Transcript 常见致病病毒

人类致病 RNA 病毒
RNA病毒类型
（总科数）
人类致病病毒
（科）
代表病毒
双链RNA病毒
（7）
呼肠孤病毒科
轮状病毒
单正链RNA病
毒（24）
小RNA病毒科 脊髓灰质炎病毒、HAV、柯萨奇病毒、肠道病毒
单负链RNA病
毒（7）
杯状病毒科
诺如病毒
星状病毒科
人星状病毒
冠状病毒科
SARS冠状病毒等
黄病毒科
黄热病病毒、登革病毒、日本脑炎病毒、HCV、西尼罗病毒
披膜病毒科
风疹病毒
（未列科）
HEV
正粘病毒科
流感病毒
副粘病毒科
腮腺炎病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒
丝状病毒科
埃博拉病毒、马尔堡病毒
沙粒病毒科
拉沙热病毒
布尼亚病毒科
汉坦病毒、克里米亚-刚果出血热病毒、裂谷热病毒
弹状病毒科
狂犬病病毒
（未列科）
HDV
正粘病毒科
一、发现与描述
二、基因与结构
三、病毒复制
四、致病性与临床表现
五、检测与防治
发现与描述
1、发现
2、概述
发 现
Influenza
流感病毒的分离
流感病毒的形态
甲型流感病毒(电镜）
甲型流感病毒(新分离株）
概
述
不同的流感病毒
流感病毒的流行
流感病毒的变异
不同的流感病毒
A型
疾病严重程度
B型
C型
+++
++
+
动物储毒
+
—
—
引起大流行
+
—
—
引起传播
+
+
—
抗原调变
漂移、转换
漂移
漂移
+
+
RNA节段
+
抗原漂移（antigenic drift）
抗原转换（antigenic shift）
甲型流感抗原转换与疾病流行
流行年代
亚型类别
代表株
—
1918
Hsw1N1
1947
H1N1（亚甲型）
A/FM/1/47
1957
H2N2（亚洲甲型）
A/Singapore/1/57
1968
H3N2（香港甲型）
A/HongKong/1/68
1977
H1N1（新甲1型）
A/USSR/90/77
基因与结构
1、病毒基因组
2、病毒体结构
3、抗原类型
病毒基因组
A、B型流感病毒的
基因组构成及编码蛋白
基因（节段）
核苷酸长度
（bp）
编码蛋白
功能
1
2341
PB2
RNA多聚酶成分（非结构蛋白）
2
2341
PB1
RNA多聚酶成分（非结构蛋白）
3
2233
PA
RNA多聚酶成分（非结构蛋白）
4
1778
HA
包膜刺突血凝素（结构蛋白）
5
1565
NP
衣壳蛋白（结构蛋白）
6
1413
NA
包膜刺突神经氨酸酶（结构蛋白）
7
1027
M1
基质蛋白（结构蛋白）
890
M2
NS1
NS2
包膜蛋白（结构蛋白）
调节蛋白（非结构蛋白）
功能不明（非结构蛋白）
8
甲型流感病毒结构模式
HA
NA
M2
NA
M1
RNA
PB2
PB1
PA
HA
NP
甲型流感病毒结构模式
病毒体结构
核衣壳：核酸（单负链RNA、分节段）
核蛋白（NP）
RNA多聚酶（PA、PB1、PB2）
包膜：基质蛋白M1、M2 （内层）
镶嵌蛋白HA、NA（外层）
抗原类型
核蛋白：稳定、具型特异性
内膜基质蛋白：稳定、具型特异性
HA、NA：甲型流感病毒易变异、构成亚型、
病毒复制
致病性与临床表现
1、致病机制
2、临床表现
3、免疫应答特点
致病机制
血凝素结构
病毒致病性
精氨酸蛋白酶
机体反应性
免疫应答活动
不同临床表现
临床表现
流感
肺炎
Reye’s综合征
免疫应答特点
细胞免疫：存在广泛的亚型间交叉反应
体液免疫：同型病毒可形成牢固免疫力
亚型间无交叉反应
检测与防治
1、微生物学检查
2、防治
微生物学检查
标本类型：咽嗽液、鼻咽拭
检测方法：病毒分离：鸡胚接种、细胞培养
血清学诊断：血凝抑制试验
病毒核酸测定：PCR
防
治
疫苗：三价灭活疫苗
治疗：对症处理
抗病毒剂（神经氨酸酶抑制剂
M2蛋白抑制剂）
中草药
其他 RNA 病毒
一、小RNA病毒科
二、黄病毒科
三、披膜病毒科
四、冠状病毒科
其他 RNA 病毒
五、副粘病毒科
六、丝状病毒科
七、布尼亚病毒科
八、弹状病毒科
人类致病 DNA 病毒
DNA病毒类型（总科数） 人类致病病毒（科） 代表病毒
双链DNA病毒（22）
疱疹病毒科
人单纯疱疹病毒、
水痘-带状疱疹病毒、
巨细胞病毒、EB病
毒、HHV-6、HHV7、HHV-8
腺病毒科
人腺病毒
乳头瘤病毒科
人乳头瘤病毒
痘病毒科（脊椎动物 天花病毒
痘病毒亚科）
单链DNA病毒（6）
细小病毒科（细小病 人细小病毒B19
毒亚科）
疱疹病毒科
一、发现与描述
二、基因与结构
三、病毒复制
四、致病性与临床表现
五、检测与防治
发现与描述
1、发现
2、概述
发 现
Herpes
疱疹病毒的分离
疱疹病毒的形态
疱疹病毒的形态
病毒呈球形，有包膜，直
径120~300nm，核心为线
性dsDNA，衣壳呈20面体
立体对称。
单纯疱疹病毒 (电镜）
概
述
不同的疱疹病毒
疱疹病毒的感染方式
人类疱疹病毒
不同的疱疹病毒
 疱疹病毒亚科：宿主范围变化大；在细胞培养中繁殖
传播快，破坏感染细胞；可在神经节
中建立潜伏感染。包括HSV-1、HSV-2、
VZV。
 疱疹病毒亚科：宿主范围较窄；病毒复制周期长；在
细胞培养中繁殖慢，经常形成巨细胞，
易建立携带状态培养。病毒可在分泌
腺、淋巴组织、肾组织内潜伏存在。
包括HCMV、HHV-6、HHV-7。
 疱疹病毒亚科：宿主范围最窄，局限于自然宿主；在细
胞培养中可引起溶细胞性感染；病毒在
淋巴细胞中可潜伏存在。包括EBV、
HHV-8。
疱疹病毒的感染方式
增殖性感染
病毒大量增殖，宿主细胞破坏
潜伏性感染
病毒不增殖，宿主细胞不破坏，受激活后转成增殖性感染
整合感染
病毒基因组的一部分整合至宿主细胞的DNA中导致细胞转化
人类疱疹病毒
型别
名称
所致疾病
HHV-1 单纯疱疹病毒 I 型
龈口炎、唇疱疹、角、结膜炎、脑炎、甲沟炎
HHV-2 单纯疱疹病毒 II 型
生殖器疱疹、新生儿疱疹、宫颈癌？
HHV-3 水痘-带状疱疹病毒
水痘、带状疱疹、肺炎、脑炎
HHV-4 EB病毒
传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌？
HHV-5 巨细胞病毒
传染性单核细胞增多症、巨细胞包涵体病、肝炎
间质性肺炎、视网膜炎、婴儿畸形
HHV-6
婴幼儿急疹、间质性肺炎、骨髓抑制
HHV-7
不明确
HHV-8
Kaposi肉瘤
基因与结构
1、病毒基因组
2、病毒体结构
3、抗原类型
病毒基因组
基因组：线性双链DNA
大小：120~230kb
基因数：60~120
特征：由长独特片段和短
独特片共价连接而成
包膜双层膜
包膜糖蛋白
线状双链DNA
20面体衣壳
疱疹病毒结构
病毒体结构
核衣壳：核酸（双链DNA、不分节段）
衣壳（壳粒蛋白）
皮层：细胞骨架蛋白、调节蛋白、酶
包膜：刺突蛋白
病毒复制
病毒复制
潜伏感染的机制
该复制形式形成的子代病毒DNA以环
化形式滞留于宿主细胞核内，不转移至
细胞质内继续装配，也不引起宿主细胞
的损伤，可随宿主细胞长期生存。当出
现再发感染的条件时，环形病毒DNA可
重新线形化，并进入裂解性的病毒复制
过程。
致病性与临床表现
1、单纯疱疹病毒致病
2、水痘带状疱疹病毒致病
3、人巨细胞病毒致病
单纯疱疹病毒致病
临床表现
免疫应答特点
临床表现
HSV-1：
原发（再发）感染：龈口炎、疱疹性角结膜炎
皮肤疱疹、甲沟炎、脑炎
先天感染：流产、早产、畸形
HSV-2：
原发（再发）感染：生殖器疱疹（宫颈癌）
先天感染：新生儿疱疹
唇疱疹
疱疹性齿龈炎
HSV-1感染的临床表现
生殖器疱疹
生殖器疱疹
HSV-2 感染的临床表现
免疫应答特点
体液免疫：阻止血行播散
细胞免疫：清除病毒
水痘带状疱疹病毒致病
临床表现
免疫应答特点
临床表现
水痘：呼吸道症状、皮疹
带状疱疹：局限性皮疹
水
痘
带状疱疹
免疫应答特点
体液免疫：可形成中和抗体
细胞免疫：不能清除潜伏病毒
人巨细胞病毒致病
临床表现
免疫应答特点
临床表现
再发感染：单核细胞增多症
病毒性肺炎、肝炎、肠炎
先天感染：巨细胞包涵体病
先天畸形、死胎、流产
巨细胞包涵体病
免疫应答特点
体液免疫：中和抗体阻断传播
细胞免疫：限制潜伏病毒激活
检测与防治
1、微生物学检查
2、防治
微生物学检查
标本类型：病变部位细胞涂片
血清
检测方法：组织标本染色镜检
血清学诊断：抗原测定（IFA）
病毒核酸测定：PCR
防
治
疫苗：水痘-带状疱疹病毒（使用）
单纯疱疹病毒（研发）
人巨细胞病毒（研发）
治疗：抗病毒剂（无环鸟苷、丙氧鸟苷）
其他 DNA 病毒
一、腺病毒科
二、乳头瘤病毒科
人类致病逆转录病毒
逆转录病毒类型
（总科数）
人类致病病毒
（科）
代表病毒
DNA逆转录病毒 （2）嗜肝DNA病毒科 HBV
RNA逆转录病毒（3）逆转录病毒科
HIV、HTLV-1
HTLV-2
逆转录病毒是含逆转录酶的RNA或DNA病毒
嗜肝 DNA 病毒科
嗜肝 DNA 病毒科
正嗜肝DNA病毒属
地
松
鼠
肝
炎
病
毒
土
拨
鼠
肝
炎
病
毒
绒
毛
猴B
型
肝
炎
病
毒
人
B
型
肝
炎
病
毒
禽嗜肝DNA病毒属
苍
鹭B
型
肝
炎
病
毒
雪
雁B
型
肝
炎
病
毒
鸭
B
型
肝
炎
病
毒
灰
雁B
型
肝
炎
病
毒
鹳
B
型
肝
炎
病
毒
嗜肝 DNA 病毒科
一、发现与描述
二、基因与结构
三、病毒复制
四、致病性与临床表现
五、检测与防治
发现与描述
1、发现
2、概述
发 现
澳大利亚抗原
Dane颗粒
HBV的形态
HBV的形态
大球形颗粒——Dane颗粒
小球型颗粒——无核酸及DNA多聚酶
管型颗粒——同小球型颗粒
管型颗粒
小球型颗粒
Dane 颗粒
与HBV有关的三种颗粒
Dane颗粒结构
由脂质双层和蛋白质组成
（相当一般病毒包膜），
由包膜、衣壳、核心三部分构成
由HBsAg、PreS1和PreS2
镶嵌于脂质双层；
是完整的乙肝病毒颗粒，具强的传染性
包膜
20面体对称，直径27nm，
由HBcAg、HBeAg组成
衣壳
病毒DNA+DNA多聚酶，
核心
小球形颗粒
由HBsAg聚合而成，是病毒组装过程中过剩的包膜，不含DNA和
DNA多聚酶，无传染性；
管形颗粒
小球形颗粒
由小球形颗粒串连而成
管形颗粒
HBV（电镜）
Dane 颗粒
三种颗粒
概
HBV的类型
HBV的传播
述
HBV的类型
血清型：adr、adw、ayw、ayr
基因型：A-H
A1、A2(欧洲)
B1、B2、B3、B4、B5（亚洲）
C1、C2、C3、C4、C5、（亚洲）
D1、D2、D3、D4、D5、D6 、 D7
E、
F1a、F1b、F2、F3、 F4
G
H
I
HBV的传播
输血传播
性接触传播
无症状的HBV携
带者是最主要传染
源
垂直传播
口-口传播（唾液检测HBV-DNA）
其它途径：公共剃刀、牙刷、皮肤
血液、血制品传播
父婴传播？
围产期感染（主要）
母
婴 宫内感染
传
播 哺乳传染
基因与结构
1、病毒基因组
2、病毒体结构
3、抗原类型
病毒基因组
组成：不完全闭合的
环状双链DNA
大小：负链：3.23kb
含四个开放阅读框
特点：存在调节基因
与结构基因序列的重
叠、不同结构基因区
段之间的重叠
乙型肝炎病毒开放阅读框
PreS1
PreS2
HBsAg
S
P
，
3
DNA多聚酶
HBcAg
HBeAg
（+）
C （-）
顺式重复
， RNA ，序列（DR）
3
， 5
5
Pre C
X
编码DNA多聚酶
编码HBxAg
HBV基因编码产物
ORF S：三个启动子、两种mRNA（2.1kb\2.4kb)
2.1kb —中蛋白、主蛋白
2.4kb —大蛋白
ORF C：两个启动子、与P区合用mRNA（3.5kb)
第一个启动子：PreC
HBeAg（释放入血）
第二个启动子：HBcAg（衣壳）
ORF P：与C区合用mRNA（3.5kb)
3.5kb —P蛋白（DNA多聚酶、逆转录酶、RNA酶H）
HBcAg（壳粒）
HBeAg前体（？）
病毒前基因组：逆转录产物可和宿主细胞基因组整合
ORF X：一种mRNA（0.8kb)
0.8kb —X蛋白（反式作用因子）
* 移码启动子（inframe translation initiation codon）
大分子
膜蛋白
中分子
膜蛋白
小分子
膜蛋白
HBV的结构
HBV的结构
病毒体结构
核心：双链DNA、长（负）链、短（正）链
DNA多聚酶
衣壳： HBcAg
包膜（外衣壳）preS1、preS2、HBsAg
抗原结构
1、HBsAg：表面抗原
2、 HBcAg：衣壳抗原
3、 HBeAg：e抗原
HBsAg：表面抗原
（1）是HBV感染的标志
（2）共同决定簇—a
四种亚型：adr、adw、ayw、ayr
型特异决定簇— d/y w/r
（3）有抗原性，抗-HBsAg为主要中和抗体，是
疫苗的最主要成份
（4）Dane颗粒，小球形颗粒，管形颗粒均携带
HBsAg
HBcAg：衣壳抗原
（1）为内衣壳成分，存在于Dane颗粒核心结构表
面，外有HBsAg覆盖，故不易在血中检到；
（2）HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗-HBcAg，
为非中和抗体。抗-HBcAg常提示HBV处于复制状
态
HBeAg：e抗原
（1）HBeAg为可溶性蛋白质，游离于血清中，其
消长与病毒体及DNA多聚酶消长基本一致，故
HBeAg(+)可作为有HBV复制及血清具有强感染
性指标。
（2）抗-HBe为中和抗体，对HBV感染有一定保护
作用，是预后良好的指标。
肝细胞核
负链
转录
逆转录
翻译成HBxAg
翻译成中分子
包膜蛋白
0.8kbRNA 翻译成大分子
包膜蛋白
2.1kbRNA PreC、HBcAg
2.4kbRNA
DNA多聚酶
3.5kbRNA
逆转录酶、RNA酶
复制
逆转录的DNA可
整合至细胞染色体
HBV复制周期示意图
病毒复制
致病性与临床表现
1、致病机制
2、临床表现
3、免疫应答特点
致病机制
病毒直接损伤
感染后免疫损伤
整合感染
临床表现
急性肝炎
爆发型肝炎
慢性肝炎
肝纤维化
肝癌
免疫应答特点
保护性免疫
抗HBsAg抗体——主要中和抗体
针对HBeAg的细胞免疫是清除病毒的主要机制
免疫损伤
针对HBsAg、 HBcAg、 HBeAg的细胞免疫造成肝细胞损伤
抗HBsAg抗体可致免疫复合物损伤
检测与防治
1、微生物学检查
2、防治
微生物学检查
标本类型：血清
检测方法：血清学诊断：“两对半”测定
病毒核酸测定
HBV抗原、抗体的形成及意义
Anti-HBc
HBsAg
窗口期
Anti-HBs
HBeAg
Anti-HBe
0
1
2
潜伏期
3
4
急性期
5
6
恢复早期
7
8
恢复晚期
（月）
乙肝“两对半”检测结果分析
1、HBsAg（+）：急、慢性肝炎及无症状携带者，有传染性。
２、抗-HBs（+）：感染已恢复或痊愈，效价高预后更好，
抗-HBe（+）表明机体已获一定的免疫力。
３、HBeAg（+）：表明病毒复制，则有很强传染性。
４、抗HBeAg（+）：表明机体对HBV已获得一定的免疫力。
5、抗-HBc IgM（＋）：常提示HBV处于复制状态 。
HBV抗原、抗体检测的临床意义
HBsAg
HBeAg anti-HBs anti-HBe anti-HBc
意
义
+
—
—
—
—
病毒感染、携带者
+
+
—
—
—
急、慢性感染、携带者
+
+
—
—
+
急、慢性感染、（大三阳）
+
—
—
+
+
急、慢性感染、（小三阳）
—
—
+
+
+
感染恢复期（有感染性）
—
—
+
+
—
感染恢复期
—
—
—
—
+
既往感染或“窗口期”
—
—
+
—
—
既往感染或接种疫苗
防
治
1、严格筛选献血员、对患者用具、
排泄物、分泌物、手术器械采用
针对HBV的消毒剂（强氧化剂）
2、疫苗：基因工程疫苗
3、紧急预防：高效价人免疫球蛋白（HBIg）
4、治疗：干扰素、中药、对症处理
逆转录病毒科
逆转录病毒科
泡沫病毒亚科
正逆转录病毒亚科
α
逆
转
录
病
毒
属
β
逆
转
录
病
毒
属
γ逆
转
录
病
毒
属
δ
逆
转
录
病
毒
属
人类嗜T细
胞病毒
ε逆
转
录
病
毒
属
慢
病
毒
属
人类免疫
缺陷病毒
泡
沫
病
毒
属
逆转录病毒科
一、发现与描述
二、基因与结构
三、病毒复制
四、致病性与临床表现
五、检测与防治
发现与描述
1、发现
2、概述
发 现
逆转录病毒科
AIDS
HIV的形态
逆转录病毒科
逆转录病毒科
人类逆转录病毒
RNA肿瘤病毒亚科
HTLV-1、HTLV-2
慢病毒亚科
HIV
泡沫病毒亚科
人泡沫病毒
人类免疫缺陷病毒（电镜）
概
述
HIV、HTLV的类型
HIV、HTLV的传播
HIV的类型
血清学分型：HIV-1、HIV-2
基因分型： HIV-1M组（A-K，9型）
HIV-1O组（O型）
HIV-1N组（N型）
HIV-2（A-F型）
嗜性分型：T-tropic、M-tropic
HTLV的类型
基因分型： HTLV-1
HTLV-2
HIV、HTLV的传播
HIV的传播：血液传播
性生活传播
垂直传播
HTLV的传播：同HIV
不传播HIV的途径
日常生活中的握手
接吻（干的接吻又无口腔粘膜的破损）
共餐
生活在同一房间或办公室
接触电话、门把、便具等
接触汗液、泪液
被蚊虫或其它昆虫叮咬
同住、同用一浴池、坐便器
基因与结构
1、病毒基因组
2、病毒体结构
3、抗原类型
病毒基因组
HIV基因结构
HIV的结构基因与编码产物
基因
编码产物
gag
核壳蛋白前体
P24
核壳主要结构蛋白
（53KD）
P17
包膜内衬蛋白
P9
富含脯氨酸蛋白
P7
RNA结合蛋白
P66
逆转录酶
P51
逆转录酶
P32
核酸内切酶
？
蛋白水解酶
pol
env
酶蛋白前体
包膜蛋白前体
（gp160）
功能
gp120 CD4结合蛋白
gp41
蛋白水解酶
HIV的调节基因与编码产物
基因
编码产物
功能
tat
P14
转录活化因子
rev
P18
病毒蛋白表达调节因子
vif
P23
病毒感染因子
nef
P27
复制抑制因子
vpu
P16
病毒装配因子
vpr
P15
病毒复制增强因子
HIV的结构
GP120
衣壳
GP41
包膜
蛋白酶
RNA
逆转录酶
核酸内切酶
HIV的结构
病毒体结构
核酸——两条单正链RNA形成二聚体
3个结构基因
6个调控基因
衣壳——P24、P17、P7蛋白
包膜——糖蛋白gp41、gp120
病毒复制
CD4
HIV
融合受体
病毒RNA
宿主染色
体DNA
病毒cDNA
HIV复制过程
致病性与临床表现
1、HIV致病
2、HTLV致病
HIV致病机制
病毒直接损伤
感染后免疫损伤
免疫紊乱与免疫缺陷
机会性感染
病毒直接损伤
病毒引起的细胞融合导致细胞死亡
病毒DNA积聚诱导细胞死亡
病毒蛋白产生细胞毒作用
病毒蛋白诱导细胞凋亡
感染后免疫损伤
CD8+细胞的细胞毒作用
病毒超抗原作用
NK细胞的杀伤作用
感染后的免疫紊乱与缺陷
T细胞
CD4+细胞
B细胞
B细胞多克隆激活
CD4+细胞抗原反 B细胞克隆恶变
应能力
高丙球血症
Th1/Th2平衡失调
特异性抗体水平
DTH反应
抗T细胞自身抗体
CD4+细胞生成
其他
中性粒细胞
单核细胞
炎症相关粘附
分子表达
HIV临床表现
HIV感染的临床分期
AIDS的主要临床表现
HIV感染的临床分期
分
期
表
现
HIV初期感染
50%出现急性感染症状、血清抗体阴性、
（？—10年）
淋巴细胞抗原反应阳性、PCR测定原病毒序列
HIV潜伏感染
血清抗体阳性、无临床表现
（2—10年）
ARC
发热、腹泻、疲劳、盗汗、体重、淋巴结病
（2—3年）
CD4+细胞、DTH反应、高丙球血症
AIDS
CD4+细胞<200/µl、出现机会性感染、肿瘤
（ <2年）
HIV初期感染
HIV潜伏感染
ARC
AIDS
2—3
<2
CD4+T细胞
抗gp41
抗p24
病毒含量
（年） ？—10
2—10
AIDS 的主要临床表现
机会性感染（opportunistic infection）
卡波济氏肉瘤（Kaposi`s sarcoma）
卡波济氏肉瘤
细菌引起的临床感染
感染类型
临 床 表 现
鸟型分枝杆菌
播散性感染、消化道感染
结核杆菌
肺结核、淋巴结核
假单孢菌
菌血症
沙门氏菌
反复败血症
其他细菌
反复性肺炎
AIDS患者的结核分枝杆菌感染
真菌与原虫引起的临床感染
感染类型
临 床 表 现
真菌
白假丝酵母菌
口腔炎、食管炎、阴道炎
新隐球菌
脑膜炎、肝炎
荚膜组织胞浆菌
播散性感染
卡氏肺孢菌
肺炎
原虫
弓形虫
脑炎、脑脓肿
隐胞子虫
腹泻、胃肠炎
卡氏肺孢菌感染
卡氏肺孢菌感染
白假丝酵母菌感染
HLTV致病机制
选择性免疫缺陷
T细胞转化
HLTV临床表现
成人T细胞白血病
HAM/TSP
机会性感染
检测与防治
1、微生物学检查
2、防治
微生物学检查
标本类型：血液
检测方法：血清学测定：初筛—ELISA
确诊—免疫印迹法
病毒抗原测定：P24（ELISA）
病毒核酸测定：RT-PCR等
病毒分离
预防
高危人群
男性同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、
血友病、多次输血者、妇女和儿童
预防
一级预防：
1、管理好传染源：
2、切断传播途径：
（1）防止性接触传播
杜绝同性恋
严禁娼妓活动
安全性生活
（2）防止血液传播
（3）防止母婴传播
3、HIV疫苗的研制：研制中
4、宣传教育—在因特网上介绍预防和治疗艾滋病的
办法（政府采取措施）
治疗
治疗：HAART—高效抗病毒疗法
替代疗法
MACS疗法
*HTLV：逆转录酶抑制剂、α干扰素
HIV感染治疗方案（举例）
Ritonavir/AZT/3TC
Indinavir/AZT/3TC
07：00 Indinavir800mg/AZT200mg/3TC150mg
Ritonavir600mg/AZT300mg/3TC150mg 08：00
10：00
12：00
15：00
17：00
19：00
Indinavir800mg/AZT200mg
Ritonavir600mg/AZT300mg/3TC150mg 20：00
22：00
23：00
24：00
Indinavir800mg/AZT200mg
本章小结
1、主要致病的RNA病毒
2、流感病毒的基因结构及致病性
3、主要致病的DNA病毒
4、疱疹病毒的基因结构、主要类型及致病性
5、主要致病的逆转录病毒
6、HBV的基因结构及致病性
7、HIV的基因结构及致病性