Transcript DETRESSE RESPIRATOIRE

DETRESSE RESPIRATOIRE
Dr L. AGUILLON
SAU LIBOURNE
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I/ RAPPELS
I-1 DEFINITIONS
Respiration :
- phénomènes amenant l’O2 dans l’organisme et
le débarrassant du CO2.
- ventilation pulmonaire + transport sanguin
+ échanges métaboliques cellulaires.
- buts : l’oxygénation (métabolisme + création
ATP en aérobie) et le maintien de l’équilibre
acido-basique.
Détresse Respiratoire
= Insuffisance Respiratoire Aigue
un grand nombre de cellules manque
brutalement ou rapidement d’ O2 par manque
d’apport ou par anomalie de son utilisation
intra-cellulaire.
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I-2 ANATOMIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE
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I-3 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
- Contenu en O2 dans sang artériel : CaO2 = (K x Hb x SaO2) + K’ x PO2
- Transport en O2 dans sang artériel : TaO2 = CaO2 x DC
- Extraction en O2 : EO2 = DC x (CaO2 - CvO2)
Insuffisance Respiratoire Aigue = altération des variables de TaO2
⇒ Atteinte Hb (intoxication CO, méthémoglobine)
⇒ Atteinte SaO2 (hypoventilation alvéolaire, effet shunt ou shunt vrai)
⇒ Atteinte DC (insuffisance cardiaque, atteinte du retour veineux)
(SaO2 : Rapport de la contenance en O2 du sang à sa capacité maximale susceptible en O2
PO2 : Pression partielle en O2 = oxygène dissout dans le plasma)
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Mécanismes adaptatifs à l’IRA ( TaO2 = CaO2 x DC )
- ↘ CaO2 est compensée par ↗ DC
- stimulation des centres nerveux sensibles à O2 et CO2 entraîne :
- ↗ FR
- ↗ amplitude et force de contraction des muscles respiratoires
- vasoconstriction pulmonaire hypoxique optimisant le rapport
ventilation / perfusion.
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II/ DIAGNOSTIC
II-1 INTERROGATOIRE
- Antécédents personnels (asthme, insuffisance respiratoire chronique,
tabac, accident thrombo-embolique, pneumothorax, cancer,
insuffisances cardiaque et coronaires, troubles du rythme …)
- Traitement (en prise chronique et ponctuellement pour ce problème)
- Histoire de la maladie (mode d’installation, facteurs déclenchants, signes
fonctionnels et généraux associés, médicaments, examens
complémentaires réalisés en externe)
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II-2 SIGNES GENERAUX
- Fréquence respiratoire (>25/min),
- SaO2 (<90%)
- DEP (si orientation asthme) (<100/min)
- Tension artérielle (TAS<90 mm Hg)
- Fréquence cardiaque (>120/min
- Température, frissons
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II-3 SIGNES FONCTIONNELS
- DYSPNEE (inspiratoire, expiratoire, aux 2 temps)
- Fréquence respiratoire
- Position du patient
- Capacité à parler
- Sueurs
- Douleurs thoraciques, abdominales
- Palpitations
- Toux
- Expectoration (purulente, hémoptysique, moussante)
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II-4 SIGNES PHYSIQUES (symétriques ou non)
Inspection
- forme et mobilité thoracique
- cyanose, pâleur
- sueurs
Palpation
- épanchement hydrique ou aérique
- condensation
Percussion
- tympanisme, matité
Auscultation
- crépitants, ronchii, sibilants
- silence auscultatoire
Crachats
- purulents, hémoptysiques, mousseux
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Ne pas oublier l’examen du reste du corps, en particuliers
- examen neurologique (état de conscience, asterixis)
- examen cardiologique (signe d’insuffisance cardiaque,
d’embolie pulmonaire)
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II-5 SIGNES DE GRAVITE : Elements d’ALERTE
Respiratoires :
- tachypnée (>25 cycles/min)
- DEP < 100/min
- tirage des muscles accessoires (sus-sternaux, sus-claviculaires,
battements ailes du nez)
- respiration paradoxale avec balancement thoraco-abdominale
- cyanose
- absence de réponse SaO2 à l’oxygénothérapie
Hémodynamiques :
- hypotension artérielle jusqu’au choc
- bradycardie (attention annonce l’arrêt cardiorespiratoire)
Neurologique :
- encéphalopathie respiratoire hypercapnique (asterixis, agitation)
- jusqu’au coma
Signes d’EPUISEMENT : bradypnée, gaps, pauses respiratoires
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III/ ETIOLOGIES
Plusieurs classifications possibles:
- en suivant les différentes étapes de la respiration sur le plan anatomophysiologique (cf. les premiers schémas de ce cours)
- selon si l’hypoxémie est associée ou non à une hypercapnie
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III-1 SELON L’ANATOMO-PHYSIOLOGIE
- Insuffisance d’apport d’O2 dans l’air inspiré:
. Raréfaction due à l’altitude, ambiance enfumée, espace mal ventilé
- Débit d’air inspiré insuffisant:
. Obstruction des Voies Aériennes Supérieures
. Corps Etrangers
. Tumeurs
. infections : laryngite épiglotte
. allergique : œdème de Quincke
. Asthme
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- Perturbation des échanges gazeux alvéolaires:
. OAP (cardiogénique ou lésionnel(noyade, inhalation produits…))
. Embolie Pulmonaire
. Infection pulmonaire
- Atteinte des fonctions centrales:
. AVC, crise comitiale, tumeurs cérébrales (selon localisation)
. Collapsus (bas débit cérébral)
. Intoxication (médicamenteuse type BZD, neuroleptiques,
morphinique, intoxication CO…)
- Perturbation des échanges gazeux cellulaires:
. Intoxication au CO, au Cyanure
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III-1 SELON LA PRESENCE D’HYPERCAPNIE
* Sans Hypercapnie:
- Atteinte parenchyme pulmonaire:
. OAP (cardiogénique ou lésionnel)
. Pneumopathie (infectieuses, toxiques)
. Contusions pulmonaires traumatiques
. Atélectasie (obstruction bronchique)
- Atteinte bronchique:
. Asthme aigu
- Atteinte pulmonaire vasculaire:
. Embolie Pulmonaire (cruorique, graisseuse, gazeuse)
- Atteinte pariétale:
. Pneumothorax
. Hémothorax
. Pleurésie (infectieuse, tumorale)
. Fractures ou volets costaux
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* Avec Hypercapnie :
- Atteintes des muscles respiratoires:
. Pathologies neuro-musculaires (myopathie, myasthénie)
. Obstacles des VAS
. Décompensation d’une IRC
. Asthme sévère
- Dépression des centres respiratoires:
. Médicamenteuse (BZD, neuroleptique, morphiniques…)
. Certaines lésions cérébrales
- Atteintes médullaires:
. Traumatismes cervicaux au dessus de C4)
. Pathologies médullaires ou phréniques
(SLA, Syndrome de Guillain-Barré…)
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IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV-1 SYSTEMATIQUES
- Biologie:
. GDS (si possible sans O2, selon la gravité) en priorité pour pouvoir mettre et
adapter l’oxygénothérapie rapidement
(gravité: PaO2<60 mmHg, PaCO2>45 mmHg; alarmant: PaO2<45, PaCO2>70)
. NFS plaquettes, Na K Cl glycémie urée créatinine protidémie, TP (INR) TCA
- Imagerie:
. RP face (debout si possible) +/- profil selon orientation (foyer),
inspiration/expiration (pneumothorax)
- ECG (minimum 12 dérivations, 18 si orientation sur SCA)
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IV-2 ORIENTES
- Biologie:
. Ddimères (EP), CPK CKMB Troponine TGO TGP (SCA), CRP, BNP
(OAP), groupe Rhésus RAI (fibrinolyse pour SCA, EP, traumatisme
thoracique), toxiques (HbCO sur le GDS, BZD …)
- Imagerie:
. Grill costal (traumatisme thoracique)
. Radiographie des parties molles du cou (CE des VAS)
. Rachis cervical +/- TDM cervical si traumatisme cervical
. Echographie doppler veineux des membres inférieurs (EP)
. TDM thoracique (EP, image suspecte à la RP sans orientation, certains
pneumothorax notamment postérieurs, contusion pulmonaire)
. TDM crânien si orientation centrale
- Fibroscopie bronchique si suspicion CE dans VAS
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V-1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Oxygénothérapie
On meurt de manque d’O2 mais pas d’hypercapnie
(dans un premier temps)
. Moyens de délivrer l’O2 (lunettes, masque, masque à haute concentration,
Ventilation Non Invasive dite VNI, Ventilation invasive sur Intubation)
. Débit O2 réglé en fonction de la SaO2 selon les besoins du patient,
différents selon le terrain:
- chez un IRC: SaO2 autour de 90% pour limiter l’hypercapnie et donc
l’acidose
- autre que IRC: SaO2 >95%
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V-2 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
- Asthme et décompensation de BPCO:
. Broncho-dilatateurs en aérosol
. Corticoïdes
. Parfois antibiothérapie
- Pneumopathie:
. Antibiothérapie
- OAP cardiogénique:
. Diurétiques
. Dérivés nitrés
. Amines vasopressives (dobutamine, dobutrex)
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- Pneumothorax:
. Ponction à l’aiguille parfois suivi d’un drainage
. Ponction d’un épanchement pleural liquidien mal toléré
- Intoxication:
. Antidote pour BZD (utilisation précautionneuse du
flumazényl), morphine (naloxone), CO (O2, parfois
caisson hyperbare)
-Corps étranger dans les VAS:
.Manœuvre de Heimlich que si signe de gravité dont ACR
sinon la manœuvre peut majorer l’obstruction (si le CE ne
s’évacue pas)
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V-3 SURVEILLANCE en phase aigue
Permet de juger l’effet de la thérapeutique (favorable ou non) et donc d’envisager
sa modification voir de demander un avis (transfert) en réanimation
Points à surveiller:
- Les constantes:
. FR, SaO2, DEP (si asthme), TA, FC, température, diurèse (si
diurétiques, collapsus)
- Les signes cliniques:
. Dyspnée, sueurs, parole, cyanose, les muscles respiratoires accessoires
- Les examens complémentaires:
. GDS
. RP (contusion pulmonaire)
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VI/ CONDUITE A TENIR GENERALE (patient aux urgences)
1- PRISE en CHARGE IOA:
. Repérer Motif d’Entrée (courrier médecin, plainte principale du patient)
. Histoire de la Maladie, Antécédents, Traitement
. Recherche SIGNE de GRAVITE: Evalue GRAVITE donc ORIENTATON
- constantes
- signes cliniques => pas d’examen clinique (ce que l’on voit)
=> ORIENTATON et appel plus ou moins urgent d’un médecin
2- CONDITONNEMENT IDE du PATIENT: (si gravité examen médical en parallèle)
. Chariot d’urgence à portée et Aspiration fonctionnelle
. Déshabillage et Position du patient (comme il se sent le mieux: le plus souvent assis)
. Monitorage scope et Reprise des constantes
. Bilan biologique
. Pose VVP soluté préférentiel NaCl 0,9%
. ECG, RP (au lit si patient grave)
3- TRAITEMENT:
. Symptomatique: OXYGENOTHERAPIE
. Etiologique
4- SURVEILLANCE IDE/ MEDECIN de l’EVOLUTION: pour suite traitement/orientation
. Constantes
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. Clinique
CAS CLINIQUE 1
Homme 40a se présent aux urgences car depuis ce matin
il a de gros frissons et tousse et douleur à la poitrine à
droite et gène à respirer.
Fumeur 15(PA), pas de traitement
Constantes: TA=9/6, FC=135, SaO2=88%, FR=24, 40°
Clinique: marbrures genoux, sueurs, parle sans trop de
problème, toux, foyer base droite, conscient cohérent,
cardio rien hormis tachycardie.
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CAS CLINIQUE 2
Garçon 22a présente difficultés à respirer et une douleur à la
poitrine à gauche.
Survenue brutale en marchant rapidement dans une cote.
Pas d’ATCD, pas de traitement.
Constantes: TA=12/8, FC=100, SaO2=90, FR=22, 37°2
Clinique: légère cyanose, pas de sueurs, toux sèche, une
augmentation de volume de la moitié du thorax gauche avec
diminution des bruits respiratoire et un tympanisme à la
percussion (augmentation des sonorités du côté atteint) 25
CAS CLINIQUE 3
Femme 70a, gène respiratoire et somnolente.
Famille dit qu’elle tousse depuis 3 j, et difficultés à
respirer progressivement depuis 2 j; suivi par un
pneumologue (était grosse fumeuse) depuis longtemps et
amène traitement en spray à mettre dans la bouche.
Constantes: TA=16/6, FC=110, SaO2=75%, FR=35, 38°
Clinique: somnolente réveillable, asterixis, du mal à
parler, sueurs, cyanose, dyspnée expiratoire, mise en jeu
muscles respiratoires accessoires, encombrement toux
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grasse peu productive, ronchii et sibilants diffus
CAS CLINIQUE 4
Femme 40ans, a du mal respirer et mal à la poitrine à droite.
Début brutalement cet après-midi.
ATCD: nul, hormis fracture cheville droite récente plâtrée
depuis 10j et était en vacances les 3 derniers jours et avait
oublié ces injection de à faire dans le ventre.
Constantes: TA=11/6, FC=128, SaO2=90, 37°5
Clinique: douleur jambe droite, œdème des 2 jambes (D>G),
tachycarde et le reste de l’examen normal.
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CAS CLINIQUE 5
Homme de 68a amené par les pompiers à 3 heures du matin aux
urgences car a beaucoup de mal à respirer.
HDM: début hier en fin de journée par palpitations et début gène
respiratoire nettement majorée en pleine nuit.
ATCD: IDM, HTA, ACFA normalement régularisée
Constantes: TA=18/11, FC=130, SaO2=75%, FR 30
Clinique: conscient, parole hachée, assis au bord du brancard
jambes pendantes, sueurs +++, cyanose, siffle un peu expiration,
crépitation et sibilants diffus, signes cardiaques droits (OMI, TJ,
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RHJ), BDC rapides irréguliers.