações Renais:
–
–
–
–
–
–
IRA Subaguda
IRA
Exacerbação da Doença Renal
Proteinúria (pode ser befrótica)
Hematúria
Infarto renal
Doença Ateroembólica
Fatores de Risco:
Fatores Precipitantes:
Ateroesclerose
DAC
AAA
DVP
Hipertensão
Hipercolesterolemia
Diabetes Mellitus
Cateterização Arterial
Arteriografia
Cirurgia Vascular
Anticoagulação
Terapia Trombolítica
Doença Ateroembólica:
Manifestações Não Renais
> Gerais:
– Febre
– Mialgia
– Perda de peso
>Cutâneas:
– Livedo reticular
– Isquemia digital
>Neurológica:
–
–
–
–
AIT/AVC
Alteração do status mental
Neuropatia Periférica
Infarto do cordão espinhal
> GI:
Anorexia
- Nauseas e Vômitos
- Dor abdominal
- Sangramento TGI
- Íleo
- Isquemia
intestinal/infarto
- Pancreatite
-Hepatite
>Musculo esquelética;
- Miosite
>Olhos:
- Amaurose fugaz
- Êmbolo de colesterol retina
DoençaAteroembólica- Tratamento
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•
•
•
Evitar anticoagulação
Evitar intervenções vasculares
IECA/BRAT
Estatinas
Suporte nutricional
TRS quando necessário
Obstrução intratubular
• Depósitos de cristais intratubulares:
– Sd lise tumoral:
• Nefropatia associada ao urato
– Toxicidade etileno-glicol:
• Deposição de oxilato de cálcio
– Associada a medicação:
• Aciclovir, indinavir, sulfadiazina
• Deposição de proteína intratubular:
– MM:
• Deposição de proteína de Bence-jones
Necrose Tubular Aguda
• Isquêmica:
–
–
–
–
–
IRA pré-renal Prolongada
Hipotensão
Choque circulatório
PCR
By pass cardiopulmonar
• Sepse
• Nefrotóxica
– Droga induzida:
• Contraste, Aminoglicosídeo, Vancomicina, Anfo B, Cisplatina...
– Pigmento:
• Mioglobina
• Hemoglobina
NTA- Apresentação Clínica
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•
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História
Exame Físico
Laboratório
Volume urinário
FeNa
EAS
Prevenção/Tratamento de IRA
Reposição Volêmica
• Qual é a melhor solução?
– Salina isotônica
• Quanto é melhor?
– Condição cardíaca e pulmonar
• Cuidado com paciente séptico:
– Relationship between fluid status and its
management on ARF in ICU patients with
sepsis: A prospective analysis
Van Biesen W et al, Journal of Nephrology, 2004
Diuréticos
• Manitol:
– bem indicado apenas em IRA relacionada a pigmento,
em fase precoce.
– Pós tx renal?
• Furosemida:
– Diminui o consumo de O2 renal. Não muda o curso da
lesão histopatológica, mas pode transformar uma IRA
oligúrica em não oligúrica facilitando a condução do
caso.
– Aumenta a mortalidade em UTI (Mehta R et al, JAMA,
2002). Não altera a mortalidade (Ushino S et al, Crit
Care Med, 2004)
– Dose intermitente ou bolus?
Dopamina
• Meta- Analysis: Low-Dose Dopamine
Increases Urine Output but Does Not
Prevent Renal Dysfunction or Death.
Ann Intern Med, 2005: 142: 510-524
Fenoldopam
• Fenoldopam mesylate and renal function in
patients undergoing liver transplantation: a
randomized, controled pilot trial.
Della Rocca G et al , Anesth Analg, 2004; 99(6):1604-9
Efeito semelhante a Dopamina
Outras drogas Vasoativas
• Prevention of acute renal failure: role of
vaso-active drugs, mannitol and diuretics.
Girbes AR, Int Art Organs, 2004; 27(12):1049-53
PAPEL DA DOPAMINA E NORADRENALINA NA
RESSUCITAÇÃO PRESSÓRICA
IRA por Contraste
• Current trials of interventions to prevent
radiocontrast-induced nephropaty.
Asif A et al, Am J Ther, 2005, 12(2):127-32
• Prevention of contrast-induced nephroaty
with sodium bicarbonate
Merten GJ, JAMA, 2004, 291(9):2328-2334
IRA associada a Drogas
• Aminoglicosídeos:
– Evitar em pacientes de risco- 33% evoluem
com IRA mesmo em doses terapêuticas
• Anfotericina B:
– Hidratação prévia com salina isotônica e forma
Lipossomal
Stemm cells
Nutrição em Insuficiência Renal
Aguda
Manter elevado aporte de calorias melhora a
sobrevida (*)
Manter a ingesta proteica PODE melhorar a
recuperação da IRA e sobrevida
Ingesta proteica entre 1,2 e 1,4g/Kg/dia PODEM
AUMENTAR dramaticamente a produção de uréia,
SEM evidência de melhora do desfecho
>Quando Iniciar TRS em IRA?
Devemos fazer diálise precoce?
Diálise Profilárica?
>Qual é a dose de diálise ideal na IRA?
>Qual é o tipo de diálise ideal na IRA?