Transcript Traitement du diabète de l`enfant

Prise en charge
du diabète
de l’enfant et de l’adolescent
Pr. Bouderda Zahia
Béjaïa 16 Décembre 2011
Introduction






Le diabète de type 1 ( DT1) = 5 à 10% de tous les
diabètes.
Il concerne surtout l’enfant et l’adulte jeune . 50% des cas
apparaissent avant 20 ans.
Sa fréquence est en augmentation à travers le monde , et
sa survenue est de + en + précoce (< 4 ans).
Il a une composante génétique complexe sur laquelle un
facteur dont la nature est encore mal connue, va
déclencher un processus immunologique.
Forte morbidité (micro angiopathie); mortalité non
négligeable.
Prise en charge multidisciplinaire
Introduction

Carence en insuline  trt substitutif par l’insuline au
long cours

Progrès en diabétologie
 Les insulines
 Modes d’administration de l’insuline
 Régimes thérapeutiques
 Méthodes et moyens de l’ASG
 Le traitement du DT1 de l’enfant vise actuellement
un contrôle métabolique strict dès les 1ères années
de la maladie, afin d’éviter les complications
dégénératives.
 Les schémas insuliniques et les insulines ont évolué
pour tenter de répondre à cette exigence.
Objectifs thérapeutiques
• Lutter contre l’hyperglycémie
HbA1c ≤ 7,5%
• Réduire le risque d’ hypoglycémie
• Assurer une qualité de vie acceptable
ISPAD Guidelines Pediatric Diabetes 2009
Objectifs
 Croissance staturo-pondérale et pubertaire
normales (  courbe de croissance)
 Pas d’acidocétose
 Pas d’hypoglycémies sévères ou répétées
Bases du traitement
 Insulinothérapie
 Auto Contrôle Glycémique
(glycémies et adaptation des doses)
 Règles diététiques et activité physique
 Éducation thérapeutique
Facteurs influençant la prise en charge
 Évolution chronique  lassitude
 non compliance
 Implication des parents / niveau des parents
 Facteurs socio-économiques
 Age des patients
 Pathologies chroniques associées (Épilepsie, MC,
thyroïdite, asthme…)
Études phare: DCCT, EDIC
• DCCT :
contrôle strict  recul des complications
N Engl J Med 1993;329:304-9
J Pediatr 1994; 124: 177-88
• EDIC : bénéfices du DCCT des années plus tard
↓risque microangiopathique après 8 ans
↓ 40-60% du risque macroangio. après 12 ans
White NH; J Pediatr 2001;139:804-12
• ISPAD Consensus Guidelines 2009
Pediatric Diabetes oct 2009
DCCT
Le traitement intensif et le contrôle métabolique
strict
Prévention et / ou arrêt de la progression des
complications microangiopathiques:
↓ risque de rétinopathie : 54% à 76%
↓ risque de microalbuminurie: 39%
↓ risque de neuropathie clinique : 60%
DCCT research group . N Engl J Med 1993;329:304-9
Equilibre métabolique Strict
hypoglycémies X 3
prise de poids
Profil physiologique de la sécrétion d’insuline
Sécrétion prandiale rapide
Sécrétion basale
lente et régulière
Petit déj.
Déjeuner
Dîner
Sécrétion physiologique de l’insuline
• Sécrétion basale: faible mais constante / 24 h
régule la lipolyse et la sécrétion de glucose par le foie
• Sécrétion prandiale : la réponse insulinique endogène à 1 prise
alimentaire:
♦ 1 phase rapide et forte dont l’amplitude dépend
du contenu du repas
♦ 1 phase prolongée plus lente, dont la durée
dépend du type de sucre contenu dans le repas
• Ajustement continu : selon les variations de l’activité ou la
sécrétion de certaines hormones (GH)
Thompson R & al. Current Pediatrics; 2006; 16:117-22
Ceci ne peut être reproduit que par une perfusion
continue d’insuline à l’aide d’une pompe réglée
selon plusieurs débits avec enregistrement
continu de la glycémie
Ou par un schéma à multi-injections avec de
nombreuses mesures glycémiques
Cibles métaboliques
Nourrisson
 Gly à jeun = 1,20 gr/l
 Gly post prand : 1,80 à
2 gr /l
 Au coucher: 1,40 ou 1,50
Enfant
 0,80 à 1,10 gr / l
 1,40 à 1,60 gr / l
 HbA1c ≤ 7,5%
 HbA1c ≤ 7,5%
 Adolescent : ≤ 7,5%
ISPAD guidelines: Targets for glycemic control in children and
adolescents
Ideal
(non-diabetic)
Optimal
Suboptimal
High risk
(action required)
<6.05
<7.5
7.5–9.0
>9.0
3.6–5.6
(65–100)
5.0–8.0
(90–145)
>8.0
(>145)
>9.0
(>162)
PPBG
4.5–7.0
(80–126)
5–10
(90–180)
10–14
(180–250)
>14
(>250)
Bedtime BG
4.0–5.6
(80–100)
6.7–10.0
(120–180)
<6.7 or 10–11
(<120 or 180–200)
<4.4 or >11.0
(<80 or >200)
Nocturnal BG
3.6–5.6
(65–100)
4.5–9.0
(80–162)
<4.2 or >9.0
(<75 or >162)
<4.0 or >11.0
(<70 or >200)
Parameter
HbA1c (%)
(DCCT standardized)
SMBG values,
mmol/L† (mg/dL)
BG, mmol/L (mg/dL)*
*Population-based indicators – these should be individualized to each patient;
†AM, fasting or pre-prandial; DCCT = Diabetes Control and Complications Trial;
BG = blood glucose; SMBG = self-monitored BG; PPBG = post-prandial BG
Rewers M, et al. Pediatr Diabetes 2009;10(Suppl.12):71–81
Besoins insuliniques
 variables: 0,8 à 1,2 UI / kg / j
 Plus importants en cas d’AC et à la puberté:
1,5 UI / kg / j
 Plus faibles chez le nourrisson
Insulines humaines
Insuline
Début
max
fin
Rapide
20 min
2h
6à8h
Intermédiaire
(Protamine)
1 h 30
2h
4à6h
12 à 16 h
Lente (zinc)
2à3h
4 à 10 h
16 à 20 h
Très peu
utilisées en
pédiatrie
Pré-mélangée
10, 20,30,40,50
Analogues
Début
Maximum
Fin
½h
3à4h
Rapides
Aspart (Novo Rapid) 10 min
Lispro ( Humalog)
Glulisine (Apidra)
Lents
Détémir (Lévémir)
1à2h
12 à 18 h
Glargine (Lantus)
1à2h
22 h
Insulinothérapie conventionnelle
 2 injections / jour
Rapide + NPH
Matin 65% (1/3 R ; 2/3 NPH)
Soir
35% (1/3 R ; 2/3 NPH)
- Très utilisée en pédiatrie
- Bien conduite : bcp de glyc , d’éduc, d’HbA1c
bons résultats
Limites du trt à 2 inj/jour
• Hypoglycémies fréquentes et sévères:
10h-11h et 00h-03h surtout chez NR
• Hyperglycémies fin d’après midi et fin de nuit
• Horaire d’injection et de repas non flexible
• Variations glycémiques d’un jour à l’autre
• Inadaptée au NR
Variations glycémiques nocturnes
Hypoglycémie en milieu de nuit
Hyperglycémie en fin de nuit
♠ Phénomène de l’aube
hyperglycémie en fin de nuit
faible couverture insulinique
♠ Somogyi
Rebond post hypoglycémique
Facteurs de variabilité glycémique
Non reproductibilité et variabilité de l’action de
l’insuline
20% pour les rapides
50% pour la NPH
 Dose: fortes doses  diffusion lente
 Profondeur de l’injection ( SC / IM)
 Site : abdomen > bras > cuisse
 Afflux sanguin ds tissu SC: T° ambiante, exercice
 Lipodystrophies
Autres schémas insuliniques
3 injections / jour
7h
12h
R+NPH
R
R+NPH
R
R+NPH
16h
22h
R+NPH
R
R
19h
R+NPH
R+NPH
R
NPH
Séparer les 2 insulines du soir pour
- éviter les hypoglycémies du milieu de la nuit
- mieux couvrir la fin de nuit
Schémas insuliniques intensifs
basal-bolus
 4 injections / jour
Basal (40 % ou 0,35 UI/kg)
Rap ou analogue Rap
NPH ou analogue lent
Bolus (60%)
à 7h 12h 19h
à 21 h
 5 injections / jour
si goûter important à 16-17h :
4 ultra-rapides et 1 ultra-lente
Problèmes des insulines humaines
 Non reproductibilité (NPH)
 Rapides: nécessité de prise 20 à 30’ AV les repas
 Pic après 2 heures  hyperglyc. post prandiales
inévitables
 Durée 6 heures  risque d’hypoglycémie tardive
 Fortes concentrations sériques, non physiologiques
Variabilité des Insulines
NPH
59 à 68%
Détémir
27%
Glargine
46 à 48%
Heise T & al; Diabetes Care 2004; 53:1614-20
Analogues
Rapides: Agissent en 5’; durent 3 à 4 h
Améliorent les glycémies post prandiales
Lents : pas de pic
durent
20 à 24 h
12 à 20 h
pr la glargine
pr la détémir
Réduisent sensiblement les hypoglycémies
Améliorent les glycémies matinales
Concentrations sériques plus basses
Moins de variabilité
Indication des analogues
 Les analogues ultra-rapides servent à
Corriger rapidement une hyperglycémie
S’offrir des collations , des extras…
Se permettre une grasse matinée
En bolus prandiaux ds basal-bolus
A la pompe
 Les analogues lents en basale, réduisent
Les hypoglycémies nocturnes
Les hyperglycémies matinales
Dorchy H Arch Pédiatr 2006;13:1275-82
Questions ?
1- Faut-il adopter le trt à multiples injections dès le
diagnostic?
2- Quelles insulines (humaines ou analogues ) faut-il
utiliser?
MDI dès l’initiation?
• Oui:
car on fait une éducation adaptée dès le début
• Non:
Car étape psychologique difficile
moyens?
possible rémission ne nécessitant
de faibles doses?
que
Thompson R & al. Current Pediatrics; 2006; 16:117-22
« Role of analogues in diabetes care »
• « Le traitement par MDI avec les analogues,
devrait être considéré et proposé en 1ère
intention aux enfants et jeunes adultes avec
DT1 »
• « Les analogues nous donnent la possibilité
d’agir de manière séparée, sur les 3 phases de
l’insulinosécrétion: basale; bolus; et doses de
correction »
Autocontrôle glycémique
• Pluriquotidien
• Pour régler les doses
• La chimie urinaire sert à dépister les
cétonuries en cas d’hyperglycémie au-delà de
2,50 gr/l
Ajustement des doses
(dans schéma conventionnel)
•
Rétrospectif : selon les résultats des jours
précédents
•
Anticipatoire : en prévision d’une prise
alimentaire ou d’une activité physique
Compensatoire : occasionnel, pour corriger
dans l’immédiat une hyperglycémie
•
Réglage des doses
Sur le cahier : à comparer avec le lecteur de glycémie, et
l’HbA1c
Tenir compte du régime et de l’activité physique
Si hyperglycémie, ↑ tous les 2 à 3 jours
Si hypoglycémie non expliquée, ↓ dès le lendemain
les doses ajoutées ou retranchées dépendent de l’âge, de la
dose de base, et de l’importance de l’hyper ou de
l’hypoglycémie
≤ 4 UI/j gd enfant
≤ 2UI/j petits
± 0,5UI/ j NR
Adaptation des doses dans basal / bolus
4 à 6 mesures glycémiques par jour
 Doses de l’Insuline prandiale réglées selon:
 le contenu en HC du repas (prévisionnelle)
 l’activité physique prévue
(prévisionnelle)
 la glycémie pré-prandiale immédiate
(compensatoire)
 la glycémie post prandiale des jours précédents
(rétrospective)
4h après ou mieux 2h après le début du repas

•
Réglage des doses de l’insuline basale
Si inj au dîner ou après le dîner =>
doses réglées selon la glycémie à jeun
• Si inj à 12h => doses réglées selon la glycémie de 19h

Réglage des doses correctrices
La sensibilité à l’insuline est appréciée sur le fait que : 1 UI
d’insuline ↓ la glycémie de 0,40 gr /l en moyenne.
• L’apprentissage du calcul des HC et leur conversion en UI
d’insuline doit être dispensé lors de séances d’éducation
conçues pour cela.
 Il faut apprendre au patient le ratio : hydrates de carbone /
unités d’insuline càd de combien d’UI d’insuline on a besoin
pour une portion de glucides (par ex 10 gr)
 Ce ratio change avec le moment du repas.
Pour 10 gr il faut compter :
2 UI au petit déjeuner
1 UI à midi
1,5 UI le soir
Sachon C et al; Alimentation et insulinothérapie fonctionnelle;
Médecine des maladies métaboliques; 2007;1;3:26-32
Exemple: petit déjeuner
Poids /grs ou Q
HC
Insuline
Pain
60 (1/4bag)
30
6
ou Galette
1/8
20
4
ou Croissant
1
30
6
10
2
15
3
5
1
1 gd bol lait
1 fruit
1 yaourt
nature
150
Exemple, pour le déjeuner ou le dîner
Poids ou Q
Q de gluc
Insul.déj1U/10
gr
Insul.dîner
1,5U/10gr
Pain
60 (1/4bag)
30
3
4,5
Ou Galette
1/8ème
20
2
3
Légumes
1part
10
1
1,5
Ou chorba
1bol
20
2
3
Féculents
150 gr
30
3
4,5
Ou P de Terre
2 moy
20
2
3
fruit moy
150
15
1,5
2,5
yaourt nat
1
5
0,5
0,75
protéine
1 part
0
crème
1
20
2
3
Éducation
• A pour but l’autonomie des parents et la bonne
gestion du diabète
• Individuelle ou en groupe selon l’âge des patients, le
niveau des parents
• Adaptée aux différentes phases de la maladie
et au type de traitement
• Aborde tous les aspects du diabète
Diététique
 Normocalorique / âge ; Équilibrée
 Adaptée au schéma thérapeutique
 Dans trt à 2 injections
– Pas de saut de repas
– Pas de grignotage
– Contenu des 2 principaux repas : 5 ≠ types d’aliments
– Collations nécessaires
– Connaître les équivalences glucidiques
 Dans trt Basal-bolus
-- Possibilité de saut de repas
-- Horaires et contenu souples
-- Compter les HC
Répartition alimentaire
Dans un schéma à 2 injections
P.déj.
10h
déj.
16h
dîner
15%
15%
30%
10%
30%
Dans un schéma à 3 ou 4 injections
P.déj.
déj
16h
dîner
20%
35%
10%
35%
Petite collation au coucher si glycémie < 1,50 gr /l
L’activité physique

Augmente l’affinité et le nombre des récepteurs
à insuline
 Bénéfices psychologiques et métaboliques
 Dans le programme d’éducation expliquer les règles pour éviter
les hypoglycémies
Cétonurie
Appoints d’insuline rapide ou ultra rapide:
1/5ème UI /kg en IM (éventuellement au stylo)
A refaire toutes les 4 heures
Si trt basal-bolus  ↑ les doses de bolus
 Chercher la cause( omission insuline, infection…)
 Revoir l’éducation
Dépister la cétonurie et la traiter= Prévenir l’AC
Hypoglycémies
(<60 mg/dl)
 Hypoglycémies
modérées
• faim, fatigue,
• Céphalées, doul. Abd.
• Troubles du caractère
agressivité, irritabilité
• Sueurs, palpitations
• Troubles de l’élocution
• Tremblements, vertiges
 Hypoglycémies
sévères
• Troubles de la vision
• Absences, perte de
connaissance
• Troubles du comportement
• Hallucinations
• déficit moteur
• convulsions
• coma
Hypoglycémies
• Resucrage (saccharose): 1sucre ou 1càc/ 20 kg, suivis
d’un peu de glucides lents
ne pas dépasser 3morceaux de sucre
• Glucagon
• Si hypo sévère SG à 30% ou 15% en IV strict ( Q de
glucose = P / 2)
• Chercher la cause
• Ajuster la dose d’insuline
• Pas de produit light ou d’édulcorant pour corriger
une hypoglycémie
Diabète du nourrisson
 Incidence en augmentation
 Début par acidocétose, fréquent
 Risque hypoglycémique majeur
– 50% des hypoglycémies sont nocturnes ( 2/3 asymptomatiques)
– Contre régulation inefficace
– N’exprime pas les signes prémonitoires de l’hypoG
 Diabète instable et imprévisible : trt idéal pompe
– Irrégularité des prises alimentaires : intérêt des analogues rapides
– Maladies de la petite enfance
– Très grande sensibilité à l’insuline.
Diabète à l’adolescence
Problèmes psychologiques spécifiques
•
•
Crise d’adolescence majorée
Non compliance au traitement et à la surveillance
•
•
•
•
•
•
Diabète instable (hormones, mode de vie)
Résistance à l’insuline
Prise pondérale chez les filles
Troubles du comportement alimentaire
Tricherie
Injections occultes d’insuline ( hypoglycémies répétées)
•
Possibilité de complications dégénératives
Surveillance à moyen et long terme
• Croissance S/P
• HbA1c 2 à 3 mois
• Révision des connaissances
• Dépistage des maladies associées
• Dépistage systématique des complications
dégénératives, après 5 ans d’évolution et surtout
après la puberté
Une bonne PEC
- plus de mesures glycémiques /jour
- réglage adéquat des doses
- plus de consultations
- plus de mesures de l’HbA1c
- constance de l’équipe soignante
- qualité de l’éducation
annexes
Acido-cétose
• IV
• Hypokaliémie
• Œdème cérébral
• Choc
Traitement lent et prudent
Pas de S bicarb sauf si acidose sévère
Pas d’insuline avec le bicarb
Acidocétose
Perfusions
• 20cc/kg SSI 1h
• 20cc/kg SSI 1h
• 3l/m 2 SGS (24h)
Nacl
Kcl
Ca
Mg
3à4 gr/l
4gr/l ou +
1gr/l
0,5 gr/l
Insuline
• 22 UI/l
ou
• 0,1 UI/kg /h
Autres traitements de l’AC
Séparer l’insuline et les perfusions
• Réduire la Q de liquides de perfusion 5 à10 ml/
kg/ h (<200ml/h chez adolescent)
• Durée perf/ 48h
• Si état de choc: Sérum phy > macromol
• Insuline: 0,1 UI /kg/ h seulement 2h après le
début des perfusions
• Glycémies capillaires / heure
• Si glyc ≤ 2,5 gr/l donner du S Glucosé 5% + Nacl
( 6gr/l)