Transcript Μπορρελίωση-Νόσος Lyme

Μπορρελίωση
Νόσος Lyme
Καραμπαξόγλου-Χατζοπούλου Δήμητρα
Αναπληρώτρια Διευθύντρια
Μικροβιολογικού Εργαστηρίου
Νοσοκομείου Ειδικών Παθήσεων
Θεσσαλονίκης
Μπορρελίωση-Νόσος
Lyme

Αναγνωρίστηκε ως νόσος το 1975

Πολυσυστηματική νόσος

Mεταδίδεται με αρθρόποδα (κρότωνες)
του γένους Ixodes

Εμφανίζεται κυρίως την άνοιξη και το
καλοκαίρι
Μπορρελίωση-Νόσος Lyme

Στην Αμερική αποτελεί την πιο συχνή νόσο που
μεταδίδεται με αρθρόποδα

Ενδημεί κυρίως στις βορειοανατολικές περιοχές των
ΗΠΑ

Στην Ευρώπη η νόσος ενδημεί κυρίως στη Γερμανία,
Αυστρία, Ελβετία, Γαλλία και Σουηδία

Περιπτώσεις νόσου έχουν περιγραφεί και σε χώρες
της Ανατολικής Ευρώπης, της Βαλκανικής
χερσονήσου, Κίνα, Ιαπωνία και Αυστραλία
Μελέτη της νόσου στην Ελλάδα

Στην Ελλάδα η νόσος είναι μάλλον σπάνια, η
πραγματική επίπτωση της δεν είναι γνωστή

Δεν απομονώθηκε κανένα είδος μπορρέλιας
από κρότωνες Ixodes ricinus

Αντισώματα IgG σε υγιή άτομα
 Σε νεαρούς άνδρες με ELISA 3,27% και με WB 0,27%
 Σε αιμοδότες 4,7% θετικά με ELISA, κανένα δεν
επιβεβαιώθηκε με WB
 Σε τυχαίο υγιή πληθυσμό με ELISA και IFA 14,78%
 Σε αθίγγανους με ELISA 1,1%
Μελέτη της νόσου στην Ελλάδα

Όχι ισχυρή εργαστηριακή τεκμηρίωση
– 1994: Περίπτωση ραγοειδίτιδας
– 1991 και 2002: Δύο περιπτώσεις ασθενών με
νευρολογικές διαταραχές
– 2004: Περίπτωση δευτεροπαθούς σπειραματονεφρίτιδας
– 2006: Περίπτωση καρδίτιδας

Ανιχνεύθηκε B.valaisiana στο ΕΝΥ με PCR
– 2004: Περίπτωση σπαστικής παραπάρεσης

Αντισώματα σε ασθενείς


Με αρθρίτιδα, με IFA 7,3% με WB 0%
Με αρθρίτιδα ή με συμπτώματα από το ΚΝΣ
Mία περίπτωση ενδεικτική νόσου
• Μεγάλος αριθμός ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων
•
Μπορρελίωση-Νόσος Lyme

Το αίτιο της νόσου αναγνωρίστηκε το
1982, όταν απομονώθηκε από τους
Burgdorfer και Barbour από
κρότωνες

Το 1983 απομονώθηκε από ασθενείς

Αναγνωρίστηκε ως νέο είδος του
γένους Borrelia, ονομάστηκε
B.burgdorferi
Borrelia burgdorferi
Ελικοειδές βακτήριο με 3-10 αβαθείς σπείρες,
μήκος 10-30 μm και πάχος 0,2-0,5 μm
Αποτελείται από πρωτοπλασματικό κύλινδρο,
κυτταρική μεμβράνη, 7-11 περιπλασμικές
βλεφαρίδες, εξωτερική μεμβράνη
Φέρει γραμμικό χρωμόσωμα, 21 πλασμίδια,
100 διαφορετικές πρωτεΐνες
Φαίνεται με μικροσκόπιο αντίθεσης φάσεως
και σκοτεινού πεδίου ή με χρώση Giemsa
Είδη της B.burgdorferi
 Δεκατέσσερα είδη B.burgdorferi sensu lato (5 στην
Αμερική, 6 στην Ευρώπη και 7 στην Ασία)
6
 Κύρια παθογόνα είδη για τον άνθρωπο
– B.burgdorferi sensu stricto
– B.afzelii
B. garinii
– B.garinii
5
4
7
3
 Άλλα παθογόνα B.spielmanii, B.valaisiana, B.bissettii,
B.lusitaniae
B. burgdorferi s.s. 1
 Διαχωρίζονται σε 8 οροτύπους (OspA) και 16
οροτύπους (OspC)
B. spielmani
 Σημαντικές διαφορές μεταξύ των στελεχών
B. afzelii 2που
απομονώνονται σε Αμερική και σε διάφορες περιοχές
της Ευρώπης
0.02
Μετάδοση

Μεταδίδεται στον άνθρωπο με τους κρότωνες
του γένους Ixodes
– Αμερική Ixodes scapularis (I.dammini)
– Ευρώπη Ixodes ricinus



Η μετάδοση γίνεται κατά τη διάρκεια του
δήγματος με το σίελο και τα περιττώματα των
κροτώνων
Μετάδοση από άνθρωπο σε άνθρωπο δεν
παρατηρείται
Μεταδίδεται κατά την ενδομήτριο ζωή
Μπορρέλια
Κρότωνες
Κύρια δεξαμενή του μικροβίου
τα μικρά τρωκτικά, πουλιά, ελάφια, από τα οποία
μολύνονται οι κρότωνες
Αναλογία μόλυνσης των κροτώνων στην Ευρώπη
3-58%, παραμένουν σε όλα τα στάδια εξέλιξης
τους
Δεν γίνεται κάθετη μετάδοση στους κρότωνες
Η Β.burgdorferi προσβάλλει και κατοικίδια ζώα τα
οποία νοσούν
Παθογένεια
Μετά την είσοδό της στο δέρμα η μπορρέλια
εξαπλώνεται φυγόκεντρα και ακολουθεί διασπορά
στο αίμα και τα διάφορα όργανα
Στα όργανα κατορθώνει και επιβιώνει για μεγάλο
χρονικό διάστημα διαφεύγοντας τους αμυντικούς
μηχανισμούς του οργανισμού
Οι φλεγμονώδεις διεργασίες στα διάφορα όργανα
οφείλονται στην παραμονή της μπορρέλιας, αλλά και
στην αντισωματική απάντηση και την παραμονή
ανοσοσυμπλεγμάτων
Κλινική εικόνα
 Πολυσυστηματική νόσος με εκδηλώσεις από
δέρμα, καρδιά, νευρικό και μυοσκελετικό
σύστημα
 Η νόσος διακρίνεται σε τρία στάδια:
 Στάδιο 1 ή πρώιμη εντοπισμένη νόσος
 Στάδιο 2 ή πρώιμη συστηματική νόσος
 Στάδιο 3 ή όψιμη νόσος
 Δεν εμφανίζονται απαραίτητα και τα τρία
στάδια
 Ασυμπτωματική νόσος σε αναλογία 5-10%
Στάδιο 1 ή πρώιμη εντοπισμένη
νόσος
 Κύριο σύμπτωμα το μεταναστευτικό ερύθημα στο
σημείο του δήγματος (3-30 ημέρες μετά το δήγμα
σε 60-80% των περιπτώσεων)
 Μονήρες διαμέτρου >5cm επίπεδο, επεκτείνεται
περιφερικά, με δακτυλιοειδή μορφή και διαύγαση
στο κέντρο
 Συνοδεύεται από πυρετό, πονοκέφαλο, μυαλγίες,
αρθραλγίες, λεμφαδενίτιδα
 Υποχωρεί χωρίς θεραπεία μετά από 3-4
εβδομάδες
Στάδιο 2 ή πρώιμη συστηματική νόσος
 Εμφανίζεται εβδομάδες έως μήνες μετά τη μόλυνση
 Κλινικές εκδηλώσεις
– Δερματικές βλάβες, λεμφοκύττωμα
– Νευρολογικές: (10-15%), μηνιγγίτιδα, παράλυση του
προσωπικού νεύρου, εγκεφαλίτιδα
– Καρδιά: καρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα
– Μυοσκελετικό σύστημα: αρθραλγίες, μυαλγίες με
μεταναστευτικό χαρακτήρα
– Συμπτώματα από οφθαλμούς, ήπαρ, σπλήνα κ.λ.π.
 Τα συμπτώματα χωρίς θεραπεία διαρκούν ένα
χρόνο
Στάδιο 3 ή όψιμη νόσος
Εμφανίζεται μήνες ή χρόνια από τη μόλυνση
Κύριες κλινικές εκδηλώσεις
• Χρόνια ατροφική ακροδερματίτιδα
• Χρόνια προοδευτική εγκεφαλίτιδα ή
μηνιγγοεγκεφαλίτιδα
• Μονοαρθρίτιδα ή πολυαρθρίτιδα, κυρίως στους
ενήλικους σε αναλογία 10%, χρόνια αρθρίτιδα
στο γόνατο συχνότερα σε άτομα με HLA-DR4
Κλινική μορφή και είδος
Τα διάφορα είδη της Β.burgdorferi sensu lato
έχουν διαφορετική παθογόνο δράση
Αρθρίτιδα προκαλεί κυρίως η B.burgdorferi sensu
stricto (75%) και σε πολύ μικρότερη αναλογία τα
άλλα δύο είδη
Νευρομπορρελίωση προκαλεί η B.garinii (100%)
Ατροφική ακροδερματίτιδα προκαλεί η B.afzelii
(100%)
Διαφορετικές κλινικές εκδηλώσεις σε Αμερική
και Ευρώπη
Διάγνωση

Η διάγνωση της νόσου παρουσιάζει πολλές
δυσκολίες

Στην πρώιμη νόσο στηρίζεται κυρίως στα
κλινικά ευρήματα

Στα μετέπειτα στάδια απαιτείται εργαστηριακή
επιβεβαίωση των κλινικών ευρημάτων
Εργαστηριακή διάγνωση

Άμεση αναζήτηση του μικροβίου
– Μικροσκόπηση
– Ανίχνευση ειδικών πρωτεϊνών
– Αναζήτηση του DNA με μοριακές τεχνικές
– Απομόνωση του μικροοργανισμού

Ανοσολογικές μέθοδοι
– Ανοσοφθορισμός
– Ανοσοενζυμικές μέθοδοι
– Ανοσοαποτύπωση
Άμεση αναζήτηση του μικροβίου

Κλινικά δείγματα:
– Τεμάχιο βιοψίας ή έκπλυμα δέρματος
– ΕΝΥ
– Αρθρικό υγρό
– Ολικό αίμα ή πλάσμα
– Ούρα
– Δείγματα βιοψίας από διάφορα όργανα
Ανίχνευση των μπορρελιών
Ανίχνευση των αντιγόνων

Πτωχά αποτελέσματα λόγω του μικρού αριθμού
των μπορρελιών

Μικροσκόπιο αντίθεσης φάσεως ή σκοτεινού
πεδίου

Μικροσκόπιο φθορισμού με χρώσεις WarthinStarry ή acridine orange

Ανίχνευση ειδικών πρωτεϊνών
με αμφισβητούμενα
αποτελέσματα
Καλλιέργεια
Η μπορρέλια είναι απαιτητικό μικρόβιο
Κλασικό θρεπτικό υλικό για την απομόνωση
του μικροβίου είναι το BSK
Επωάζεται στους 30-34οC σε μικροαερόφιλες
συνθήκες για τουλάχιστον 12 εβδομάδες
Έλεγχος ανάπτυξης του μικροοργανισμού στο
υπερκείμενο της καλλιέργειας
Μικροσκοπική εξέταση παρασκευάσματος
Χρησιμοποίηση μονοκλωνικών αντισωμάτων
Ανίχνευση του DNA του μικροβίου με PCR
Καλλιέργεια
Είναι επίπονος, χρονοβόρα και γίνεται
σε εξειδικευμένα εργαστήρια
Η αναλογία απομόνωσης του μικροβίου
από καλλιέργεια τεμαχίου βιοψίας
δέρματος ή αίματος κυμαίνεται από 2085%, ενώ από το ΕΝΥ είναι πολύ μικρή
κάτω από 10%
Αναζήτηση του DNA του μικροβίου

Οι μοριακές τεχνικές χρησιμοποιούνται για:
– Επιβεβαίωση της κλινικής διάγνωσης
– Μοριακή τυποποίηση των μπορρελιών που
απομονώνονται στην καλλιέργεια




Σημαντική η λήψη και προετοιμασία του DNA
Ποιοτική PCR (conventional και nested PCR)
Ποσοτική PCR (competitive και real time
PCR)
Φυλογενετική ανάλυση
Αναζήτηση του DNA του μικροβίου

Γονίδια στόχοι:
– Χρωμοσωμικά (flaB, recA, p66)
– Τμήματα γονιδίων (23SrRNA 16SrRNA,
5S/23SrRNA)
– Πλασμιδιακά (ospA)
PCR - Προβλήματα
 Το
αποτέλεσμα της PCR εξαρτάται από:
 Το
κλινικό στάδιο της νόσου
 Τον
αριθμό των μπορρελιών στο κλινικό
Καλύτερα αποτελέσματα έχει η PCR σε
δείγμα
τεμάχια βιοψίας δέρματος (μεταναστευτικό
Μικρός
αριθμός
μπορρελιών

Την
επιλογή
του
στόχος και
των
ερύθημα έως 89%, γονιδίου
ακροδερματίτιδα
έως
100%),
Το
DNAκαι
τουσεμικροοργανισμού
παραμένει:
εκκινητών
καθώς
αρθρικό υγρό (81%)
και ιστό

Στηπροηγούμενη
δερματική
βλάβη
1-6αίμα
μετά τοκαι
Καλά
αποτελέσματα
έχει
ημήνες
PCR
όταν

Την
λήψη
αντιβιοτικών
Χαμηλή
ευαισθησία
στο
(10-18%)
χρησιμοποιείται
ως
στόχος
το
γονίδιο
που
ερύθημα
Αρνητική
PCR
λίγες
ημέρες
μετά
την
έναρξη
στο ΕΝΥ (10-30%)
κωδικοποιεί
τιςστο
βλεφαρίδες

ΕΝΥ και
αρθρικό υγρό >10 χρόνια
τηςΣτο
θεραπείας
Αντισωματική απάντηση
Η εμφάνιση των αντισωμάτων είναι αργή και
διαφέρει πολύ από ασθενή σε ασθενή
Τα IgM εμφανίζονται την 2η-3η εβδομάδα,
κορυφώνονται την 6η-8η και συνήθως
επανέρχονται σε 4-8 μήνες
Τα IgG εμφανίζονται την 4η-6η εβδομάδα,
κορυφώνονται τον 4ο-6ο μήνα, παραμένουν για
πολλά χρόνια
Στην πρόσφατη νόσο ανευρίσκονται IgM και
IgG στα μετέπειτα στάδια μόνο IgG
Αντισωματική απάντηση
Αντισώματα ανιχνεύονται:
1ο στάδιο στο 20-50% των ασθενών (FlaB,
OspC, DbpA, BmpA, VlsE)
2ο στάδιο στο 70-90% των ασθενών (p39,
p58)
3ο στάδιο στο 100% των ασθενών (p83/100,
p58, p43, p39, p30)
Αντισωματική απάντηση
 Όταν
η θεραπεία αρχίζει νωρίς τα
αντισώματα ελαττώνονται σε 3-6 μήνες
 Στην
όψιμη νόσο παραμένουν για
χρόνια ακόμη και μετά από
επιτυχημένη θεραπεία
 Τα
αντισώματα δεν είναι προστατευτικά
Ορολογικές δοκιμασίες

Η αναζήτηση των αντισωμάτων γίνεται στον
ορό ή στο ΕΝΥ

Εξετάζονται δύο, ή περισσότερα, δείγματα ορού
με μεσοδιάστημα 3-6 εβδομάδες

Ορολογικές δοκιμασίες που χρησιμοποιούνται
είναι:



Ο ανοσοφθορισμός
Η ELISA
Η ανοσοαποτύπωση
Νευρομπορρελίωση

Ενδονωτιαία παραγωγή IgM και IgG αντισωμάτων

Εξετάζονται ταυτόχρονα ορός και ΕΝΥ

Υπολογίζεται ο δείκτης των ειδικών αντισωμάτων: ο λόγος
του τίτλου των αντισωμάτων έναντι της μπορρέλια στο
ΕΝΥ προς τον τίτλο των αντισωμάτων του ορού. Εάν είναι
μεγαλύτερος της μονάδας τότε ενδονωτιαία παραγωγή

Για να αποκλεισθεί η είσοδος των IgG από τον ορό λόγω
διαταραχής του αιματoεγκεφαλικού φραγμού
προσδιορίζεται και ο λόγος των ολικών IgG του ΕΝΥ προς
τα ολικά IgG του ορού

Όταν ο λόγος των ειδικών αντισωμάτων είναι μεγαλύτερος
από το λόγο των IgG τότε έχουμε ενδονωτιαία παραγωγή
Έμμεσος ανοσοφθορισμός
Χρησιμοποιείται ως
αντιγόνο ολόκληρο το
μικροβιακό κύτταρο
 Θετικοί τίτλοι θεωρούνται
μεγαλύτεροι από 64 ή 256
ανάλογα με τη μέθοδο
 Συχνά παρατηρούνται
ψευδώς θετικά
αποτελέσματα

Η χρήση τους έχει ως πλεονέκτημα το ότι δίνουν
λίγες διασταυρούμενες αντιδράσεις και αντιδρούν με
όλα τα είδη της μπορρέλιας
Το C10 τμήμα 10 αμινοξέων της OspC ενώνεται με τα
IgM αντισώματα ολόκληρο
και ανιχνεύει
αντισώματα
στην
Χρησιμοποιείται
το μικροβιακό
κύτταρο
πρώιμη νόσο και όχι στην όψιμη, με καλή ειδικότητα
Ψευδώς θετικά αποτελέσματα
δίχως να έχει τόση ετερογένεια όσο η OspC
Διασταυρούμενα
αποτελέσματα
Tο
C6 τμήμα της
VlsE υψηλή ευαισθησία και
ειδικότητα σε αντιγόνο
όλα τα με
στάδια
και σε
πολλές
Προσροφημένο
το στέλεχος
Reiter
γεωγραφικές
περιοχές
του
τρεπονήματος
Μικροβιακές
λοιμώξεις: T.pallidum,
ELISA - Αντιγόνο



Ειδικές
καθαρές
ή ανασυνδυασμένες ή συνθετικές
Leptospira,
Rickettsiae
πρωτεΐνες
μικροβίου
(OspC,
OspF,
 Ιογενείςτου
λοιμώξεις:
EBV,
CMV,
HIV p22, p34,
p39)
ή πεπτίδιανοσήματα
ή συνδυασμός αυτών
 Αυτοάνοσα

Δεσμευτική (Capture) ELISA
ELISA - Ευαισθησία
Η ευαισθησία της ELISA εξαρτάται από το είδος
του μικροβίου που χρησιμοποιείται ως
αντιγόνο, από το στάδιο και την κλινική
εκδήλωση της νόσου
Στην πρώιμη νόσο με ερύθημα είναι 59-66%
Στην πρώιμη νευρομπορρελίωση είναι 63-75%
Στην αρθρίτιδα η ευαισθησία φθάνει το 89-95%
Στην όψιμη νευρομπορρελίωση το 91-100%
Ανοσοαποτύπωση (Western Blot)


Χρησιμοποιείται για να αυξήσει την ειδικότητα
στη διάγνωση της νόσου
Ο ορός του ασθενούς αντιδρά με τις διάφορες
πρωτεΐνες της μπορρέλιας που βρίσκονται σε
ταινία νιτροκυτταρίνης
– Ηλεκτροφορημένο ολικό εκχύλισμα Borrelia
 Ανιχνεύουν αντισώματα έναντι μεγάλου αριθμού
αντιγόνων
– Ανασυνδυασμένα αντιγόνα
 Δυνατότητα επιλογής αριθμού και είδους
αντιγόνου
Ανοσοαποτύπωση (Western Blot)


Tο CDC πρότεινε κάθε θετικό αποτέλεσμα με
IFA ή ELISA να επιβεβαιώνεται με WB
Αποτέλεσμα αρνητικό με την ELISA ή με τον
IFA θα πρέπει να θεωρείται αρνητικό για νόσο
Lyme τουλάχιστον για τη στιγμή που γίνεται

Όταν η Western Blot γίνεται τις πρώτες 4
εβδομάδες της νόσου πρέπει να εξετάζονται και
τα IgM και τα IgG

Tο CDC έθεσε κριτήρια για την ερμηνεία της
WB
Ανοσοαποτύπωση - Κριτήρια
 Αξιολόγηση των IgM
 Θετικό θεωρείται το αποτέλεσμα όταν
είναι παρούσες δύο από τις ακόλουθες
μπάντες: 24 kDa (OspC), 39 kDa
(BmpA), 41 kDa (Fla)
 Αξιολόγηση των IgG
 Θετικό θεωρείται το αποτέλεσμα όταν
είναι παρούσες πέντε από τις
ακόλουθες μπάντες: 18 kDa, 21 kDa,
28 kDa, 30 kDa, 39 kDa (BmpA), 41 kDa
(Fla), 45 kDa, 58 kDa (not GroEL), 66
kDa, kai 93 kDa
Western Blot – Προβλήματα
Η WB έχει πολλά προβλήματα ερμηνείας στην
Ευρώπη, εξαρτώμενη από το είδος της
μπορρέλιας που χρησιμοποιείται ως αντιγόνο
Θεσπίστηκαν κανόνες για την Ευρώπη
Οι κανόνες αυτοί δεν μπορούν να εφαρμοστούν
στο κάθε εργαστήριο, αλλά να χρησιμοποιηθούν
ως οδηγοί
Η WB να μη χρησιμοποιείται ως επιβεβαιωτική
δοκιμασία, αλλά μάλλον ως υποστηρικτική της
διάγνωσης
Western Blot – Προβλήματα
 Σε
περιοχές χαμηλής ενδημικότητας να
χρησιμοποιούνται μέθοδοι με μεγάλη
ειδικότητα
 Σημαντικές πρωτεΐνες για τα IgM είναι οι
p41 και p21 και για τα IgG οι p83/100, p58
και VlsE
 Προτείνουν στην Ευρώπη να
χρησιμοποιούνται μέθοδοι που έχουν ως
αντιγόνο την B.afzelii
Άλλες μέθοδοι διάγνωσης

Ανίχνευση αντισωμάτων συνδεδεμένων
σε κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα

Δοκιμασία μετατροπής των
λευκοκυττάρων μετά από έκθεσή τους σε
αντιγόνα της σπειροχαίτης

Χημειοκίνη CXCL13: Δείκτης πιθανός για
τη διάγνωση της νευρομπορρελίωσης
Κλινική μορφή-Διάγνωση

Μεταναστευτικό ερύθημα
 Κλινικά ευρήματα
 Ανίχνευση μικροοργανισμού σε τεμάχιο βιοψίας
δέρματος με καλλιέργεια ή PCR
 Ανεύρεση IgM και IgG αντισωμάτων σε δύο δείγματα
ορού

Πρόσφατη νευρομπορρελίωση
 ΕΝΥ: Αύξηση λεμφοκυττάρων και λευκώματος
 Ανεύρεση IgM και IgG αντισωμάτων σε δύο δείγματα
ορού και ΕΝΥ
 Ανίχνευση του μικροοργανισμού στο ΕΝΥ με
καλλιέργεια ή PCR
Κλινική μορφή-Εργαστηριακή διάγνωση

Χρόνια νευρομπορρελίωση
 ΕΝΥ: Αύξηση των λεμφοκυττάρων και λευκώματος
 Ανεύρεση IgG αντισωμάτων στον ορό και στο ΕΝΥ

Αρθρίτιδα
 Αρθρικό υγρό: Αύξηση των πολυμορφοπυρήνων,
των ανοσοσυμπλεγμάτων και των κρυοσφαιρινών
 Ανίχνευση του μικροοργανισμού στο αρθρικό υγρό
με καλλιέργεια ή PCR
 Ανεύρεση IgM και IgG ή μόνο IgG αντισωμάτων σε
δύο δείγματα ορού
Πρωτόκολλο Εργαστηρίου
Ν.Ε.Π.Θ.

Ανίχνευση IgM και IgG αντισωμάτων στον ορό
ή στο ΕΝΥ με ELISA και IFA (στέλεχος
B.burgdorferi sensu stricto)

Τα θετικά αποτελέσματα επανεξετάζονται με
WB (ηλεκτροφορημένο στέλεχος B.afzeli +
VlsE)

Υλικό: Άτομα με δερματικές ή νευρολογικές
εκδηλώσεις συμβατές με μπορρελίωση

Δεν αποδείχθηκε σε κανένα άτομο
μπορρελίωση
Θεραπεία

Η νόσος έχει συνήθως καλή πρόγνωση

Η θεραπεία περιορίζει τη νόσο, προλαμβάνει
τις επιπλοκές και τη χρονιότητα

Όταν η νόσος επεκταθεί σε άλλα όργανα η
αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι
περιορισμένη

Ο έλεγχος αποτελεσματικότητας της θεραπείας
στηρίζεται σε κλινικά κριτήρια και όχι σε
προσδιορισμό των αντισωμάτων
Θεραπεία

Για τη θεραπεία της νόσου στα δύο πρώτα
στάδια, χωρίς την παρουσία νευρολογικών
και καρδιακών εκδηλώσεων, συνιστάται η
χορήγηση doxycycline ή amoxicillin, για 1428 ημέρες

Για τη θεραπεία των ασθενών με
σοβαρότερες επιπλοκές συνιστάται
ceftriaxone, penicillin, cefotaxime ή
doxycycline, για 4 εβδομάδες
Προφύλαξη-Εμβόλιο

Στην Αμερική κυκλοφόρησε εμβόλιο (Lymerix), το
οποίο είναι δραστικό μόνο έναντι της B.burgdorferi
sensu stricto

Περιέχει ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη της εξωτερικής
μεμβράνης (OspA)

Χορηγείται μόνο σε άτομα υψηλού κινδύνου, σε
ενδημικές περιοχές, η αποτελεσματικότητά του είναι
80%, αλλά παρέχει προστασία για μικρό χρονικό
διάστημα, για μερικούς μήνες

Το 2002 αποσύρθηκε από την κυκλοφορία
Προφύλαξη
Έρευνες για καινούργιο εμβόλιο
Αποφυγή επαφής
με κρότωνες
Προφυλακτικά
μέτρα
Επάλειψη με εντομοαπωθητικό
Ενδυμασία ανοικτού χρώματος με μακριά μανίκια
και μακριά παντελόνια
Το κάτω μέρος του παντελονιού να τοποθετείται
μέσα στις κάλτσες
Συχνός έλεγχος των εκτεθειμένων σημείων του
σώματος για παρουσία κροτώνων
Απομάκρυνση όσο το δυνατόν πιο γρήγορα του
κρότωνα από το δέρμα με μικρή λαβίδα
Ε
Υ
Χ
Α
Ρ
Ι
Σ
Τ
Ω