Transcript PNEUMOLOGIE

PNEUMOLOGIE .
COURS 1 ANNEE
ECOLE MANIPULATEURS
RADIO.
ANATOMIE RESPIRATOIRE.
• Les voies aériennes comprennent :
+ La trachée
+ Les Bronches souches droite et
gauche .
+ Les bronches lobaires (3 pour le
poumon droit , 2 pour le poumon gauche ).
+ Les bronches segmentaires .
+ Les bronchioles .
ANATOMIE RESPIRATOIRE.
• Les poumons :
+ Recouverts par la plèvre viscérale
+ Sépares de la cage thoracique par
la plèvre pariétale .
+Entre plèvre pariétale et viscérale
 espace virtuel.
+ Poumon gauche  deux lobes .
+ Poumon droit  trois lobes.
ANATOMIE RESPIRATOIRE .
• VASCULARISATION BRONCHIQUE :
+Artère pulmonaire qui naît du VD.
+ Artère pulmonaire droite et gauche.
+ Artères lobaire
+ Artères segmentaires .
+ Artérioles .
+ Capillaire pulmonaires
ANATOMIE RESPIRATOIRE .
• Les bronchioles se terminent par des sacs
alvéolaires.
• Au niveau des alvéoles se trouvent les
capillaires pulmonaires .
• Il existe a ce niveau l’hématose :
+ Apport en O2 au sang.
+ Délivrance de CO2.
Pathologies .
• Bronchites et Pneumopathies .
• Insuffisance respiratoire aigue.
• Insuffisance respiratoire chronique :
+ Obstructive .
+ Restrictive .
• Tuberculose pulmonaire .
• Asthme et asthme aigu grave .
• Pleurésies et pneumothorax .
• Cancer du poumon .
Définitions.
• Hémoptysie  Rejet par la bouche de
sang provenant des voies ariennes sous
glottiques .
• Diagnostic apporte par la fibroscopie .
• Quatre étiologies : Cancer bronchique .
Tuberculose .
DDB.
Embolie pulmonaire.
Définitions
• Expectoration  C’est le rejet de
secrétions anormales au cours et au
décours de la toux .
• Purulente ( jaune ou verdâtre ) : Infection
bactérienne bronchique ou
parenchymateuse .
• Muqueuse : allergie , virale .
• Mousseuse : OAP.
Douleur thoracique .
• Etiologies :
Causes cardio vasculaires:Coronaropathie ;
péricardite ; dissection aortique .
Causes pleuro pulmonaires : EP , pleurésie
ou pneumothorax ,pneumopathie aigue .
Pathologie pariétale .
Pathologie digestive .
Définitions .
• Dyspnée  C’est la perception consciente
d’une gène respiratoire .
• Cyanose  C’est une coloration bleutée
des téguments et des muqueuses liées à
l’augmentation de l’Hb réduite ( non liée al’O2)
dans les capillaires .
• Elle apparaît pour un taux supérieur ou égal à 5
g/l d’Hb réduite dans le sang capillaire .
Tuberculose pulmonaire .
• Problème de santé publique (10 à 15000 cas/an ).
• Maladie du sujet age ,de l’immunodéprimé , des
émigrés .
• Germe  Mycobacterium tuberculosis .
Bacille de Koch .
• Transmission d’homme a homme .
• Trois cas : Primo infection , tuberculose
pulmonaire commune , miliaire tuberculeuse .
Primo infection tuberculeuse .
• Due a l’inhalation de gouttelettes salivaires
provenant de sujets bacilliferes .
• C’est le premier contact infectant avec le BK .
• La prolifération bacillaire est le plus souvent
limitée à partir du quinzième jour par l’immunité
cellulaire de l’hôte.
• L’infection bacillaire peut rester limitée au
chancre d’inoculation ou se disséminer
secondairement ( voie bronchique ou
hématogène) lors d’une baisse de l’immunité .
Primo infection tuberculeuse.
• Diagnostic : AEG , asthénie , fièvre .
Asymptomatique.
• Virage des réactions cutanées tuberculiniques
signe le diagnostic en l’absence de vaccination
préalable.
• Rx poumon  Le plus souvent normale .
• TRT  Si latent : INH seul pendant six mois .
Si patent : Quadrithérapie pendant six
mois .
Tuberculose commune .
• Due soit a une réinfection endogène soit a une
reinfestation massive .
• Diagnostic : Hémoptysie ; toux traînante ;
douleurs thoraciques,AEG , sueurs nocturnes .
• Rx poumon  Nodules , infiltrats , cavernes ,
ADP , pachypleurite .
• IDR  souvent fortement positive
(phlyctenulaire ), la négativité n’élimine pas le
diagnostic .
Tuberculose commune
• Seul l’isolement et l’identification de
Mycobacterium tuberculosis affirme avec
certitude le diagnostic .
• Méthodes de prélèvement : Tubage
gastrique sur 3 jours ; expectorations
matinales , fibro aspiration dirigée .
• Examen direct (BAAR , coloration de Ziehl
Nielson ) et culture systématique .
Miliaire tuberculeuse .
• Définie par son aspect radiologique .
• Forme rare mais grave due a la
dissémination hématogène du BK a
l’ensemble des deux poumons .
• L’atteinte hépatique est toujours associée.
• Bilan d’extension systématique : FO ;
ECBU , Echo cardiaque , échographie
abdominale ( ascite , foie , rate ), PL.
Conduite a tenir .
•
•
•
•
•
Déclaration de la maladie .
Prise en charge a 100 %.
Convoquer les sujets contacts .
Effectuer un bilan de dissémination .
Quadrithérapie antituberculeuse :
Isoniazide ; Rifampicine ; Ethambutol ;
Pyrazinamide .TRT 6 à 9 mois .
Rappels sur l’IDR .
• IDR = Intra dermo réaction .
• C’est le meilleur test = 0,1 ml de tuberculine à 10 UI
sont injectes .
• Face antérieure de l’avant bras a distance d’une veine
• Lecture à la 72 éme heure par la mesure de la seule
induration :Si > 6 mm: positivité après vaccination
Si > 8 mm : primo infection si pas de
vaccination .
Si phlyctenulaire : Tuberculose active .
Prévention de la tuberculose .
• Vaccination par le BCG .
• Protection de 80 % seulement pendant 10
ans .
• Vaccination se fait par IDR ou bague .
• Chimio prophylaxie : proposée aux sujets
fragiles non vaccines par le BCG .
 INH pendant 6 mois .
Bronchite aigue .
• Inflammation aigue des bronches en général d’origine
virale .
• Le plus souvent bénin mais peut être grave chez le
nourrisson , l’asthmatique , l’IRC .
• Clinique : Catarrhe des voies aériennes
•
Phase sèche avec toux , fièvre
•
Phase humide avec toux productive ,
expectoration sero muqueuse .
• Rx poumon  Normale
• Traitement symptomatique ou ATB selon le terrain.
Pneumopathie aigue
• Diagnostic :
+ Fièvre supérieure à 38 °.
+ Toux , expectoration purulente ,
douleur thoracique .
+ Images radiologiques récentes ,
alvéolaires ou interstitielles .
L’origine est apportée par la biologie :
sérologies , cultures , examen direct .
Pneumopathie aigue .
• Recherche systématique de signes de gravité :
+ Due au terrain  Asthmatique , IRC ,
immunodéprimé.
+ Signes cliniques 
Respiratoires : Cyanose , polypnée , tirage , battement
des ailes du nez .
Hémodynamiques : tachycardie , hypoTA , signes de
choc .
Neuropsychiques avec troubles de la conscience ,
stupeur , agitation , coma .
Purpura extensif .
Signes de gravité
• Signes gazométriques : Hypoxie avec
PaO2 inférieure à 60 mmHG .
• Signes radiologiques : pneumopathie
extensive bilatérale .
Radiologie .
• Deux types de pneumopathie :
+ Alvéolaires en foyer  Pneumopathie a
pneumocoque .
+ Interstitielles bilatérales  pneumopathies à
mycobactéries atypiques , virales ,
staphylocoque , chlamydia .
Pneumopathie aigue .
• Conduite a tenir :
+ Si terrain non débilité  traitement a
domicile par ATB a large spectre (trt empirique)
+ Si terrain à risque ou infection grave
==> Hospitalisation ; prélèvements systématiques
(ECBC ; Hémocultures ; sérologies ).
==> Traitement ATB IV empirique puis adapté.
Pneumothorax .
• Définition : C’est la présence anormale
d’air dans l’espace pleural .
• Normalement l’espace pleural est une
cavité virtuelle ou règne une pression
négative .
• Le pneumothorax est du à une brèche
faisant communiquer l’espace pleural et
les voies aériennes entraînant ainsi la
rétraction du poumon .
Etiologies .
• Pneumothorax spontané idiopathique : sujet jeune
longiligne , rupture de bulles ou blebs ,récidive
fréquente .
• Pneumothorax spontané secondaire : BPCO
(emphysème) ,asthme,nécroses parenchymateuses
(cancer , infection ,nodule rhumatoïde , EP ) fibrose
pulmonaire .
• Pneumothorax iatrogène : Biopsie , ponction pleurale
…
• Pneumothorax post traumatique .
Diagnostic
• Clinique  Douleur thoracique brutale ,déchirante ,
sans fièvre .
Dyspnée très variable, parfois toux
irritative .
Examen : asymétrie auscultatoire , hyper
tympanisme , abolition des vibrations vocales .
• Radio Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme
pulmonaire délimite par une ligne pleurale .
Elimine les autres causes d’insuffisance
respiratoire aigue .
Signes de gravite radiologique.
• Signes de compression ( refoulement du
médiastin , aplatissement de la coupole
diaphragmatique).
• Pneumothorax bilatéral.
• Présence d’une bride (risque de
saignement).
• Présence d’un niveau liquide
(hémothorax?)
• Anomalie du parenchyme sous jacent .
Conduite a tenir .
• Si minime et bien toléré  abstention et
repos .
• Sinon drainage : Pleurocath.
Drain thoracique .
• Si urgent  Exsufflation a l’aiguille.
Epanchements liquidiens de la
plèvre .
• Trois cas de figure :
+ Hémothorax (en général
traumatiques).
+ Pleurésies purulentes .
+ Pleurésies non purulentes .
• Pleurésies non purulentes  Exsudat ou
transsudat ?
Définition .
• Transsudat  Phénomène mécanique
avec épanchement du soit à une
augmentation de la pression hydrostatique
vasculaire ou une baisse de la pression
oncotique .
• Exsudat  phénomène inflammatoire
avec atteinte directe de la plèvre .
Diagnostic .
• Clinique  Douleur basithoracique latérale
augmentée a l’inspiration .
Toux sèche aux changements de
position .
Dyspnée d’effort voire de repos .
Signes généraux : sueurs ,fièvre ,amaigrissement
Examen physique .
•
•
•
•
Matité hydrique franche .
Abolition des vibrations vocales .
Abolition du murmure vésiculaire .
Souffle pleurétique rare , doux , expiratoire
a l’auscultation .
• Parfois frottement pleural .
Radio du poumon .
• Opacité dense et homogène .
• Plus ou moins importante .
• Ligne supérieure concave vers le haut =
ligne de damoiseau .
• Parfois hemithorax opaque .
La ponction pleurale .
• Elle affirme le diagnostic .
• Ponction en pleine matité .
• Aspect macroscopique  Citrin ;
serohemorragique , purulent .
• Analyse biochimique systématique 
Exsudat ou transsudat ?
• Analyses cytologique , anapath ,
bactériologique .
Etiologies .
• Transsudats :
+ Insuffisance cardiaque .
+ Insuffisance hépatocellulaire
sévère .
+ Syndrome nephrotique .
+ Syndrome de Démons- Meigs .
Etiologies .
• Exsudats :
+ Néoplasiques .
+ Infectieux .
+ Autres .
Traitement
• De la maladie causale +++.
• Symptomatique  Ponction évacuatrice .
Drainage pleural .
• Possibilité de talcage .
ASTHME
Définition : Survenue d’épisodes
paroxystiques de dyspnée sifflante
réversibles spontanément ou sous
traitement broncho-dilatateur .
Ceci traduit une obstruction bronchique
totalement ou partiellement réversible
spontanement ou sous traitement
broncho-dilatateur .
Physiopathologie
• Hyperactivité bronchique a differents
stimuli provoquant une contraction
exagérée du muscle lisse .
• Il existe une inflammation bronchique
constante .
• Maladie fréquente  5 % population
générale .
8 % scolarisés.
Physiopathologie (2)
• Inflammation bronchique constante
==>Infiltration de la muqueuse bronchique par des
cellules inflammatoires .
==>Altération de l’épithélium .
L’importance des altérations inflammatoires
bronchiques est corrélée à l’hyperréactivité bronchique
et à la sévérité clinique de l’asthme .
Physiopathologie ( 3) .
Hyperréactivité bronchique :
• Réduction excessive du calibre bronchique à
des stimuli variés
• Corrélé à la sévérité de l’asthme .
• Mécanisme : Anomalies de l’epthelium et de la
muqueuse .
Anomalies du muscle lisse
bronchique .
Anomalies de la régulation.
Physiopathologie .
• Régulation du muscle lisse bronchique :
• SNA  Système parasympathique (
cholinergique ) constricteur . Médiateur = acétyl
choline.
Système sympathique (adrénergique) =
broncho-dilatateur .
Système non adrénergique non
cholinergique .Nb médiateurs .
Physiopathologie .
• Régulation du muscle lisse bronchique :
Médiateurs cellulaires : Degranulation
mastocytaire .
Hypereosinophilie.
Atopie  Capacité d’un patient a synthetiser une
quantité anormale d’IG E = hypersensibilité
immédiate .Action par les mastocytes.
Diagnostic .
• Crise de dyspnée aigue:
+ Phase prodromique  Toux , coryza ,
larmoiement
+ Crise  Dyspnée : + Expiration sifflante .
+ Expiration prolongée .
+ Distension thoracique avec
faible ampliation .
+ Position assise .
+ Sibilants bilatéraux
Diagnostic .
• Phase catarrhale : Atténuation de la
dyspnée .
Toux quinteuse avec
expectoration visqueuse .
Diminution des sibilants
.
NB : Plusieurs crises dans la journée
=attaque d’asthme .
Examens complémentaires .
• DEP ou PEAK FLOW .
• EFR  Normales en inter critique (test de
provocation).
Syndrome obstructif per critique .
• GDS  Si crise simple : Hypoxie avec
hypercapnie .
• Radio poumon  Distension thoracique
percritique .
Formes Etiologiques
• Asthme allergique ou atypique ( Pollen ,
acariens ) .
• Absence d’allergie .
• Cas particuliers : Asthme d’effort .
RGO
Churg et Strauss.
Aspergillose.
Diagnostic différentiel .
• OAP .
• Décompensation BPCO .
• Dyspnée laryngée ou trachéale .
Traitement de la crise .
• Inhalation de bêta 2 agonistes .
• Bêta 2 agonistes sous cutanés .
• Corticothérapie .
Traitement de fond .
• Corticoïdes .
• Bêta 2 mimétiques inhalés .
Asthme aigu grave.
• Urgence vitale +++
• Détresse respiratoire prolongée résistant
au traitement broncho-dilatateur habituel .
• 2000 à 2500 décès par an .
Signes cliniques .
• Crise survenant de manière brutale ou
succéder à un asthme instable .
• Signes de gravité : I respiratoire aigue
Mesure du DEP <150 ml
Signes de gravité : Respiratoires
orthopnée , polypnée superficielle ,
tirage avec contraction des SCM ,sueurs
,cyanose , respiration abdominale
paradoxale .Silence auscultatoire.
• Hémodynamiques : tachycardie +++,
signes IVD , pouls paradoxal ,signes de
choc.
• Neuropsychiques : angoisse extrême
agitation , troubles de la conscience +++
Examens complémentaires.
• Rx thorax Distension thoracique majeure
avec hyper clarté diffuse ,horizontalisation
des cotes
Elimine une autre cause de
détresse respiratoire .
• GDS  Hypoxie avec normo ou
hypercapnie +++
• ECG : Tachycardie sinusale , surcharge
droite .
Prise en charge .
•
•
•
•
•
•
•
Urgence extrême +++
Hospitalisation en réanimation .
Oxygénothérapie +++
Bêta 2 agonistes : Nébulisation , s/cut / IV
Corticothérapie
Hydratation +++
Antibiotiques
Complications
• Pneumomediastin et/ou emphysème sous
cutané .
• Pneumothorax .
• Décès
Insuffisance respiratoire chronique
• Définition : Incapacité du poumon à
assurer normalement l’oxygénation du
sang artériel .
• La conséquence est une hypoxie tissulaire
• En pratique : constatation d’une PaO2 de
base < 60 mmHG signe une IRC .
Conditions respiratoires chez le
sujet sain .
• Centres nerveux respiratoires  Activité
automatique modulée par les stimuli PaO2,PaCO2
,PH (chemorecepteurs ) .
• Mécanique respiratoire  Diaphragme est le
muscle inspiratoire principal .Sa contraction aboutit à
l’augmentation de volume du thorax dans les trois
sens .
NB : inspiration active mais expiration passive .
• Conditions ventilatoires : lorsque les volumes et les
résistances des voies aériennes sont normaux
,l’écoulement de l’air se fait sans difficulté assurant
une ventilation alvéolaire correcte ,homogène .
• Circulation pulmonaire  Le débit
cardiaque normal est reparti dans
l’ensemble des deux poumons selon un
gradient du fait de pesanteur( bases mieux
perfusées ) de manière adaptée à la
ventilation .
• Adéquation entre la ventilation et la
perfusion .
Etiologies des insuffisances
respiratoires chroniques.
• Broncho-pneumopathies chroniques :
+ Bronchites chroniques obstructives .
+ Les emphysèmes .
+ L’asthme à dyspnée continu .
+ DDB et Mucoviscidose.
• Insuffisance respiratoire restrictive:
+ Maladies infiltrat ives du poumon .
+ Atteintes de la cage thoracique .
• Insuffisance respiratoire par maladie vasculaire
pulmonaire .
Traitement de l’insuffisance
respiratoire.
• Dépend de la maladie causale .
• Oxygénothérapie a domicile :
+ Si PaO2 < 55 mmHG .
+ Traitement à vie .
+ Au moins 14 H par jour .
BPCO .
• Syndrome obstructif ou trouble ventilatoire
obstructif : Il existe une anomalie de
l’écoulement gazeux du à l’augmentation de
résistance des voies aériennes responsable
d’une diminution des débits expiratoires
maximaux .
• Trois millions de sujets en France atteints .
• 20 % des BPCO présentent une hypoxémie .
Physiopathologie .
• Obstruction anatomique des bronches (
inflammation , secrétions ,
bronchospasme ) responsable d’une
augmentation des résistances des voies
aériennes .
• Conséquence  répartition inhomogène
de la ventilation par rapport à la perfusion .
•  Effet shunt .
Physiopathologie .
• L’hypoxie est responsable de :
+ Augmentation de la fréquence
respiratoire .
+ Vasoconstriction hypoxique (HTAP).
+ Polyglobulie .
• S’y associe initialement une hypocapnie
par hyperventilation réflexe puis une
hypercapnie lorsque les capacités de
ventilation sont limitées .
Bronchite chronique (1).
• Définition : Existence d’une toux avec
expectoration durant trois mois consécutifs
pendant au moins deux années
consécutives .
• Cause la plus fréquente des BPCO .
• Etiologie  TABAC +++
Bronchite chronique (2) .
• Clinique : Homme de 40 ans , fumeur .
Toux avec expectoration à
recrudescence matinale .
Dyspnée d’effort d’apparition
insidieuse .
• Examen : Distension thoracique .
Râles bronchiques avec parfois des
sibilants .
Signes d’IVD si sévère .
Bronchite chronique (3).
• Examens complémentaires :
+ Rx thorax face et profil  Distension
thoracique avec hyper clarté des sommets
et aplatissement des coupoles
diaphragmatiques .
+ GDS  Hypoxie et hypercapnie . PH
normal.
+ EFR  Syndrome obstructif .
Bronchite chronique (4).
• Evolution , complications :
+ Décompensation aigue avec IRA (
surinfection +++).
+ HTAP avec cœur pulmonaire .
+ Pneumothorax .
Bronchite chronique (5).
• Traitement :
+ Prévention (lutte contre le tabac )
+ Kiné respiratoire .
+ Eradication des foyers respiratoires .
+ Vaccination antigrippale ,
antipneumococcique +++
+ Broncho-dilatateur ( bêta mimétiques ,
atropiniques ,corticoïdes ).
Cancer broncho-pulmonaire .
• Epidemiologie :
Responsable de 25000 décès par an
en France .
Incidence en augmentation .
Ratio homme/femme >1
Pronostic effroyable .
Facteurs favorisants .
• Tabac ++++
• Amiante .
• Métaux .
Diagnostic .
• Tout symptôme pleuro pulmonaire ou
mediastinal chez un fumeur doit faire
évoquer son diagnostic chez un fumeur .
• Signes : Hémoptysie .
Toux .
Dyspnée.
Wheezing .
• AEG +++
Diagnostic positif .
• Examen clinique  Souvent normal .
Interrogatoire ++.
• Radiographie face et profil +++
+ Opacité hilaire ou para hilaire .
+ Troubles de la ventilation : atélectasie.
+ Opacité arrondie périphérique .
+ Image excavée .
• Scanner thoracique +++:
+ Précise la taille et la localisation de la
tumeur .
+ Recherche une autre localisation
parenchymateuse .
+ Permet le bilan d’extension mediastinal
(adénopathies ) et mediastinal .
• Fibroscopie bronchique +++:
+ Présence d’un bourgeon endobronchique
+ Peut être normale .
+ Permet la réalisation de biopsies .
• Marqueurs tumoraux :
ACE en faveur d’un adénocarcinome .
NSE en faveur d’un anaplasique à petites
cellules .
SCC en faveur d’un epidermoide .
Traitement .
• La guérison ne peut être espérée que si
traitement chirurgical .
• Contre indications a la chirurgie :
Métastases .
Extension locorégionale majeure .
Fonction respiratoire précaire
Hypercapnie .
• Alternative  Chimiothérapie.
Insuffisance respiratoire aigue .
• Définition : Etat pathologique responsable
d’une hypoxémie sévère (PaO2 < 60 mmHG).
• Maître signe  DYSPNEE .
• Rechercher d’emblée les signes de mauvaise
tolérance .
Signes de gravité.
• Respiratoires .
• Hémodynamiques .
• Neuropsychiques .
Respiratoires .
•
•
•
•
Dyspnée majeure avec polypnée .
Cyanose .
Sueurs profuses .
Signes de fatigue respiratoire :
+ Contracture active des abdominaux a l’expiration
avec au maximum respiration abdo paradoxale .
+ Tirage : contracture des muscles respiratoires
accessoires .
+ Encombrement bronchique majeur avec toux
inefficace .
Hémodynamiques .
• Tachycardie > 120 / minute .
• Collapsus avec TA < 80 mmHG .
• Signes d’insuffisance cardiaque droite .
Retentissement neuropsychique .
• Angoisse .
• Agitation ou au contraire torpeur .
• Asterixis (flapping tremor) .
• Coma .
Gazométrie .
• Hypoxie  renseigne sur la sévérité de
l’atteinte .
• La capnie et les bicarbonates renseignent
sur l’état respiratoire de base .
• Le PH témoigne du retentissement
métabolique et donc des capacités
d’adaptation de l’organisme .
Etiologies .
• Dyspnée laryngée (inspiratoire ).
• Décompensation d’une insuffisance respiratoire
chronique (hypercapnie ++)
• OAP
• Embolie Pulmonaire .
• Pneumopathie infectieuse .
• Pathologie Pleurale .
• Tamponnade .
• Accident neurologique .
Traitement .
• Etiologique +++
• Privilégier l’oxygénation +++
• Si troubles neurologique ou hypoxie
réfractaire  Ventilation artificielle .