Transcript OP-glomerulonefritida

Ošetřovatelská péče u nemocného s glomerulonefritidou
Etiologie:
Autoimunitní onemocnění glomerulů s postižením bazální membrány glomerulů se změnou filtrační
schopností ledvin.
Dělí se podle postižení orgánů:
Primární – pouze ledviny
Sekundární – při DM, systémový lupus erytomatodes – SLE je autoimunitní onemocnění
postihující kůži, klouby, srdce, plíce, ledviny, CNS
Podle průběhu:
Akutní – náhlý začátek
Rychle progredující (subakutní) – za týdny až měsíce dojde k selhání
Chronické – renální selhání za roky
Příznaky:
1. Asymptomatický průběh – proteinurie, erytrocyturie.
2. Nefritický sy. – oligurie, hypertenze, otoky,hematurie, mikroskopická proteinurie, válce.
3. Nefrotický sy. – velká proteinurie, otoky, hypoproteinnemie, hypoalbuminenie a
hypercholesterolemie.
A. Akutní glomerulonefritidy
Etiologie:
Imunokomplexová onemocnění s rychlým průběhem. Příčinou je streptokoková infekce v odstupu 8-14 dnů po infekci,
která vyvolá tvorbu protilátek proti streptokokům a vznik imunokomplexů (bakterie s protilátkou. Častěji u dětí ve
školním věku.
Klinické příznaky:
Za 1 až 2 dny se vyvine ac. nefritický sy. – otoky víček, tváří, DK, hematurie, oligurie,
proteinurie a vysoký TK, nefralgie.
Diagnóza:
Vyšetření moče, funkční vyšetření ledvin glomerulární filtrace pomocí clearence kreatininu za 24 hodin nebo
Hamburgerův test – moč se sbírá 3 hodiny, renální biopsie k vyloučení
chronické
formy, zvýšený titr antistreptolysinu O (ASLO).
Terapie:
Omezení Na a tekutin podle diurézy, u oligurie s retencí Na a hypertenzí se podávají diuretika, u křečí
Diazepam, ATB – PNC a Erytromycin 7 až 10 dní, klid, léky na snížení tlaku.
B. Subakutní rychle progredující glomerulonefritidy (srpkovité)
Etiologie:
Vede rychle k selhání ledvin. Vznikají protilátky proti bazální membráně glomerulu (GBM) s výskytem tzv. ANCA
protilátek či vzniků imunokomplexů.
Klinický obraz:
Infekce, edémy, renální hypertenze, únava, artralgie, a hemoptýza, v moči nefritický syndrom.
Diagnostika:
Cirkulující protilátky IgG proti membráně glomerulu a biopsie ledvin.
Terapie:
Glukokortikoidy, Cyklofosfamid, i. v. imunoglobuliny nebo plazmaferéza či hemodialýza, antinukleární protilátky ANA,
protilátky proti cytoplazmě neutrofilů – ANCA, protilátky proti bazální membráně GBM
C. Chronické glomerulonefritidy
1. primární
Etiologie:
Nefrotický sy. – ztráty albuminu do moče s postižením glomerulu. Podle poškození glomerulu se dělí
na:
• Idiopatický nefrotický syndrom
• Membranózní nefropatie
• Membranoproliferativní glomerulonefritida, IgA-nefropatie (Bergerova choroba)
2. Sekundární
• Diabetická nefropatie – hyperglykémie způsobuje ztluštění membrány glomerulu i tubulů s
následnou glomerulosklerózou (zmenšení ledvin). V I. fázi zvětšení ledviny, následuje atrofie, fibróza s
rozvojem selhání
ledvin.
Terapie:
Léčba hypertenze, omezit solení, redukce hmotnosti, u renální anemie doplnit Fe a erytropoetin,
dialýza, transplantace ledvin.
•
Amyloidóza – poškození bílkovinou amyloidem (při Crohnově chorobě, revmatoidní artritidě).