Transcript Etats de choc

LES ETATS DE CHOC
Elisabeth Quénet
SAR Henri Mondor
DEFINITION
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Inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène
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Le plus souvent secondaire à une insuffisance circulatoire
aiguë responsable d'une baisse du transport en oxygène
(TO2).
DEFINITION
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L'état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire
aiguë s'accompagnant d'une crise énergétique cellulaire
 Le défaut de synthèse d'ATP
 Le cycle tricarboxylique de Krebs s'interrompt et le pyruvate est
transformé en lactate
 Acidose plasmatique et d'une hyperlactatémie.
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Urgence :
 Diagnostic clinique, TTT symptomatique en 1ère intention
 Les examens complémentaires ne doivent pas retarder le TTT
 La réponse au TTT symptomatique est un argument diagnostic fort
OXYGENATION TISSULAIRE
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3 paramètres :
 la consommation en O2 (VO2)
 transport en O2 (TO2)
 extraction en O2 (ERO2)
VO2 = TO2·ERO2
OXYGENATION TISSULAIRE
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Les déterminants de TO2 :
 TO2 = Qc.CaO2 , Qc = débit cardiaque et CaO2 = contenu artériel en O2.
 CaO2 ~ Hb·SaO2·1,34 , SaO2 = saturation artérielle ; 1.34 = pouvoir
oxyphorique de l’hémoglobine.
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Les déterminants de ERO2 :
 La redistribution des débits régionaux :
► La
diminution de la perfusion des organes à haute réserve d'extraction
(territoire cutané, territoire splanchnique) au profit des organes à
faible réserve d'extraction (cœur, cerveau)
 L'augmentation du recrutement capillaire
DEFAUT D’OXYGENATION TISSULAIRE
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Baisse de TO2 :
 baisse de Qc,
 baisse de Hb,
 baisse de SaO2
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Diminution des capacités d'ERO2
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Combinaison des deux
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Cliniquement :
 altération de la conscience ( oxygénation cérébrale )
 polypnée ( acidose )
CLASSIFICATION
CHOC QUANTITATIF
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Sémiologie : système neuroadrénergique
 action inotrope, chronotrope et vasoconstrictrice :
► La
tachycardie
► l'augmentation des RVS
 Augmentation de l'ERO2 : marbrures cutanées, oligo-anurie
 Maintien de la PAM
► La chute de la PAM représente une rupture de l'adaptation de
l'organisme face à la baisse du TO2 = signe la sévérité du choc
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Etiologie : le contexte
 Choc cardiogénique ( turgescence jugulaire, OAP …)
 Choc hypovolémique (hémorragique, déshydratation, pertes digestives ou
rénales .. )
 Insuffisance respiratoire aigue
( intoxication au CO )
CHOC DISTRIBUTIF
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Sémiologie : atteinte des tonus vasomoteur central et
périphérique.
 la baisse de la pression artérielle
 collapsus cardio-vasculaire = hypovolémie relative
► Tachycardie
► Hyperdébit
► Mauvaise
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réponse au remplissage ( sévérité )
Étiologie : contexte
 Anaphylactique (érythème urticarien, œdème de Quincke …)
 Septique ( GB >12000 ou < 4000 ; hyper ou hypothermie et/ou frissons ;
infection documentée )
CAS CLINIQUES
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Patient 61 ans
 DNID, HTA
 AOMI
 Pontage fémoro-poplité gauche il y a 36H
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Appel pour malaise et dyspnée
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Polypnée, Pas de douleurs thoraciques
TA = 85/40, pouls = 60, SaO2 = 91% AA
Pansement propre, redons peu productifs
Visage congestif, turgescence jugulaire
ECG : sus décalage ST antéroseptal
Troponine = 12
CHOC CARDIOGENIQUE