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Addictions

Dr F.GERME

Service d’addictologie CH Duchenne

Plan du cours

• Définitions.

• • • • • Alcool.

Tabac.

Cannabis.

Autres substances.

Comportements.

• Reprise d’éléments importants.

Première partie

L’alcool

Epidémiologie

• • • • Ventes en retrait globalement depuis les 60ies.

Mais France est un des pays où l’on consomme le plus au monde.

5 ème rang en Europe.

12,6L alcool pur par habitant par an.

• Usage régulier (> 3 consommations dans la semaine): 33% hommes, 12% femmes.

• • Ivresses: L’expérimentation progresse, devient plus précoce.

Ivresses répétées (>3/an): 25% des 17ans.

Epidémiologie

• • • • • Usage à risque: 3.7 millions de français.

110 000 séjours hospitaliers par an liés directement à l’alcool.

1.3 millions de séjours pour affections liées à la consommation excessive d’alcool.

37 000 décès/an (10 000 cancers, 6900 cirrhoses, 6000 accidents mortels).

163 000 condamnations pour conduite en état alcoolique. 250 homicides involontaires.

Epidémiologie

• • • • Pays viticole depuis l’antiquité.

1ers ceps de vigne cultivés ds le caucase: -6000.

1 er producteur mondial de vin au monde.

Les ventes d’alcool: ▫ 50% vin.

▫ 20% bière.

▫ 20% spiritueux.

▫ 10% autres.

Définitions

• Le verre standard: ▫ 10g d’alcool pur.

   12.5 cL vin.

25 cL bière.

3 cL alcool à 40%.

Définitions

• Usage: ▫ Consommation n’entrainant ni complication ni dommage. Socialement acceptée.

Définitions

• Usage à risque: ▫ Niveau, fréquence ou schéma de consommation susceptible d’entrainer des dommages si persiste.

▫ OMS:   2-4 verres STD pr la femme.

4-6 verres STD pr les hommes.

▫ Représente 37% des consommateurs.

▫ Mais pas en baisse chez les adolescents.

▫ À 17 ans, 56% des garçons, 36% des filles ont connu un épisode de binge drinking (>5verres/occasion).

Définitions

• Le risque vient de: ▫ La quantité ingérée.

▫ Du contexte: Conduite, machines, GROSSESSE.

▫ Modalité de prise:      Consommation précoce.

Assoc médicaments / autres substances.

Visée auto-thérapeutique.

Visée de défonce.

Répétition, perte de contrôle.

Définitions

• Usage nocif ou « à problème »: ▫ Schéma de conso entrainant des dommages pour la santé, physiquement ou socialement.

▫ 18 % des consultants en médecine de ville.

▫ 20% à l’hôpital.

▫ OMS: Conso régulière:   > 4 verres STD femme.

>6 verres STD homme.

▫ Associé à la précarité, chômage, invalidité.

Définitions

• Ivresse alcoolique: ▫ Etat de durée variable, au cours duquel on observe une atteinte fonctionnelle des performances psychologiques et psychomotrices induites par l’alcool.

▫ Indépendante d’un seuil de consommation!

• Consommation épisodique massive (binge drinking). ▫ Au moins 6 verres STD en une occasion.

Définitions

• Dépendance alcoolique: ▫ Ensemble de phénomènes physiologiques, comportementaux, cognitifs ▫ Au cours desquels la conso d’alcool devient prépondérante sur les autres comportements auparavant prédominants.

▫ Caractéristique ppale est le désir de boire de l’alcool, puissant, parfois perçu comme impossible à surmonter.

▫ 1.6% de la population (mais pb du déni)

Définitions

• Dépendance alcoolique: ▫ Comportement en rupture avec le fonctionnement habituel du sujet.

Tolérance: Besoin d’augmenter les doses pour le même effet.

Sevrage: Ensemble de signes en cas de privation du produit.

Craving: Recherche compulsive de produit.

▫ Impossibilité d’arrêter malgré la connaissance des conséquences somatiques et sociales.

L’intoxication alcoolique aigue

• 3 phases: ▫ Excitation psycho motrice simple:        Desinhibition, perte du contrôle.

Baisse de l’attention, du sens critique.

Augmentation du tps de réaction.

Enthousiasme communicatif.

Paris stupides.

Loquace, confidences.

Variations de l’humeur++. Gaieté, tristesse, agressivité.

L’intoxication alcoolique aigue

▫ Phase d’incoordination:      Ataxie, démarche ébrieuse, pb équilibre. (Sd Cx) Confusion.

Vertiges, nausées, vomissements.

Diplopie, mydriase bilatérale.

Troubles végétatifs: Tachycardie, troubles vasomoteurs.

L’intoxication alcoolique aigue

▫ Phase du coma:        Amnésie.

Coma profond.

Hypotonie.

Abolition se la sensibilité et des réflexes.

Mydriase bilatérale.

Hypothermie, hypotension.

Encombrement voies aériennes.

L’intoxication alcoolique aigue

• Complications comportementales++: ▫ Accident:  augmentation temps de réaction, réduction du champ de vision dès 0.5 g/L  >0.5g/L: Desinhibition, altération du jugement, sentiment de toute puissance.

 30% des AVP, 20% des accidents de travail, 15% accidents domestiques.

▫ Violences:  Vols, délits.

  Homicides, suicide.

Violences familiales, conjugales.

Intoxication chronique: complications

• Digestives: ▫ Stéatose hépatique (surcharge graisseuse).

▫ Hépatite alcoolique aigue (inflammation et nécrose).

  Ictère, ascite, syndrome hémorragique, HTTP, encéphalopathie/confusion.

▫ Cirrhose (fibrose irréversible, nodules).

Asymptomatique, ou décompensation (tableau idem).

  Troubles biologiques (inconstants).

Risque dès 2 verres STD/j.

▫ Carcinome hépato cellulaire: Cancer du foie.

  20% de risque à 5 ans si cirrhose.

▫ Pancréatite aigue ou chronique: Douleurs ++, nausées, vomissements, biologie.

Intoxication chronique: complications

• Cancers: ▫ Voies aéro digestives supérieures:    Cavité buccale, œsophage, pharynx, larynx.

Première cause de mortalité liée à alcool.

Hommes +++ Tabac +++.

▫ Carcinome hépato cellulaire.

▫ Cancer du sein.

▫ Cancer du colon et du rectum.

Intoxication chronique: complications

• Complications neuropsychiatriques: ▫ Troubles cognitifs:  Atteinte mémoire à court terme, capacités d’attention, d’abstraction, de définir des stratégies.

▫ Encéphalopathies carentielles:    Lentement régressives, partiellement souvent.

De Gayet Wernicke : Carence en vitamine B1 .

 Confusion, ataxie (manque de coordination), diplopie (vue double).

Syndrome de Korsakoff : Carence en B1. (OZZY).

 Amnésie des faites récents, désorientation dans le temps et l’espace, fabulations, fausses reconnaissances.

Intoxication chronique: complications

▫ Atrophie cérébrale et du cervelet.

▫ Neuropathie, polynévrite sensitive et motrice.

   Crampes, extrémités froides, douleurs, troubles moteurs, sensitifs et réflexes.

▫ Névrite optique.

Baisse acuité visuelle, bilatérale, asymétrique, difficulté à distinguer le rouge et le vert.

▫ Epilepsie: A l’ivresse: Ivresses convulsivantes.

  Augmentation du risque chez l’épileptique.

Lors de l’arrêt brutal. (J3) ▫ Hématome +++ cérébral.  Toujours y penser si chute et maux de tête, bizarrerie du comportement, etc. Réaliser un scanner. URGENCE+++

Intoxication chronique: complications

• • Conséquences cardio vasculaires: ▫ Hypertension artérielle.

▫ Trouble du rythme cardiaque (conso chronique).

  Mort subite sur consommation massive++.

▫ Cardiomyopathie dilatée, insuffisance cardiaque >6 verres STD chroniques pour repère.

▫ Anémie (carentielle).

Conséquences nutritionnelles: ▫ Dénutrition (privation, du fait de l’alcool ou de pb social, ou par complication comme pancréatite, hépatite, etc.).

▫ Carence vitamines (B1 B6 folates)

Alcool et grossesse

• • • • • • Pas de seuil de sécurité!

QUELQUE SOIT LE NIVEAU ET LE RYTHME de la consommation.

Syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF): ▫ Multiples malformations.

Retard de croissance intra utérin.

1 ère cause de retard de développement psycho moteur pendant l’enfance.

PAS D’ALCOOL PENDANT LA GROSSESSE!!!

Facteurs de risque

• • De la première consommation, l’évolution peut se faire vers l’arrêt/la maîtrise/l’abus/la dépendance.

Par interactions entre des facteurs prédisposants liés: ▫ À l’alcool lui-même.

▫ À l’individu.

▫ À son environnement.

Facteurs de risque

• Facteurs liés à l’alcool: Pouvoir addictogène.

▫ Activation des systèmes de récompense biologique ▫ Récompense sociale (travail, relation à l’autre).

▫ Modifications à long terme du fonctionnement cérébral en réponse à une consommation répétée.

▫ Développement de circuits neuronaux.

▫ Modification de l’équilibre de transmetteurs cérébraux:   La dopamine.

Le glutamate.

▫ Persistent des années, et fragilisent pr rechute.

Facteurs de risque

• Facteurs de risque individuels: ▫ Traits de personnalité évitante  Faible estime de soi, difficulté à résoudre pb et interagir avec les autres.

▫ Traits de personnalité antisociale  Agressivité, impulsivité, intolérance à la frustration.

▫ Evénement de vie traumatique (…).

▫ Trouble psychiatrique (anxiété, dépression, psychose).

▫ Participation génétique partielle.

 Pas de gène précis, mais transmission d’une sensibilité.

Facteurs de risque

• Facteurs de risque environnementaux: ▫ Tradition de consommation de vin, rites.

▫ Pression de la pub, poids économique.

▫ Certains métiers pénibles, peu qualifiés, en contact avec le public (…).

▫ Education et pratiques familiales.

 Education trop rigide, trop laxiste.

 Divorce, séparation, violence.

 Consommation des parents.

▫ Groupe de pairs:  Effet sur l’initiation des consos.

 Effet sur l’évolution sociale (intégration/désocialisation).

Facteurs de risque

• FDR liés aux modalités de consommation: ▫ Précocité (<14a).

▫ Consos autothérapeutiques.

 Solitaires, cachées,VS angoisse, dépression, douleur.

▫ Consos toxicomaniaques.

 Recherche d’ivresses répétées, défonce.

▫ Répétition des consos.

▫ Polyconsommation (tabac+++, cannabis).

 Circuits de la dépendance identiques.

Repérage clinique

• • Attention attirée par: ▫ Plaintes banales   Fatigue, nervosité, tr sommeil, dépression, tr concentration, pb digestif.

▫ Altération état général.

▫ Difficultés sociales ++, familiales, scolaires/professionnelles.

▫ Troubles du comportement de l’adolescent.

▫ Consommation d’autres substances.

▫ Signes physiques: Tremblements, gros foie, yeux jaunes, HTA, etc.

Utilisation de questionnaires simples (4 items).

Repérage clinique

• Evocateurs: ▫ Laisser aller.

▫ Haleine alcoolique.

▫ Comportement inadapté, excentrique.

▫ Tremblements des extrémités.

▫ Teint cireux, jaunâtre, rosacée, etc.

▫ Troubles du sommeil.

▫ Agressivité.

▫ Troubles de mémoire.

▫ Troubles digestifs.

▫ Amaigrissement, fatigue, etc.

▫ Répétition de traumatismes.

Le syndrome de sevrage

• • • Signe une dépendance physique, des consommations régulières, souvent quotidiennes.

L’arrêt brutal créé une hyperexcitabilité cérébrale.

▫ Tremblements.

▫ Sueurs.

▫ Diarrhée, vomissements.

▫ Anxiété.

▫ HTA, tachycardie.

▫ Troubles comportement, agitation, cauchemars, ▫ Hallucinations, zoopsies (…).

▫ Troubles de l’équilibre et coordination.

▫ +/- crise convulsive généralisée.

Un tableau de délire aigu évoque le delirium tremens.

Les perturbations biologiques

• • • • Ne sont interprétables qu’à la lumière de la clinique.

Marqueurs de mésusage: Augmentation: ▫ Gamma Gluytamyl Transférase (GGT).

 Aspécifique. Souffrance hépatique.

▫ Volume Globulaire Moyen.

 Volume des hématies. +/- anémie. Lent.

▫ Transferine désialysée CDT.

 Dépiste alcoolisations des 7 derniers jours.

Alcoolémie (seuil légal 0.5 g/L).

Ethylométrie (seuil légal 0.25 mg/L).

La prise en charge en urgence

• Toujours: ▫ Examen médical complet.

▫ Bilan paraclinique simple.

▫ Parfois TTT médicamenteux.

▫ Surveillance bienveillante en milieu apaisant.

▫ Parfois contentions.

▫ Ethylométrie, glycémie.

▫ Apports hydriques, vitaminiques et glucosés ++.

▫ Surveillance constantes, conscience et comportement.

▫ Surveillance au moins horaire des signes de sevrage (…).

▫ Evaluer le risque suicidaire. +/- avis psychiatrique.

 L’alcool est dépressogène et desinhibiteur!!!

Prise en charge

• • • • • Dialogue empathique sans stigmatiser ni cautionner. Eviter de forcer les résistances.

Respecter le choix du patient.

▫ Son accord et son autonomie +++.

Prendre en charge les comorbidités ▫ Physiques et sociales.

Ambulatoire (extra hospitalier) si: ▫ Faible risque de complications, non isolé.

Hospitalisation si: ▫ ATCD épileptique/delirium, pb psychiatrique.

▫ Polyconsommation, ivresses répétées, rechutes.

▫ Pb somatique associé.

Prise en charge

• Evaluer le degré de motivation du patient: ▫ Précontemplation: Ne perçoit pas de pb.

   Conseil simple, bref.

▫ Contemplation: Perçoit pb, mais n’envisage pas de changer son comportement dans l’immédiat.

Explorer l’ambivalence, susciter le questionnement.

▫ Action: Proposer les options de sevrage.

 Psychothérapie individuelle, groupale, familiale.

▫ Abstinent:  Identifier et préparer les situations à risque de rechute.

 Suivi médical, infirmier, associations (…).

TABAC

Deuxième partie

Epidémiologie

• • • • • • C’est la plus grande épidémie industrielle qu’ait connu l’humanité.

100 millions de morts prématurées en lien avec le tabac au 20è siècle dans le monde.

1 milliard de morts attendus au 21è siècle.

60000 décès par an en France attribuables au tabac.

Comme un virus, il contourne les moyens de défense, adopte de nouvelles formes.

Consommation néanmoins en baisse depuis 10a.

Epidémiologie

• • • • • 30% hommes et 23% femmes fument ts les jours Mais à 17 ans (ESCAPAD): 30% de consommateurs, égalité garçon-filles.

Les filles « rattrapent » les garçons en comportement… et en risques!

L’essentiel des expérimentations se fait avant le classe de 4 ème .

1.7 millions par an ont recours à des médications pour aider à l’arrêt.

Les types de consommation

• • • • • Progression du tabac à rouler en parallèle de l’augmentation des tarifs.

Tabac à rouler brûle moins bien, libère 3 fois plus de CO, nicotine, goudron, etc.

Marginaux: Pipe, tabac à mâcher, à priser, narguilé.

Apparition cigarettes parfumées. Comme les prémix, visent un public jeune, en adoucissant le premier contact.

Chicha/narguilé sont les formes qui dégagent le plus de fumées toxiques, de CO, avec des particules cancérigènes.

La première cigarette

• • La 1 ère cigarette est une construction: ▫ Ce n’est pas une expérience agréable.

▫ Elle s’opère dans un groupe.

▫ Rite initiatique avec des adolescents plus âgés.

▫ Ce peut être un outil de contenance, pour briser la glace, séduire; ▫ Puis se tisse un lien entre les émotions positives et négatives d’une part, et la prise des cigarettes suivantes.

Il est donc important de modifier les « normes sociales ».

Les facteurs de consommation

• • • • • • L’endroit où l’on vit.

▫ Les murs pendant 2 mois restent une source de stimulation des circuits de la dépendance!

La famille: Parents et fratrie.

▫ Protectrice ou exposante.

▫ Rapport avec la précocité de l’expérimentation.

▫ Achat de cigarettes pour les parents, tabac dans la maison, etc.

▫ Conjoints fumeurs calent leurs rythmes.

Les pairs: ▫ Rôle dans l’initiation. Expérience pour devenir adulte.

La biologie: ▫ Polymorphisme des récepteurs nicotiniques.

▫ Le cerveau se modifie sous l’impulsion des substances chimiques à l’adolescence.

▫ Création d’un centre de besoin de la nicotine dans le noyau accumbens (comme pour la faim, soif, glycémie).

Polymorphisme génétique des récepteurs à la dopamine.

Une autre consommation associée (alcool+++)

Physiologie

• • • La nicotine est impliquée dans le dépendance pharmacologique.

Se fixe à des récepteurs nicotiniques.

Libération de : ▫ Dopamine: Plaisir, renforcement comportement.

▫ Noradrénaline: Stimulant.

▫ Sérotonine: interactions avec humeur/anxiété/appétit.

La dépendance tabagique

• • La première cigarette du matin est celle de la dépendance.

▫ On mesure l’écart entre le lever et elle, et le nombre de cigarettes prises dans la foulée.

Diagnostic de dépendance: ▫ Développement d’une tolérance.

▫ Signes de sevrage à l’arrêt et entre les prises.

▫ Consommation de nicotine non contrôlée.

▫ Désir et essais infructueux de diminuer/arrêter.

▫ Poursuite malgré la connaissance des effets nég.

▫ Bcp de temps passé à rechercher/consommer.

▫ Baisse ou abandon des activités habituelles.

Signes de sevrage nicotinique

• • • Signent une dépendance pharmacologique.

Dès les premières heures d’arrêt.

▫ Max à une semaine, min à un mois d’abstinence.

Cliniquement: ▫ Dépression, anxiété.

▫ Troubles du sommeil.

▫ Irritabilité, agitation.

▫ Difficultés de concentration.

▫ Bradycardie.

▫ Augmentation appétit, prise poids (3kg).

▫ Ralentissement des activités quotidiennes.

Evaluer la dépendance nicotinique

• • • • • • • • Âge de la 1 ère cigarette, âge de la régularisation.

Usage associé d’autres substances psychoactives.

Intensité de la consommation (cig/j).

Signes de sevrage.

Modalités de consommation: ▫ Heure de la 1 ère cigarette ▫ impossibilité de s’abstenir dans certaines circonstances.

Tentatives d’arrêt antérieures.

Questionnaire de Fagerström.

+/- test au CO ▫ Le CO se fixe à l’hémoglobine et myoglobine, avec plus d’affinités que l’O2. Quantifie en ppm. (…). <10ppm.

Mortalité

• • 11000 hommes, 5500 femmes décèdent/an.

1 à 4 cigarettes/j suffisent pou augmenter le risque de la plupart des pathologies qui suivent.

▫ Cancer du poumon+++.

▫ Bronchopathie chronique obstructive  Bronchites, emphysème (40% des fumeurs).

▫ Thromboses artérielles, artérite et ulcères des membres inférieurs, infarctus du myocarde, infarctus cérébraux, hémorragies méningées.

▫ Hypercholestérolémie.

▫ Retards de cicatrisation (lâchage sutures…).

▫ Ulcères digestifs.

▫ Aggravation maladies inflammatoires chroniques intestinales (Crohn, etc.).

Arrêt du tabac

• En 2 – 3 ans: ▫ retour au risque cardio vasculaire du non fumeur.

▫ Diminution du risque de décès d’IDM, athérome.

▫ Idem pour AVC.

• En 5 – 15 ans: ▫ Diminution des risques de cancer.

Le tabagisme passif

• • 3000 morts / an.

▫ Augmente le risque coronarien, angor, IDM.

▫ Cancer poumon.

▫ Décompensation de pathologies respiratoires chroniques.

Enfants: ▫ Pathologies ORL/bronchiques.

▫ Déclenchement crise d’asthme.

▫ Mort subite du nourrisson si mère fumeuse.

Tabac et grossesse

• • • • • • • • Diminue la fécondité masculine et féminine.

Augmente risque de fausse couche, GEU, saignement, décollements et hématomes du placenta.

Menaces d’accouchement prématuré.

Infections foeto maternelles.

Retard de croissance intra utérin (RR 3).

Mort subite du nourrisson (RR 4).

Hypotrophie de naissance.

Apnées du nourrisson.

Accueil du patient

• • • • • • Autoquestionnaires disponibles en salle d’attente ▫ Encadre la réflexion, gain de temps.

Informer sur: ▫ Les risques à consommer.

▫ Les bénéfices à arrêter.

Evaluer le stade de motivation (…).

▫ Amorcer le changement.

Evaluer la dépendance à la nicotine ▫ Questionnaire, CO expiré.

Evaluer la dépendance psychologique/compotementale: ▫ Situations déclenchant l’envie de consommer.

Rechercher les troubles somatiques/psy associés.

Accueil du patient

• • • Evaluer le retentissement somatique: ▫ Bilan respiratoire, cardiovasculaire, ORL.

▫ Dépistage des cancers.

▫ Surveillance poids.

▫ Surveillance des constantes.

▫ Nbre cafés par jour (effet psychostimulant, favorise les cravings).

Faire préciser les objectifs du patient, les valoriser.

Résumer le degré de dépendance, renforcer les éléments positifs, reformuler la demande, rechercher les éléments à surveiller.

Selon la motivation

• • • • • Pré contemplation: ▫ Conseil minimal.

 Fumez-vous? Voulez-vous arrêter? Adresses, RDV, brochures.

Intention: ▫ Explorer l’ambivalence.

▫ Valoriser la liberté d’action.

▫ Renforcer l’optimisme, le sentiment d’efficacité.

Préparation: ▫ Balance décisionnelle.

Action: ▫ Aide au sevrage tabagique.

Consolidation: ▫ Groupes d’aide au maintien de l’arrêt, prévention rechute.

▫ Entretiens plus espacés.

▫ PsychoTTT: Estime de soi, confiance en son aptitude à changer.

L’aide au sevrage

• • • • • Diminuer ou arrêter? Il décide.

Quel jour commencer?

Mesure régulières de CO expiré encourage.

Substituts nicotiniques.

Journal de bord: Cigarettes, gommes, événement déclencheur, description du ressenti.

• Quelques médications sont proposées: ▫ Bupropion (antidépresseur central stimulant).

▫ Varéniciline (agoniste partiel des récepteurs nicotiniques).

Troisième partie

Le cannabis.

Introduction

• • • Introduit en Europe au milieu du 19 ème siècle.

Ramené par des voyageurs d’Inde en Angleterre.

Le chanvre est cultivé en Afrique, Asie, Am Sud.

• 3 formes: ▫ Herbe, marijuana. Teneur 6-8% en THC.

 Fumée seule ou avec tabac.  Tisanes/feuilles des nourriture.

▫ Cannabis: Résine. Teneur 5 à 40% (10% en moy)  Coupée par des substances.

 Résine chauffée, écrasée, mélangée au tabac.

▫ Huile de cannabis. Teneur 70%.

 Mélangée aux feuilles, ou ingérée.

Epidémiologie

• • • • • • Expérimentation: ▫ 27% des adultes. 42% des jeunes de 17 ans.

Consommation régulière: ▫ 2.3% des adultes, 7.3% à 17ans.

▫ Garçon>fille qd se régularise.

32000 consultations en 2005.

Estimation de 230 tués/an sur les routes.

90% des interpellations pour usage de stupéfiants.

Illicite+++.

Facteurs de consommation

• • • Biologiques: ▫ Polymorphisme des récepteurs au THC, dans le circuit de la récompense (noyau accumbens, striatum ventro médial).

▫ Influence dans l’abus et la dépendance surtout.

 Pas l’expérimentation, phénomène social.

Psychologiques: (ivresse) ▫ Personnalité impulsive, anhédonie, dépressivité.

▫ Trouble des conduites, hyperactivité avec trouble de l’attention.

Sociaux: ▫ Début précoce (ado), 1 conflits.

ère conso en groupe.

▫ Parallèle avec les sorties au bar/en groupe.

▫ Lié à délinquance, isolement social.

▫ Faible identification aux parents, peu de temps en famille, ▫ Usage de cannabis dans la famille.

Pharmacologie

• • Delta 9 Tetra Hydro Cannabinol.

▫ Principal cannabinoïde psychoactif.

▫ Diffuse dans les tissus riches en graisse, comme le cerveau.

▫ Disparaît en 8j du sang, en 14j des urines.

Mesures: ▫ Salive: reste de 2 à 10 H dans la salive.

▫ Sang : 8j.

▫ Urines >14j.

▫ Cheveux: Consommation chronique.

 1cm = ce qui pousse en un mois.

 Analyse segment par segment caractérise le profil.

Consommation aigüe

• • • • • • Répercussions sur l’humeur: ▫ Euphorie/détente sereine/ rires immotivés.

▫ +/- angoisse, dépression mêlée.

Perturbations intellectuelles: ▫ Subjectif: Stimulation, exaltation de l’imagination.

▫ En réalité: Altère mémoire, capacités intellectuelles, concentration, perception tps/espace.

Trouble de la communication orale: ▫ Discours moins fluide, ruptures, erreurs, ralenti.

Changement du vécu corporel: ▫ Impression de décontraction/planer.

▫ Ou lourdeur, torpeur, lassitude au contraire.

Modifications sensorielles: ▫ Intensification des perceptions visuelles, tactiles, auditives.

▫ « mieux ressentir la musique, l’ambiance de la fête ».

Voire expériences dissociatives, délire.

Consommation aigue

• Signes physiques: ▫ Hypotension au passage assis-debout.

▫ Maux de tête.

▫ Mydriase: Dilatation des pupilles.

▫ Yeux rouges.

▫ Bouche sèche.

▫ Constipation ou diarrhée.

▫ Augmentation de la sensation de faim.

Clinique de l’abus/usage nocif

• • (conso régulière, sans tolérance ni sevrage).

On observe: ▫ Un fléchissement scolaire/professionnel.

▫ Des conduites à risque, transgressions.

▫ Automutilations.

▫ Modifications de l’entourage amical et familial.

▫ Troubles du sommeil, bronchites à répétition.

▫ NB: Clinique de la dépendance (…).

Signes de sevrage au cannabis

• On observe: ▫ Colère, agressivité.

▫ Anorexie, perte de poids.

▫ Insomnies.

▫ Frissons.

▫ Humeur dépressive.

▫ Douleurs abdominales.

▫ Tremblements.

▫ +/- sueurs.

Complications somatiques

• • • • • Varient selon: Âge initiation, durée de conso, terrain somatique et génétique.

Accidents: RR AVP=3.3.

Neuropsychologiques: ▫ Ivresse aigue.

▫ A long terme, déficits intellectuels sensibles.

Cardiovasculaires: ▫ Brèves tachycardie et HTA sur le moment.

▫ Troubles du rythme: Extra systoles, fibrillation ventriculaires et auriculaires. Mort subite.

▫ IDM: RR=5 dans l’heure qui suit. Se normalise à H3.

▫ Quelques cas AVC décrits.

Pulmonaires: ▫ Bronchodilatation temporaire.

▫ Bronchopathie chronique obstrutive.

▫ Cancer du poumon ++.

Complications: Grossesse

• Grossesse et cannabis: ▫ Perturbations du cycle, de l’implantation du fœtus.

▫ Petit foetus, possibles anomalies neuro, cardio, digestives.

▫ Difficultés à la naissance à s’adapter à la vie extra utérine.

▫ À 3 ans: troubles de la mémoire et du raisonnement.

▫ À 6 ans: troubles de l’attention, hyperactivité, impulsivité.

Troubles psychiatriques liés au cannabis

• • • • • • Attaque de panique ▫ La + fréquente. Etat anxieux de quelques heures.

Développement d’un trouble anxieux (RR=2).

Dépression, suicide (RR=5).

Syndrome amotivationnel ▫ Passif, régression scolaire/professionnelle.

▫ Fatigable, troubles de mémoire et concentration.

▫ Pensée abstraite floue.

Trouble psychotique: ▫ Fumeur chronique souvent.

▫ Peut durer de qq semaines à qq mois.

▫ Hallucinations, confusion, délire, agressivité, trouble du comportement. ▫ Paranoïa, déréalisation (…).

▫ Flashbacks possibles.

Schizophrénie: Entrée dans la SCZ, automédication.

Traitement

• • • • • Evaluer les pratiques.

Evaluer les répercussions physiques et psy.

Evaluer le contexte global.

Evaluer le stade motivationnel.

Mettre en place avec lui des stratégies de changement.

• • Ecoute empathique, sans jugement.

Aider à prendre du recul sur les consommations.

• • • Plusieurs psychothérapies possibles.

▫ TCC, analyse, familiales, entretiens motivationnels.

Prévenir la rechute++.

Lutte contre les cravings.

L’hospitalisation

• • Comme toujours en addictologie, l’accord du patient est incontournable.

▫ Pas de sevrage sous contrainte.

▫ Programmée>en urgence.

Indications: ▫ Extraction du milieu toxique pendant 14/21 j.

▫ Echecs sevrages antérieurs.

▫ Polyconsommation.

▫ Comorbidité somatique/psychiatrique grave.

▫ Nécessité d’une évaluation psychiatrique.

Quatrième partie

Addiction aux opiacés

Introduction

• • • • Les opiacés sont issus du pavot.

Incision de la fleur de pavot: Sécrétion d’un latex Le latex séché donne l’opium.

10 fois plus actif que la morphine.

Epidémiologie

• • • • • • • 2005: 0.2% des 15-39 ans (50 000 personnes).

À 17 ans: augmentation de l’expérimentation.

▫ 1.4% en 2010 contre 0.8% en 2008!!

Substitution disponible depuis 1995.

▫ 120 000 personnes, soit 30% des usagers.

Contexte de précarité, trouble psychiatrique, usage de plusieurs substances.

305 décès en 2006 pour l’ensemble des produits illicites (cocaïne, ecstasy, etc. inclus).

75 décès par SIDA d’injecteurs d’opiacés en 2006.

Prévalence VIH: 11% Hépatite C: 60%

Facteurs prédisposants

• • • • • Psychopathologiques: ▫ Personnalité: Recherche de sensation, expériences ▫ Trouble anxieux, phobique, dépressif, etc.

Génétiques: ▫ Pas un gène précis. Implication gène des récepteurs à la dopamine D2?

Environnementaux: ▫ Disponibilité, usage chez les pairs et famille.

▫ Population urbaine défavorisée.

▫ Garçons>filles.

Neurobiologiques: ▫ Par les circuits de la récompense, de la rechute, des conduites compulsives.

Rôle du stress: ▫ Déclenche l’envie de soulagement, euphorisant.

▫ Etat de détresse chronique, faible support familial et social.

Intoxication aigue aux opiacés

• • Effet subjectif de bien-être, apaisement, euphorie.

Cliniquement: ▫ Pâleur, hypotension, cœur et respiration lents.

▫ Pupille serrée, bouche sèche, constipation.

▫ Difficultés à uriner.

▫ Comportement inadapté. Agitation/ralentissement ▫ Euphorie puis apathie.

▫ Trouble du jugement.

▫ Somnolence, coma.

▫ Apnées.

▫ Trouble de la parole, mémoire, attention.

Tolérance et sevrage

• Tolérance: ▫ S’explique par la diminution réactionnelle du nombre des récepteurs à la dopamine.

• Le sevrage: ▫ Débute après quelques heures.

▫ Maximum à J3. Régression en 10j sans TTT.

 Bâillements, pupille dilatée, sueurs, nez coule, larmes.

       Puis: Dysphorie.

Nausées, vomissements.

Douleurs musculaires et articulaires.

Baillements, larmes, nez qui coule.

Pupille dilatée, sueurs, chair de poule.

Fièvre.

Insomnie.

Potentiel addictif

• Puissant pouvoir euphorisant, ▫ Donc fort potentiel addictif, cravings.

▫ Apaisement rapide, intense, bref.

▫ Incite à la recherche compulsive, perte contrôle.

▫ Malgré accumulation de dommages méd soc.

▫ Réaménagement de la vie quotidienne autour de la consommation et la recherche du produit.

Morbidité

• • • Peu de complications cardiovasculaires, hépatiques, respiratoires, rénales en soi.

RISQUE INFECTIEUX ▫ Utilisation non éduquée de la voie IV.

▫ Echange seringue (VIH) et matériel (HepC).

▫ 60% hépatite C, dt 80% chroniques, 20% cirrhose ▫ 20% VIH.

▫ 10% Hépatite B (rarement chronique ou bruyante) ▫ Dès première injection!

Infection des tissus mous/peau (bactéries).

▫ Abcès, nécrose, thromboses septiques.

▫ Septicémie, atteinte cardiaque ou osseuse/articulaire.

Mortalité

• • • 20 fois plus importante que la population générale du même âge.

+++ si voie IV.

Origines: ▫ Overdose:    Diminuée depuis les substitutions.

Rarement par injection TSO.

▫ VHC, VIH  ++si association à alcool, autre opiacé, anxiolytiques.

Diminués depuis programme STERIBOX.

Dosages biologiques

• Ne sont interprétables que dans le contexte.

• • • Urinaire: ▫ 2j pour héroïne.

▫ 8j pour la méthadone.

Doit screener tous les toxiques. (…) Permet de lutter contre le déni et aide le suivi médical.

Les traitements substitutifs

• • • Apparition dans les 90ies alors que le SIDA progressait++.

75% prescrits par les généralistes, 26% en centres (CSAPA).

Fixation aux récepteurs aux opiacés endogènes.

▫ Longue durée d’action, pas d’effet de pic.

▫ Gomment le manque.

▫ Pas de pouvoir renforçateur.

Les traitements substitutifs

• Les buts du TSO: ▫ Prévenir les problèmes sanitaires des consommations illicites (infections).

▫ Favoriser l’insertion dans le suivi médical (soin des pathologies en cours) et dans la société.

▫ Elaborer un projet de vie sans dépendance.

▫ Diminuer délinquance, absentéisme, etc.

▫ Recouvrer une qualité de vie.

Les traitements substitutifs

• Les réussites du TSO: ▫ Diminution des contaminations VIH.

▫ Diminution de la prématurité.

▫ Diminution du comportement d’injection.

▫ Durée de maintien dans réseau de soin augmente.

▫ Diminution de la délinquance de cette population.

▫ Amélioration de la qualité de vie.

Le bilan, le contrat

• • Evaluation de la dépendance, ▫ De l’état de santé.

▫ Ecoute chaleureuse et empathique.

▫ Rechercher les comorbidités, les modes d’utilisation à risque.

▫ Education sanitaire.

▫ Evaluation sociale.

▫ Evaluation psychologique.

Définition d’un contrat, protocole, ▫ avec une surveillance rapprochée.

La grossesse

• • • INTRODUIRE UNE SUBSTITITION ▫ Ou la poursuivre.

Permet diminution des complications prénatales, prématurité.

Favorise le suivi de la grossesse.

• Ne contre indique pas l’allaitement.

• Prévenir l’obstétricien.

▫ PEC éventuel sevrage du nourrisson, surveillance spécifique.