美和103.03.10重症護理
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Transcript 美和103.03.10重症護理
重症護理
高雄榮民總醫院呼吸加護病房
莊素完護理師
103.03.10
大綱
重症呼吸照護 (氧療法、呼吸器、ARDS護理)
重症單位感染控制(CRAB、VRE多重抗藥性細
菌之感染監控及防護)
重症單位常用藥物、營養評估與皮膚照護
臨床案例
吳先生75歲男性病人,有高血壓病史,2/2因
呼吸喘、發燒入急診求治,胸部X光檢查:雙
側肺浸潤,收入院治療。
生命徵象37.2℃、100、28次/分、142/85mmHg
GCSE4V5M6、呼吸型態淺快、無用力呼吸徵象
血氧89%(Saturation)
動脈氣體分析
評估肺部氧氣交換的功能作為診斷依據
評估氧氣治療的效果
評估病患的呼吸機制是否正常
評估血中的酸鹼平衡
正常值
PH值
7.35-7.45
PACO2
35-45mmHg
PAO2
80-100mmhg
HCO3
22-26mEq
Saturation 與 Po2的關係
應選擇何種氧療法
氧氣治療的目的
1.治療低血氧
2.減少呼吸系統及心肌作功
3.減少因低血氧引起的臨床症狀
氧氣治療
鼻導管給氧法
鼻導管(Nasal cannula):
供應流速1-6L/min,提供24-44%濃度的氧氣
可合併潮溼瓶使用。
氧氣治療
凡德里面罩給氧法
凡土利面罩(venturi mask):
應用白努利原理,因供應氧氣的口徑縮
小,側邊的空氣藉此混入
供應流速6-12L/min
提供35-60%濃度的氧氣。
氧氣治療
非再吸入性面罩(non rebreathing mask)
供應流速 8-15L/min
提供75-100%濃度的氧氣
面罩復甦器 (BVM)
配合12-15L/min氧氣、提供90-99%濃度氧氣
分為成人、小童、嬰兒尺碼
適用:没有呼吸、無效呼吸、呼吸不足
臨床案例
吳先生75歲男性病人,有高血壓病史,2/2因
呼吸喘、發燒入急診求治,胸部X光檢查:雙
側肺浸潤,收入院治療。
生命徵象37.2℃、100、28次/分、142/85mmHg
評估意識、呼吸型態、有無用力呼吸徵象
血氧89%(Saturation)
應該提供什麼氧氣治療呢?
臨床案例
2/3吳先生血色素8.9gm/dl ,給予輸血治療。
2/5 出現呼吸喘症狀加劇。不久,意識變得混亂及躁動
,呼吸次數32次/次,呼吸費力、盜汗、使用呼吸輔助
肌,血氧83%。
更換為非再吸入性面罩(non rebreathing mask)。
血氧85-86%, 呈現嚴重缺氧症狀,給予緊急插管處置。
認為是發生ARDS (急性呼吸窘迫症候群),後即轉送ICU
臨床案例
2/5吳先生轉入呼吸加護病房,插置氣管內管及使用呼吸器治
療。
呼吸器設定PCV(28)mode、FiO2:80%、PEEP:10cmH2O使用。
抽取動脈血進行動脈氣體分析(ABG)
PH :7.43
PCO2: 46.2 mmHg
PO2 :102mmHg
HCO3:30.5 mmol/L
胸部x光檢查:雙側瀰漫性浸潤
診斷為ARDS (急性呼吸窘迫症候群)
如何診斷是ARDS
1992年歐美聯合研討會結論
–急性發作
–氧合指數(PaO2/FiO2)≦200毫米汞柱
–胸部X光呈現兩側浸潤。
–肺動脈楔壓≦18毫米汞柱,或臨床上無左心房高
壓現象
2012 ARDS新的定義--柏林定義(Berlin Definition)
急性呼吸窘迫症候群
發生時間
一周內發生的臨床事件或新的/惡化的呼吸症狀
胸部影像
無法完全以積液、肺塌陷或肺結節就可以解釋的雙側肺陰影
(opacity)
肺水腫的
來源
無法完全以心衰竭或積液過多解釋的呼吸衰竭
假如沒有ARDS危險因子的存在,就必須藉由其它的客觀方式,例
如心臟超音波,來排除靜水性肺水腫
氧合能力
輕度
200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg + PEEP或CPAP≧5 cm H2O
中度
100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg + PEEP≧5 cm H2O
重度
PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg + PEEP≧5 cm H2O
吳先生是ARDS (急性呼吸窘迫症候群)嗎,
依據那些臨床表現來判斷?
診斷依據
1.急性發作(一周內)
案例臨床表現
•
•
•
2/2因呼吸喘、發燒入
急診求治
2/5 呼吸喘症狀加劇,
意識混亂及躁動,呼
吸費力、盜汗、使用
呼吸輔助肌,血氧83
%。
時間於一周內
吳先生是ARDS (急性呼吸窘迫症候群)嗎,
依據那些臨床表現來判斷?
診斷依據
案例臨床表現
2.肺部有瀰漫性的實質
性浸潤變化
正常胸部X光
雙側肺浸潤
吳先生是ARDS (急性呼吸窘迫症候群)嗎,
依據那些臨床表現來判斷?
診斷依據
案例臨床表現
3.氧合指數 (PaO2/FiO2) 呼吸器氧氣濃度
(FiO2:80%)
動脈氣體分析(ABG)
輕度≦300毫米汞柱
PH :7.43
中度≦200毫米汞柱
PCO2: 46.2 mmHg
重度≦100毫米汞柱
PO2 :102mmHg
HCO3:30.5 mmol/L
PO2/FiO2=
102/0.8=127.5
吳先生是ARDS (急性呼吸窘迫症候群)嗎,
依據那些臨床表現來判斷?
診斷依據
4. ARDS危險因子
案例臨床表現
•
(肺炎、非肺因性敗血症、吸 •
入胃內容物、創傷、肺挫傷、
胰臟炎、吸入性傷害、嚴重燒
傷、非心因性休克、藥物中毒、
輸血引起的肺損傷、肺血管炎
及溺水)
肺炎
2/3輸血
ARDS的病理生理變化
肺泡微血管損傷
內皮細胞及上皮細胞
通透性增加
間質肺泡水腫
第二型肺泡損傷
表面張力素活性減少
肺泡及呼吸道關閉
肺泡塌陷
瀰漫性肺泡塌陷
分流
肺部順應性下降
呼吸膜
ARDS的病理生理變化
分期
時間
一、傷害或
滲液期
1-7天
肺泡微血管及內皮細胞損傷、微血管的通透性增
(24小時) 加及水腫。使得肺泡無法通氣,出現生理性分流,
發生嚴重低血氧。活性物質減少,造成的肺泡塌
陷。肺臟變得僵硬(stiffness)而不具順應性,
造成肺順應性(compliance)降低。
二、修復或
增生期
1-3星期
三、纖維化期 3-4星期
主要表徵
纖維母細胞的增生,當肺臟出現緻密纖維性組織,
廣泛性肺臟纖維性,使肺臟的順應性繼續下降,
肺泡壁的增厚造成擴散缺損及分流,使血氧過低
更為嚴重。
肺臟出現瀰漫性結痂及纖維化,除了肺臟的順應
性下降及持續血氧過低外,由於肺血管的阻塞及
纖維化,還會出現肺高壓症。
血氧過低的徵候與症狀
ARDS會影響組織氧合功能及影響到血紅素攜帶氧氣的不足,刺激無氧代謝
造成乳酸中毒,引起更多器官的功能不足。
中樞神經系統
躁動、混亂、判斷力降低、
不安、盜汗。
骨骼肌肉
蒼白、冰冷、微血管填充慢
。
腸胃系統
缺血、腸蠕動減緩、胃潰
瘍、胃出血。
呼吸系統
呼吸困難、嚴重的呼吸加
快、呼吸輔助肌使用
心血管系統
心肌缺血,心跳節律障礙、高
血壓/ 心跳加快、
(嚴重血氧過低時)
低血壓/心跳減慢。
腎臟系統
尿量減少、嚴重時急性腎
小管壞死。
臨床案例
吳先生臨床進展
中樞神經系統
2/4意識混亂
變得混亂及躁動
腸胃系統
消化變差
2/7會診營養師
使用灌食幫浦
呼吸系統
呼吸短促、費力,
2/5使用鎮靜劑及
肌肉鬆弛劑
骨骼肌肉
皮膚蒼白、冰冷
腎臟系統
2/8 BUN:86、Cr:5.2 、尿量少
、全身水腫
2/10血液透析
心血管系統
2/8低血壓,
使用升壓劑
ARDS的治療
呼吸器支持
保持適當的肺泡擴張,以增加功能肺餘量。
維持體液平衡,以保持組織的適當血流灌注。
掌握原發性問題。
預防合併症:低心輸出量、瀰漫性血管內凝集、敗
血症、營養不良、多器官衰竭等。
ARDS呼吸器使用原理建議
ALI / ARDS肺保護通氣策略呼吸器操作指引 2009
ARDS呼吸器使用建議
潮氣容積一般是在10ml/kg,吸入氧濃度以能
達到PaO2 > 60 mmHg或SaO2 90 ﹪以上為止。
ARDS初始設定6ml/kg,調整範圍4-8 ml/kg。
吳先生60公斤,初始潮氣容積設定為
60x6=360ml
再依氣道壓力調整
原理:減低氣道壓力,減少呼吸器造成肺損傷
ARDS呼吸器使用建議
PEEP(
Positive End-Expiratory Pressure)
PEEP一般是設定5cmH2O。
ARDS設定5~20cmH2O,慢慢增加,同時監測病
患的心搏出量(血壓)。
原理:(高吐氣末正壓)可募集肺泡參與換氣,增加肺的順應性、減
少死腔,降低肺內分流,提高PaO2 , 減少高濃度氧氣的需要。
缺點:肺泡過度膨脹,易氣胸,氣道壓力上升,降低心輸出量。
高雄榮總成人常用之呼吸器
7200 series
SERVO-i
Adult Star
NPB-840
Bird 8400 sti
900 series
Servo-300
Vela
BIPAP V60
HFOV 3100B
Evita4
E
V
I
T
A
4
BIPAP Vision
BIPAP STD-30
適用對象
• 無人工氣道者:
– BiPAP
•有人工氣道者(氣管內管、氣切):
-侵襲性呼吸器
7200、AD/ST、900、300、VELA、8400、
N840、EVITA、SERVO-I etc
侵襲性呼吸器介紹
以呼吸器協助換氣之過程稱機械式換氣
呼吸器提供濕潤及含氧的氣體進入肺部,協
助人體獲得足夠之換氣(ventilation)及氧合作
用(oxygenation)。
呼吸器支持的主要生理目標
提供氣體交換
1.肺泡換氣(動脈PaCO2,PH值)
2.動脈氧合(動脈PaO2,SaO2)
減少或改善呼吸功
改善心臟血管功能
人工呼吸器適應症
通氣衰竭
呼吸肌肉功能異常
氧合作用衰竭
難以治療之低氧血症
呼吸肌疲勞
需要呼吸末期正壓(PEEP)
胸壁異常
過度費力呼吸
神經肌肉疾病
換氣驅動力降低
氣道阻力增加或氣
道阻塞
其他特殊狀況
為了可以安全使用鎮定劑
或神經肌肉阻斷劑
為了降低全身或心肌耗氧
量
為了降低顱內壓
為了避免肺部擴張不全
呼吸型輸送類型
強制換氣- 無法自然呼吸時使用
限 制:如能自然呼吸,會與機器拮抗
如能自然呼吸,建議使用以下幾種型式
輔助換氣 Assisted-經由病人呼吸驅動trigger
帶動呼吸器,一般合併〝Control〞部分。
自發性換氣Spontaneous
CPAP (Continue Positive Airway Pressure )
通 氣 模 式
輔助控制通氣(Assist-Control Ventilator)
由病人啟動呼吸,以預先設定之潮氣容積VT或氣
道壓力PC和呼吸速率RR來輔助呼吸
當病人呼吸的速率低於外在所設定的速率時,
機器會自動幫助通氣預防呼吸暫停
Assisted vs Controlled
Pressure
(cmH 20)
Assisted
Controlled
Time (sec)
容積換氣 (VC)
Volume ventilation
病患驅動帶動呼吸時,以預設定的tidal volume
送氣,若病人沒有帶動,則機器會以預先設定的
呼吸次數及tidal volume來送氣
每次VT都相似,不受肺部機制而改變
優點:保障一定的潮氣量
缺點:易有較高的peak airway pressure
(High pressure alarm)
高氣道壓力會產生心血管及肺泡破裂等合併症
(Barotrauma)
壓力控制 (PCV)
Pressure control ventilation
主要設定呼吸次數及氣道壓力,不設定VT
潮氣容積易受氣道阻力及肺部彈性係數因素
而改變。
(Low minute volume或Low tidal volume alarm)
當病人肺部彈性差(如: ARDS),可考慮PCV
mode控制病人的氣道壓力,增加肺部氣體
交換,及改善病患與呼吸器之不協調等。
有痰時,不會呈現高壓力警示
同步間歇性強制通氣 SIMV
Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation
SIMV 是一個同時有機械及自發性呼吸的mode
呼吸器提供預先設定之VT或PC,配合病患呼吸速
率啟動吸氣(Synchronized)
二次強制呼吸之間,允許病人自發性呼吸
自發性呼吸部分可以應用PS幫助減少呼吸功
適用於 —
1.吸氣驅動能力正常,呼吸肌肉仍未很有力氣者
2.希望減少機器輔助次數,增加病人自行呼吸的
次數(如:計畫協助病人脫離呼吸時)。
3 .可避免因使用A/C mode 造成之過度換氣或與呼吸器抵
抗的現象。
壓力支持(PS)
Pressure
Support
1982—PSV是用來克服人工氣道的阻力
自行啟動(trigger)終止(cycle),自行控制
呼吸次數、吸氣時間及流速
VT大小決定於設定的壓力、病人的肺部
特性(阻力和順應性)和病人的吸氣用力
自發性呼吸試驗 SBT
Spontaneous Breathing Trial
用來判斷呼吸器脫離和成功拔管的能力
低程度的PS (5-8㎝H2O)
低程度的CPAP (5㎝H2O)
簡單的 T 型管
SBT至少持續30分鐘,但不超過120分鐘
吳先生使用的呼吸器設定模式?
吳先生臨床呼吸器設定
1.PCV mode 27 cmH2O
(壓力控制模式)
2.PEEP 12 cmH2O
3.呼吸次數設定24次/分
臨床照護重點
1.注意潮氣容積
低潮氣容積可能造成二氧化
碳不足及血氧下降
2.定時抽痰,預防痰液淤積,
降低血氧及增加感染。
(密閉式抽痰系統)
密閉式抽痰系統
3.每小時測量血壓變化。
吳先生使用的呼吸器設定模式?
吳先生臨床呼吸器設定
1.PCV mode 27 cmH2O
(壓力控制模式)
2.PEEP 12 cmH2O
3.呼吸次數設定24次/分
臨床照護重點
4.每班聽診呼吸音及追蹤胸部
X光變化。
(異常呼吸音、雙側有無對稱)
右側氣胸、呼吸音變弱
血氧下降、血壓下降
吳先生使用的呼吸器設定模式?
吳先生臨床呼吸器設定
1.PCV mode 27 cmH2O
(壓力控制模式)
2.PEEP 12 cmH2O
3.呼吸次數設定24次/分
臨床照護重點
5.追蹤動脈氣體分析,注意血
中酸鹼度及二氧化碳變化。
PH :7.28
PCO2: 56.2 mmHg
PO2 :102mmHg
HCO3:22.5 mmol/L
未代償的呼吸性酸中毒
6. 鎮靜劑使用
注意意識、血壓變化
肺臟位置
肺臟位置
肺臟位置
側面
肺臟位置
背部叩擊、肺底呼吸音
呼吸音聽診部位
呼吸音聽診部位
正常的呼吸音
呼吸雜音種類
Snoring
(打鼾)
上呼吸道阻塞時所發之聲音,通常造成原因是舌頭往下掉
stridor
(喘鳴)
a high pitched sound(高音調聲音),通常是上呼吸道阻塞所發出之聲音,
在吸氣期時可聽見。另外剛拔完管的病患也要注意是否有stridor。
croup
(哮吼):
哮吼是一種常見兒童上呼吸道阻塞疾病,引起幼兒聲音沙啞(hoarse
voice ) 、吠狀咳嗽(barking cough) 、吸氣喘鳴聲(inspiratory strider ) 、
及呼吸窘迫症狀。
wheezing
(喘鳴)(連續音):
一種呼吸時可聽見之高音調的口哨音(whistling sound)。主要是當氣流經
過狹窄的呼吸道造成之,常見原因是呼吸道發炎水腫,支氣管狹窄,或
是外物吸入。
高音笛般的笛音常在呼氣晚期出現,源自於小支氣管的狹窄。
rhonchi
(乾囉音)(連續音)
一種較粗的低音調震動聲( rattling sound),常發生在呼氣期,是空氣經
過狹窄氣管樹(因分泌物阻塞、水腫或痙攣、纖維化)。
低音洪亮的乾囉音常在呼氣早期出現,源自於大支氣管的狹窄。
rales(crackles)
(濕囉音):
一種水泡破裂音(bubbling),可在小呼吸道(肺泡區)可聽到,主要是因肺
泡充滿水或痰液,常見疾病如肺水腫或肺炎。
Prone position俯臥治療
俯臥通氣(Prone ventilation),
是一種利用物理學方式
改善病患低血氧的治療
。早從1956年起,便開
始有文獻在探討身體姿
勢的變換對肺部功能的
影響。
Prone position
俯臥相關之生理變化
一、心血管方面:
俯臥會使胸內壓的增加,其動脈填充(Arterial Filling) 和
左心室順應性會降低,因而使心輸出指數下降。俯臥姿勢會壓
迫到腹腔,進而使腹內壓提高而導致下腔靜脈血液回流的阻塞
,這樣的變化也會使心輸出指數降低。
二、呼吸生理方面
仰臥的肺損傷病患,因發炎的肺部,會使得肺含水量增加,
因而肺整體的重量也跟著增加,所以病患仰臥時處在背側的肺
泡受重力影響會呈現塌陷現象,加上心臟受重力牽引與橫膈膜
受腹部正壓推擠,更加重背側肺葉受壓情況,因此肺泡塌陷的
情況會更加嚴重。
Prone position
內科學誌
2012:23:1-8
Prone position
俯臥通氣的施行
Vollmen
prone positioner
內科學誌
2012:23:1-8
Prone position
俯臥通氣的施行
電動翻身床(RotoProne)
內科學誌
2012:23:1-8
Prone position
俯臥通氣可能的併發症
一、靜脈回流受阻
二、皮膚壓瘡
三、血行動力
四、管路滑脫位移
五、短暫的低血氧和氣道阻塞
內科學誌
2012:23:1-8
確認氣管內管位置
胸部X光CXR:看氣管內管尖端是否在carina上面3-5公分(氣管內管的
管壁都有鍍上一條線,在CXR之下是一條白色的線)。
太淺:呼吸器低潮氣容積警告:每次吸氣的潮氣容積太低
太深:雙側呼吸音及胸部起伏不同。
吳先生臨床健康問題
護理重點
1.換氣不足夠/ARDS、低血氧
•
•
•
•
•
3.感染
監測血氧變化
維持最佳換氣姿位
聽診呼吸音
胸部物理治療
定時抽痰及觀察痰液性質、
顏色、量之變化
• 監測體溫,檢驗檢查值變化
4.潛在性皮膚破損
• 每2小時翻身、擺位、減壓
5.自我照顧能力缺失
• 灌食、身體清潔、肢體關節
運動
2.痰無法自咳/氣管內管及呼
吸器使用