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INFECTION HIV ET
GROSSESSE
DOCTEUR JC PIERRE
GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
2005
1-RAPPEL
• Virus HIV = rétro virus lents dont la cible
est le lymphocyte T4 (CD4)
HIV1 = le plus fréquent
HIV2 = moins pathogène, moins
transmissible
• Infection HIV = pandémie : 33 millions de
personnes infectées en 2000
1-RAPPEL
• Le plus souvent l’infection HIV n’est pas
isolée mais survient :
- dans un contexte social très défavorisé
chez des patientes confrontées à la drogue,
l’alcool, le tabac …
- et ayant fréquemment des pathologies
associées : hépatite B et C, herpès,
tuberculose…
2-EPIDEMIOLOGIE
1-En France :
- après une diminution du nombre de cas en
96-98
- actuelle stabilisation (nouveaux cas =
migrants surtout ) 40% des femmes VIH +
sont originaires de zones à forte prévalence,
Afrique de l’ouest principalement.
- transmission sexuelle progresse, c’est le
mode d’infection majoritaire chez la femme
2-EPIDEMIOLOGIE
2-Femme enceinte :
- Séroprévalence = 0.1% stable depuis 1991
(Ile de France et PACA : 0.25 %).
- Séroprévalence x 8 chez les migrantes /
femmes nées en France
- 40 000 femmes infectées  1500 G / an
- Augmentation du nb de G. menées à
terme : 500 en 1992, 1200 en 2000.
2-EPIDEMIOLOGIE
- Le pourcentage d’enfants infectés à été
nettement réduit.
- Ce qui signifie une nette amélioration de
la prise en charge.
3-CSQ DE LA GROSSESSE
SUR L’INFECTION
• 60% des femmes sont sous traitement au
moment de leur G. ou ont été traitées
auparavant.
• Encore 28% découvrent leur séropositivité
pendant la G.
1-Chez les patientes asymptomatiques :
avec taux de CD4 > 200 le rôle péjoratif de
la grossesse sur l’infection n’est pas
démontré.
3-CSQ DE LA GROSSESSE
SUR L’INFECTION
2-Chez les patientes avec déficit
immunitaire sévère : CD4 < 200
il existe un risque d’aggravation
important.
La grossesse doit donc être déconseillée
dans ces cas.
4-TRANSMISSION
MATERNO-FŒTALE
1-Les 3 modes de transmission :
• Prénatal : voie hématogène transplacentaire (cf rubéole, toxoplasmose)
Virus mis en évidence au niveau du
liquide amniotique et du sang de cordon.
• Pernatal : lors de l’accouchement
(cf hépatite B, herpès)
Par contact avec le sang maternel et les
sécrétions cervico-vaginales.
4-TRANSMISSION
MATERNO-FŒTALE
• Post natal : lors de l’allaitement
(cf hépatite B)
2-Moment de la transmission :
Prédominance d’une transmission
tardive en fin de grossesse (1/3 cas) et
lors de l’accouchement (2/3 cas).
4-TRANSMISSION
MATERNO-FŒTALE
3-Facteurs influençant la contamination :
• Taux de transmission actuel = 15 à 25 %
(en Afrique = 25 à 40%)
• Augmentation du risque si :
- stade avancé de la maladie (45% si stade
SIDA contre 10% si asymptomatique)
- taux de CD4 bas
4-TRANSMISSION
MATERNO-FŒTALE
- charge virale augmente
- infections associées
- rupture prolongée des membranes ou
manœuvre obstétricale.
5-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
1-Risques non spécifiques :
• Avortements spontanés,
• Accouchements prématurés,
• RCIU,
• MFIU
= non augmentés en Europe,
sont davantage liés au mode de vie
qu’à l’infection HIV.
5-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
2-Risques spécifiques :
Pas de malformation ni de pathologie
obstétricale spécifique au HIV.
Risque d ’infection néonatale +++
5-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
3-Devenir de l’enfant :
Nombre d’enfants infectés = 10 à 30 /an
2 modes évolutifs :
• Forme précoce et sévère : 25%
- Clinique : infections opportunistes et/ou
encéphalopathie sévère avant 18 mois
- Biologie : chute précoce des CD4
- Pronostic effroyable : tous morts à 5 ans
5-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
• Forme lentement évolutive : 75 %
- Clinique : longue période asymptomatique
(de 2 ans à > 10 ans), pas d’encéphalopathie
- Biologie : stabilité puis baisse progressive
des CD4
- Pronostic : 95% de survie à 5 ans
5-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
4-Diagnostic :
• Pas de diagnostic anténatal possible.
• Sérologie classique n’est pas performante
avant 18 mois.
• Diagnostic précoce possible par PCR ou
culture virale.
• Importance d’un prélèvement à l’age de 3
mois après le traitement préventif.
5-CONSÉQUENCES POUR
L’ENFANT ATTEINT
• Suivi prolongé nécessaire de tous ces
enfants.
• NB : plus la mère est à un stade avancé de
la maladie, plus le risque de forme grave
est élevé.
6-MOYENS D’ACTION
1-Agir sur la transmission in utero :
• Par un traitement maternel pendant la
grossesse :
- Efficacité de l’AZT (Rétrovir ®) chez la
femme enceinte avec un taux de CD4 > 200
le taux de transmission passe de 20 à 6-8%
- Association de 3TC ( Epivir ®) à partir de
32 SA baisse le taux de transmission au
voisinage de 2%
6-MOYENS D’ACTION
- mais dans 1/3 des cas : apparition de
résistances précoces à l ’Epivir ®
- Trithérapie : taux de transmission voisin
de 1 %
• En pesant les indications des gestes à
risque :
-Cerclage, amniocentèse à discuter
- Version, amnioscopie à proscrire
6-MOYENS D’ACTION
2-Agir sur la transmission per natale :
• Efficacité de la césarienne programmée
avant le début de travail et à membranes
intactes, en association avec le protocole
AZT : réduction du risque de transmission à
1%.
Par contre bénéfice non prouvé si multithérapie préalable et CV < 400 copies.
6-MOYENS D’ACTION
• En l’absence de césarienne : précautions
indispensables :
- toilette vaginale soigneuse
- éviter de créer des brèches cutanées
chez l’enfant : électrodes, PH au scalp =
contre indiqués.
- éviter rupture prolongée des membranes.
6-MOYENS D’ACTION
• Possibilité d’un traitement de rattrapage
pendant le travail chez les femmes non
suivies : permet une diminution de 50% du
risque de transmission.
3-Agir sur la transmission post natale :
Allaitement formellement contre indiqué :
augmente le risque de transmission d’au
moins 15%.
6-MOYENS D’ACTION
4-Toxicité des anti-rétroviraux : 3 groupes
• Inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques
de la transcriptase inverse (IN) :
AZT = Rétrovir ®, 3TC = Epivir ®,
d4T = Zerit ®, ddI = Videx ®, ddC = Hivid ®
Toxicité mitochondriale pour la mère et
l’enfant (incidence+/-1% chez l’enfant)
Association d4T et ddI contre indiquée,
idem pour ddC pdt la G.
6-MOYENS D’ACTION
• Inhibiteurs non nucléosidiques de la
transcriptase inverse (INN) :
Bonne tolérance de Névirapine = Viramune ®
Tératogénicité de l’Efavirens = Sustiva ®
• Inhibiteurs de protéase (IP) :
Indinavir = Crivixan ®, Nelfinavir = Viracept ®,
Ritonavir = Norvir ®, Saquinavir = Invirase ®
Pas de toxicité connue chez l’enfant
7-CONDUITE A TENIR
1-Test de dépistage en début de grossesse :
Non obligatoire mais systématiquement
proposé
Le mieux = avant la grossesse.
2-Information : +++
- Contre indication à la grossesse chez les
femmes dont la maladie est à un stade
avancé => IMG à discuter
7-CONDUITE A TENIR
- Grossesse à risque
- Bénéfices et risques des traitements
- Risque résiduel de transmission à l’enfant
= échecs de prise en charge plus
qu’échecs thérapeutiques
- De plus en plus de femmes poursuivent
leur grossesse
7-CONDUITE A TENIR
3-Prise en charge multi-disciplinaire : +++
infectiologue, obstétricien, pédiatre.
Consultation en infectiologie 1 x / mois.
• Femme traitée :
- TH efficace (CD4>350 et CV<400 copies) :
le poursuivre
- TH inefficace : 2 IN (dont AZT) + 1 IP ou
1 INN
7-CONDUITE A TENIR
• Femme non traitée :
- Indic maternelle (CD4<350 ou CV>30 000)
idem ci-dessus, démarrer après 12 SA
- Pas d’indic. maternelle : prophylaxie de
TME au 3è trimestre
CV<10 000 : AZT + césarienne
CV>10 000 : Trithérapie : 2 IN + 1 IP
7-CONDUITE A TENIR
• Femme non suivie :
- Avant le travail : Trithérapie + césarienne
- Pendant le travail : perfusion d’AZT +
névirapine monodose
8-CONCLUSION
• Association qui expose
- la femme à des complications
- l’enfant à une maladie dont on connaît le
mauvais pronostic.
• Pas de diagnostic anténatal
• Mais, en un peu plus de 10 ans la prise en
charge a fait d’énormes progrès : nette
diminution du risque de TME même si des
échecs subsistent.
8-CONCLUSION
• Objectif actuel = maintien des bons
résultats sur la TME en limitant les risques
de toxicité médicamenteuse.
• Importance capitale
- de la PREVENTION malgré l ’absence de
vaccin
- la CONTRACEPTION
- et l’INFORMATION +++.