Transcript Alcoolisation

PLAN
Historique
Définition des conduites d’alcoolisation
Facteurs de risque
Données épidémiologiques et sociologiques
Alcool – métabolisme – mesures
Effets physiopathologiques
Effets psychotropes
Complications somatiques
Complications neuropsychiatriques
Alcool et grossesse
Marqueurs biologiques de l’alcool
PEC de l’alcoolisme
Historique de l’alcoologie
Alcool utilisé depuis des millénaires
Description des manières de boire et utilité sociale décrite par
historiens, sociologues…
Les médecins s’intéressent aux cq pathologiques
18ème siècle: l’idée sanitaire n’existe pas,l’alcoolisme est considéré
du seul point de vue moral.
19ème:révolut° industrielle,bistrots se développent, les questions
sanitaires,morales et sociales surgissent. L’alcoolisme devient une
affaire collective, l’état doit réfléchir sur ce fléau social.
Magnus Huss (1849):définit l’alcoolisme: manifestat°pathologiques
de l’intoxication alcoolique
Jellineck (1950): concept de maladie alcoolique et son processus
Ce concept de maladie déculpabilise les alcooliques , va permettre
leur PEC médicale pour les soigner.
Actuellement la not°de conduites addictives, de pathologie du
comportement remplace celle de maladie.
Conduites d’alcoolisation
Le non usage : absence de consommat° primaire ou secondaire
(abstinence).
L’usage : conso sans dommage; alcool pris par intérêt et plaisir de
façon ponctuelle, modérée, ≤ aux seuils de l’OMS:
- pas + 4 verres / occasion pour un usage ponctuel
- pas + 21 verres / sem pour un usage régulier (H) (3 / j)
- pas + 14 verres / sem pour un usage régulier (F) (2 / j)
- au moins un jour d’abstinence / sem
Situations à risque : tâches nécessitant une maîtrise psychomotrice
conso associée de subst psychoactives
pathologies organiques ou psychiatriques
tolérance / âge, poids, sexe, médicaments,
grossesse
Usage nocif : conso répétée, inadéquate, svt excessive ,sans dépendance.
Apparition de dommages sanitaires ou sociaux, pour le sujet et son
environnement;
Infractions répétées, aggravation de pb personnels ou sociaux, plaintes
somatiques, psychiatriques…
Dépendance : persistance involontaire de l’usage qui devient autonome,
pathologique. Perte de contrôle, utilisation par contrainte.
Fouquet : « perte de la liberté de s’abstenir de consommer »
Dépendance psychique : besoin de maintenir ou de retrouver les sensations
de plaisir, bien être, satisfaction apportée par la subst, mais aussi d’éviter la
sensation de malaise psychique survenant en l’abs du produit.
désir irrépressible ou craving de renouveler la prise d’alcool sans signe de
sevrage en cas de cessation de prise.
Dépendance physique : besoin irrépressible, obligeant le sujet à
consommer pour éviter le syndrome de manque lié à la privation du
produit.
Se caractérise par l’apparition d’une tolérance (  des doses pour
obtenir l’effet désiré) et d’un sd de sevrage ( signes physiques si
suspens° brutale du produit).
FOUQUET: « perte de la liberté de s’abstenir de consommer »
Concept d’addiction traduit la perte de contrôle des consommations
ou des comportements
Ce concept d’addiction est sous-tendu par l’hypothèse d’un
mécanisme neurobiologique commun à toutes les conduites
addictives
Facteurs de risque
Facteurs individuels de vulnérabilité:
- les traits de personnalité (timidité, autodépréciation…)
- le tempérament (recherche de sensations fortes, impulsivité…)
- les comorbidités psychiatriques ( Tr humeur, dépression, Toc…)
- les événements de la vie (deuil, abus, maladies…)
- les facteurs génétiques prédisposants, les ATCD familiaux
Facteurs environnementaux:
- socioculturels (culture OH, convivialité, appartenance au groupe…)
- économiques (1er producteur mondial, lobbies alcooliers…)
- familiaux (habitudes, éducation, fonctionnement familial…)
Données épidémiologiques en France
13 millions de consommateurs réguliers
13 litres d’alcool pur/habitant/an
6ème rang mondial des pays les plus consommateurs
En 40 ans : réduction de moitié de la consommation
globale chez les adultes
mais augmentation des consommations
régulières chez les jeunes
Données épidémiologiques en France
Morbidité : 5 millions de pers. exposées à des difficultés médicales,
psychologiques et sociales; dont 2 à 3 millions de dépendants.
20% d’hospitalisés ont un pb avec l’alcool
30% en milieu psychiatrique
20% des cs en médecine générale st liées à une cause directe ou
non d’une conso problématique d’alcool.
AVP X 5
Absentéisme prof x 7
Alcool FDR dans 25% des maladies
Alcool responsable de15% des acc. du travail
Alcool en cause dans 19% des crimes et délits
Mortalité : 40000 à 50000 décès /an (10% de la mortalité globale).
3ème cause de mortalité en France après les maladies CV et les KC
Les KC des VADS (associat° alcool+tabac): 1ère cause de décès
devant les cirrhoses.
Rôle de l’alcool dans: 30 à 40% des AVP mortels
10 à 20% des AT mortels
25% des homicides et acc domestiques
20% des suicides
Représentations sociologiques
Nombreuses représentations positives de la consommation d’alcool,
qui concernent plus de 80% des français (rôle festif, culturel, social,
alimentaire…)
Une seule représentation négative: l’alcoolisme
Aucune représentation sociale de la nocivité progressive de la
consommation
Alcool - métabolisme - mesures
Alcool éthylique = éthanol = CH2-CH3-OH
Inodore, sans goût, saveur brûlante
Les boissons fermentées, distillées, alcoolisées
Calcul du taux d’alcool pur/litre: densité de l’alcool = 0,8 (80g/100ml)
- Une boisson alcoolique se définie par son degré alcoolique qui est le %
en volume d’alcool pur : 10° = 10% d’alcool
Calcul de la qté d’alcool pur par l’ litre de boisson:
Q = Vol d’alcool (ml) x degré alcoolique (%) x 0,8 (densité)
- 1l de vin à 10° contient (1000 x 10/100 ) x 0,8 = 80 g d’alcool pur
Une unité d’alcool standard contient 8 à 10 g d’alcool.
Valeur énergétique de l’alcool: 1g apporte 7Kcal
1litre de vin à 10°= 80g d’alcool x 7Kcal = 560Kcal/l
L’absorption de l’alcool: TD surtout jéjunum, soluble dans l’eau
l’alcool passe ds le syst Porte puis le foie pour être dégradé, le reste
circule et diffuse ds tout l’organisme
Le catabolisme se fait au niveau du foie(90%) par syst enzymatique
(alcool deshydronénase, MEOS)
5% éliminé sous forme inchangée: urines, sueur, salive, poumon,
lait maternel
5% catabolisé par rein, mm, cerveau, poumon, TD
Facteurs ↑ vitesse d’absorpt°: jeun, gastrectomie, [c] élevée en
alcool, petit poids, sexe F, boisson gazeuse
Facteurs qui ralentissent l’absorpt°: alimentation, sucre, obésité, ↓T°
L’alcoolémie : qté d’alcool dans le sang (gr / l).
Taux légal < 0,5 g/l de sang
Taux physiologique = 0
Taux max obtenu en 45-60 min
La concentrat° sanguine décroît de 0,15 g/litre/heure (soit 7g d’alcool pur/ heure)
Mesure du taux d’alcool dans l’air expiré:
- éthylotest : souffler ds le ballon ; réagit à une qté déterminée d’alcool;
appréciation qualitative.
- éthylomètre: appréciation quantitative; donne une mesure;
le taux légal < 0,25 mg /l d’air expiré
Calcul de l’alcoolémie : qté d’alcool absorbée en gr
poids du sujet x coef de diffus° (0,7 chez H; 0,6 chez F)
ex: 5 bières pour un H de 70kg= 50 gr = 50 = 1 gr d’alcoolémie
70x0,7 49
Effets physiopathologiques de l’alcool
SNC : lésions cérébrales
abaissement du seuil convulsif
perturbations des fonctions cognitives
Hépatiques : l’alcool perturbe les fct° hépatiques car inducteur
enzymatique, bloque la néoglucogénèse, augmente
les TG
Digestifs : malabsorption avec diarrhée, dénutrition, amyotrophie
FDR cardio-vasculaire et agent cancérogène (ORL, foie), troubles
hématologiques ( VGM, GB, plaq, coagulation), tb métaboliques
hypogly, TG, carences vitamines…)
Effets psychotropes de l’alcool
A court terme : désinhibition, convivialité
anxiolytique pour apaiser l’angoisse
antidépresseur, sédatif, amnésiant, anesthésiant
tb cognitif avec baisse de lucidité, acte médico-légal
A moyen terme : effets anxiogène (augmentat° des doses)
effets dépréssogène
altérations cognitives: tb mémoire, tb attention
hyperémotivité, irritabilité, colères
tb comportement: violence, suicide, prise de risque
tb sommeil avec insomnie++
tb libido, infertilité
Complications somatiques de l’alcool
Hépatiques: stéatose, hépatite aigue/chq, cirrhose, cancer
Digestives : oesophagite, gastrite, ulcère, VO, pancréatite aigue / chq
malabsorption intestinale
SNC : tremblements, crise convulsive(x 7), HSD, HED, hémorragie méningée,
altération cognitive (des tb mémoire à démence)
atrophie cervelet (tb coordination MI, marche difficile)
SNP : polynévrite MI (paresthésies, hypoesthésie, crampes, douleurs mm, abolition
des ROT, tb marche), névrite optique (baisse Av, cécité)
Cardio-vasculaires : HTA, TDR, IDM, angor, insuff cardiaque
Agent cancérogène : ↑ effets du tabac (cancers VADS), cirrhose → cancer foie(15%)
Complications neuropsychiatriques de l’alcool
Complications aigues:
Intoxication éthylique aigue (ivresse simple)
- Les signes dépendent de la dose, vitesse d’absorption, susceptibilité
individuelle, d’où mauvaise corrélation entre clinique et tx d’alcoolémie
3 phases: excitation psychomotrice : desinhibit°, aisance, logorrhée
ébriété : obnubilat°, pensée embrouillée,propos confus
tb émotionnels: rires, pleurs, colère
incoordinat°motrice: tb équilibre, incoordinat° mvts
dysarthrie, mydriase, diplopie, anesthésie
du sommeil au coma: sommeil profond, amnésie au réveil
Le coma : profond, calme, aréflexique, hypotonique, mydriase
Risques : hypothermie, hypoTA, hypogly, fausse route
Décès > 5gr/l chez le non éthylique chq par collapsus CV
CAT : isolement au calme
surveillance de l’évolution
rechercher complications: hypogly, HED…
recherche d’alcoolémie et autres toxiques
pas de lavage gastrique car absorption rapide
En cas de coma : Réanimation
Ivresses pathologiques
Ivresse excito-motrice : frq, agitation, impulsion, violence clastique, frq des
coups et blessures voire crimes
Ivresse avec trouble de l’humeur :
- de type maniaque : expansivité, euphorie, idées de grandeur…
- de type dépressif : signes dépressifs, risque de passage à l’acte par levée
d’inhibition
Ivresse délirante : perte de contact avec la réalité. Délire de persécution, de
jalousie, mégalomanie, auto-dépréciation. Répétition des épisodes avec
risque de délire chq
Ivresse hallucinatoire : rare, hallucinations visuelles surtout, parfois
auditives. Répétition des épisodes avec risque de délire chq
CAT : Surveillance médicale
si dangerosité ou risque de passage à l’acte : HDT
dans formes excito-motrices: sédatif IM (tiapridal, loxapac)
dans formes hallucinatoires: NRL (haldol)
éviter les BZD
Syndrome de sevrage
Arrêt brutal de tte alcoolisat° chez l’alcoolo-dépendant
il correspond à une hyperactivité du SNC préalablement inhibé par
l’alcool
Sd de sevrage :
- tb subjectifs: anxiété, asthénie, agitat° insomnie, cauchemars
- tb neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA,
crampes, crises convulsives
- tb digestifs : anoréxie, nausées, vomissements, épigastralgies,
diarrhées
Ces tb selon leur importance st qualifiés de pré-DT et peuvent
évoluer en l’absence de ttt en DT = délire alcoolique aigu.
Délirium tremens:
- tb psychiatriques: délire, hallucinat°visuelles, auditives, angoisses
agitation, adhésion au délire
- syndrome confusionnel: DTS, obnubilation
- tb neurologiques: tremblements généralisés, tb équilibre et
coordination, dysarthrie, convulsions.
- signes généraux conditionnent le pronostic: T°, déshydratation,
tachycardie, hypoTA,oligurie…
Evolution fatale (1/3 cas) si abs de ttt par épuisement, déshydratat°
Passage à l’acte possible pour échapper aux visions
CAT : Hospitalisation c’est une urgence
surveillance clinique attentive
Réhydratation: 3l/j
Vitaminothérapie IM obligatoire : B1, B6, B12, PP
Sédation IM par BZD (valium)
Si agitation++ : NRL IM (loxapac, tiapridal)
Les crises convulsives :
7 x plus nombreuses chez l’alcoolique
Crises généralisées
EEG, TDM cérébral
Ttt anti-épileptique pas justifié
Complications chroniques de l’alcool
Etat dépressif
Délires alcooliques : Hallucinose des buveurs
Délire de jalousie
Syndromes carentiels secondaires :
Encéphalopathie de Gayet-Vernicke
Syndrome de Korsakoff
Etat dépressif
A court terme : alcool anxiolytique et antidépresseur
A long terme: alcool anxiogène et dépressogène
Episode dépressif majeur (EDM): 30 à 40 % alcooliques chq
Prévalence en pop. générale: 5 à 20%
Risque accru de suicide (effet desinhibiteur de l’alcool)
Disparition des signes dépressifs 2 à 4 semaines après le sevrage
Les ATD sont une indication de 2ème intention
La PEC: sevrage
psychothérapie pour repérer les liens entre l’alcoolodépendance et les signes dépressifs
Hallucinose des buveurs
Etat hallucinatoire au cours d’une forte alcoolisation chez
l’alcoolique chq
Hallucinations acoustico-verbales,critiquées par le sujet
anxiété++
Complications: suicide
psychose hallucinatoire chq si pas ttt
Evolution favorable en qq semaines après sevrage et vit.
Ttt neuroleptique pour prévenir les complications
Délire de jalousie ou paranoïa des buveurs
Délire interprétatif,structuré, dans un domaine
Thème le +fréquent : la jalousie
Trouble de la personnalité : paranoïa ou sensitif
Conviction inébranlable du délire, d’où risque d’acte
agressif surtout après alcoolisation
CAT : HO le + svt car sujet dangereux
PEC longue car délire peu critiqué et ttt peu
sensible
neuroleptiques indispensables pour limiter le
délire et l’agressivité
Encéphalopathie de Gayet-Vernicke
Sd carentiel rare, grave : déficit en vit B1
Chez l’alcoolique chq dénutri (anorexie, malabsorption intestinale,
insuf. Hépatique)
Cause iatrogène : si sevrage avec réhydratation sans
vitaminothérapie associée +++
Clinique: aggravation des Tb digestifs, amaigrissement,
somnolence, obnubilation, confusion, paralysie oculomotrice bilat,
incoordination motrice, hypertonie oppositionnelle, Tb de l’équilibre
Evolution sans ttt : Sd de korsakoff, démence ,mort
Ttt : URGENCE METABOLIQUE car risque lésions cérébrales
irréversibles
Vitamines B1 en IV + vit B6, B12, PP
Syndrome de KORSAKOFF
Origine carentielle chez l’alcoolique
Début brutal: infection, DT, intox aiguë
Début progressif: évolution d’un gayet-vernicke pas ou
mal traité
Clinique: amnésie antérograde, fabulation et fausses
reconnaissances compensatrices, polynévrite MI,
désorientation temporelle
Ttt : polyvitaminothérapie svt inefficace
80% lésions cérébrales irréversibles→démence
Alcool et grossesse
Les effets de l’exposit°prénatale à l’alcool dépendent de la durée, la
qté consommée, du stade de grossesse, de la capacité de la mère à
métaboliser l’alcool, de l’équipement enzymatique du fœtus…
Cause frq de malformations congénitales, perturbation du dvp et de
la croissance, tb du comportement.
1)Le sd d’alcoolisation fœtale (SAF): forme la + grave,
1 à 3 ‰ naissances.
3 traits essentiels:
- retard de croissance intra utérin: harmonieux (petit pds, petite
taille, microcéphalie);
- dysmorphie cranio-faciale: fentes palpébrales étroites, face
allongée, hypoplasie maxillaire inf, lèvre sup mince, strabisme,
épicanthus, phyltrum long et aplati
- atteinte du SNC: tb auditifs, retard de dvp, déficit intellectuel, tb du
comportement et d’apprentissage
Dans 30% des cas on retrouve:
- malformat°cardiaques, squelettique,rénales,urinaires,cérébrales
- anomalies tégumentaires
2) en dehors du SAF, l’alcool peut entraîner des anomalies
congénitales et des désordres neuro-développementaux:
- chez le nné: anomalies de succion, tremblements, tb sommeil
- chez l’enfant: retard de dvp intellectuel (apprentissage,mémoire,
attent°, retard langage,lecture, écriture) désordre émotionnel…
- chez l’adulte: instabilité, tb du comportement et tb psychiatrique
( tb personnalité, anxiété, dépression, difficulté d’intégrat°,
marginalisat°)
3) autres effets de l’alcool sur la grossesse:↓fécondité, ↑avortement
spontané, de prématurité, petit pds de naissance
Conclusion :
- tératogénicité de l’acool ++
- atteinte cérébrale constante qq soit la gravité du tableau clinique
- dvp du cerveau pd tte la grossesse, dc vulnérable aux influences
le l’alcool pd tte la gestation
- aucune conso d’alcool pd la grossesse n’est sécuritaire, il faut dc
recommander l’abstinence pd la grossesse et l’allaitement
Marqueurs biologiques de l’alcool
VGM: ↑ ds alcoolisme chq, signe de carence en vit B12, B9
macrocytose liée à effet direct de l’alcool sur GR
se normalise après 2-3 mois de sevrage
spécificité et spécificité : 60%. Existe des faux +
GGT : enz mb (foie,rein,pancréas). ↑reflet du dysfonct° hépatocyte
après sevrage : 50% diminue en une semaine
sensibilité : 60%, spécificité : 50%. Existe des faux +
Transaminases : ASAT – ALAT
les lésions hépatiques modifient la régulation enz.
↑ enz si hépatite OH qui traduit la lyse cellulaire
sensibilité: 30%, spécificité: faible
CDT :transférine désialysée
glycoprotéine ∑ dans le foie
grande qté ds l’organisme, transporte,délivre le fer
Sujet sain: CDT indétectable (<2%)
↑ si conso OH > 50-80g OH pur/j pd 8 jours
Si arrêt OH : Retour à la normale en 2 à 4 semaines
Si réalcoolisation : CDT ↑ en qq jours
Sensibilité : 82%, spécificité : 96%
CDT + spécifique et + sensible que les marqueurs conventionnels.
Permet Δq précoce des conso à risque, dépistage des alcoolodépendants à GGT Nles, suivi de l’abstinence, Δq des rechutes
Les triglycérides : perturbation du métabolisme lipidique
augmentation sanguine des TG ds alcoolisme chq
stéatose (accumulation TG ds le foie)
Ces marqueurs sont peu spécifiques (sauf CDT)
Ne sont pas le reflet de l’alcool-dépendance
30 % des alcooliques ont un bilan sanguin normal
Prise en charge de l’alcoolisme
Cure de sevrage : sevrage physique
cure résidentielle et ambulatoire
Les chimiothérapies: Espéral, Aotal, Révia, Baclofène, autres…
Les post cures
Les psychothérapies: de soutien
analytique
familiale ou de couple
TCC
de groupe
Associations néphalistes = mvts d’anciens buveurs
Cure de sevrage
Objectif : abstinence complète, définitive et durable de l’alcool
Peut se faire en ambulatoire (coopération, motivation, entourage
présent) ou en hospitalisation (loin de l’alcool, prévient DT, bilan
physique et psychiatrique, évaluat° situation sociale)
Sevrage physique: en 5-7j. Arrêt alcool, BZD, réhydratat°, vitamines
La cure : - en centre spécialisé (durée 4-5 semaines)
- en ambulatoire, sur RDV au CCAA /CSAPA
Abstinence significative >6 mois à un an
80% des rechutes ds les 1ers mois de sevrage (étape dans le
parcours de l’alcoolo-dépendant vers l’abstinence)
Les chimiothérapies
Le médicament miracle n’existe pas
Avt sevrage: pas efficace; pd sevrage : BZD,H2O,Vit
Après sevrage : ttt spécifiques si abstinence :
DISULFIRAM = ESPERAL (1950) médicament dissuasif, effets
antabuses si conso alcool (doit susciter dégoût d’alcool)
ACAMPROSATE = AOTAL (1987) agit sur la dépendance physique,
agit dès le début du sevrage en ↓ l’hyper excitatabilité neuronale
NALTREXONE = REVIA (1997) antagoniste des opiacés, agit sur la
dépendance psychique de la dépendance. Il bloque le renforcement
+ de l’alcool
BACLOFENE : pas d’AMM en alcoologie; a des propriétés
myorelaxantes et anxiolytiques; agit sur certains neurotransmetteurs
cérébraux
Autres: BZD, ATD, NRL sédatifs, hypnotiques, Vit B1,B6,PP, Mg…
Les post cures : PEC sociothérapeutique; 3 à 6 mois
Structures d’accueil, d’aide temporaire visant à la réinsert°des sujets en
grande
précarité.
Les psychothérapies :
De soutien: renforce les bénéfices du sevrage, gère les rechutes
Analytique: pas indiquée
De couple / familiale++: accompagnement de l’entourage, visant à
changer les interactions pathologiques ds la famille
TCC: identification des FDR et apprentissage de conduites d’évitement
Thérapie de groupe: gpes de parole et réunions d’information animés
par un psychologue
• Associat° d’anciens buveurs: aide+ pour certains, complète la PEC.
ALCOOL et JEUNES
Adolescence = période de mutation, turbulences
psychologiques, incertitudes
Alcoolisation = initiation, passage au monde adulte
Âge des 1ères consommations < seuil de l’adolescence
Alcool = subst. Psycho-active la + utilisée en primoadolescence
Augmentation des recherches d’ivresse
Association à d’autres substances et conduites à risque
L’alcoolisation socialisée:
Entre amis, en soirée, fêtes…avec ivresse occasionnelle
On boit en groupe, initiation, paisir , fct° sociale +
L’alcoolisation « toxicomaniaque » :
Svt associée à d’autres produits.
Recherche délibérée de l’ivresse (défonce)
Utilisation d’alcool fort pour obtenir une ivresse + rapide
Jeunes svt avec Tb personnels et Tb comportementaux
Le Binge Drinking : « cuite express »
Concerne 15 à 30 % des 15 -16 ans
Consommation massive et rapide pour obtenir la défonce
le + vite possible
Polyconsommation:
- Plus l’alcool est initié tôt + le risque polyconsommations
future est grand
- Les ivresses précoces et répétées sont prédictives de
l’utilisation d’autres substances addictives
Ivresse et tentative de suicide :
Les ivresses solitaires sont associées à un risque suicidaire >
ivresses en gpe et festif
Plus les ivresses sont précoces, plus la consommation est régulière,
plus les risques suicidaires sont importants
Les troubles du comportement + drogues augmentent le risque
suicidaire
Les comorbidités :
ATCDde toxicomanie IV , promiscuité sexuelle, prise de risque sous
OH , contamination HIV, HVB et C