Transcript PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA

Zona Básica de Salud de Úbeda
Unidad de Gestión Clínica de Úbeda
Centro de Salud de Úbeda
PATOLOGÍA
DIGESTIVA
PEDIÁTRICA
-
Autores (R3 MFYC):
- Mª Jesús Salas Cárdenas
Mª Carmen Corrales Navarro
EPIDEMIOLOGÍA
Uno de los motivos de consulta más frecuentes, tanto
en consulta de Pediatría, así como en los servicios de
urgencias, son trastornos digestivos, la mayoría
autolimitados (infecciosos: virales) y debidos a
intolerancias alimentarias (cada vez más frecuentes).
Lo que no descarta la existencia, aunque con menor
frecuencia, de cuadros graves que requieren tratamiento
urgente, para lo que resulta fundamental la realización de
una correcta anamnesis y una exploración sistemática
y completa que nos permita la detección de los mismos.
PATOLOGÍA DIGESTIVA URGENTE:
- Estenosis Hipertrófica de Píloro
- Invaginación intestinal
- Apendicitis aguda
PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE (NO
URGENTE):
-
Cólico del lactante
Reflujo gastroesofágico
Gastroenteritis
Intolerancias alimentarias
PATOLOGÍA
DIGESTIVA
URGENTE
Caso clínico
Lactante varón de 28 días de vida, parto eutócico,
embarazo controlado a término. Madre primípara.
Serologías negativas. Peso al nacer 3.420 Kg.
Alimentación materna exclusiva.
Refiere bocanadas habituales tras las tomas desde
siempre, algunas abundantes. En las últimas 48 horas,
muy abundantes, con fuerza, inmediatamente tras la
toma y posterior llanto y avidez por volver a comer.
Esta irritable.
Exploración: Afebril. Peso: 3380 kg. BEG, buen tono y
coloración, piel seca, no exantemas, fontanela algo
deprimida. ACR normal, no soplos, pulsos femorales
palpables. Abdomen blando, depresible, sin signos de
irritación peritoneal. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias: Analítica: Urea, Creatinina,
Iones y Hemograma (hipocloremia e hipocaliemia). Orina
(normal) y Urocultivo (normal). Ecografía (músculo
pilórico > 3mm)
Diagnóstico:
Diagnóstico diferencial: ITU. ERGE.
Se deriva a Cirugía Intantil.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE
PÍLORO
 Definición: Hipertrofia de la musculatura del píloro que
impide el vaciamiento normal del estómago.
 Clínica:
 Inicio 15-30 días de vida
 Vómitos postprandiales alimenticios (nunca biliosos, levesabundantes-a chorro)
 Estancamiento del peso
 Deshidratación + Alcalosis metabólica (hipocloremia e
hipokaliemia)
 Exploración abdominal:
 Son frecuentes Ondas peristálticas a nivel de epigastrio
(durante y postprandiales)
 Palpación de la oliva pilórica (patognomónica)
 Diagnóstico:
 Sospecha clínica
 Ecografía: permite el
diagnóstico precoz
(músculo pilórico > 3mm y
píloro alargado > 15 mm)
 Tránsito esófagogastro-duodenal: en
caso de duda o para
descartar otras
patologías.
 Valoración del grado
de deshidratación
(electrolitos, GSA)
 Tratamiento:
 Quirúrgico: pilorotomía extramucosa eficaz y bien
tolerada.
Caso clínico
Lactante varón de 6 meses de edad, sin antecedentes
de interés. Buena ganancia ponderal. Alimentación
normal para su edad. Calendario vacunal completo +
Vacuna Rotavirus y Prevenar 13.
Refiere vómitos esporádicos en las últimas 12 horas, y
crisis intensas de llanto que alterna con episodios de
tranquilidad. No fiebre. No deposiciones en las últimas
24 horas.
Exploración: Afebril, ligera hipotonía y decaimiento,
palidez, fontanela normotensa, no signos meníngeos, no
petequias. ACR normal. ORL normal. Al palpar abdomen
presenta crisis de llanto y defensa abdominal. No hernias
inguinales, pulsos palpables. Tras estimular con sonda
rectal emite deposición normal con sangre oscura.
Pruebas complementarias: Hemograma y Bioquímica
normales.
Diagnóstico:
Diagnóstico diferencial: cólico del lactante.
Se deja suero fisiológico y se deriva al hospital.
INVAGINACIÓN INTESTINAL
 Definición: introducción de un segmento del intestino
en el interior de la luz intestinal produciendo una
obstrucción. Localización más frecuente: ileo-cecal.
 Clínica:
 Incidencia entre los 3 meses -3años
 Dolor abdominal tipo cólico (llanto
intenso, flexión de extremidades,
sudoración profusa, palidez), se
alternan con periodos de
tranquilidad y letargia.
 Vómitos (no biliosos al principio)
biliosos
 Deposiciones mucosanguinolentas
 Exploración abdominal:
 Masa abdominal palpable en HD o mesogastrio
(invaginación)
 Tacto rectal (puede ser necesario en algunos casos)
 Diagnóstico:
 Clínico + Exploración
 Ecografía abdominal (imagen en escarapela)
 Rx simple abdomen (distribución del aire)
 Enema de contraste (bario o aire): confirmación diagnóstica y
terapéutico (reducción de la invaginación)
 Tratamiento:
 Enemas (bario, contraste soluble en agua, aire):
reducción de la invaginación con control fluoroscópico o
ecográfico.
 Quirúrgico:
o Fracaso o recidivas en la reducción con enema.
o Evolución prolongada (24-48 horas) o signos graves de
obstrucción intestinal.
o Menores < 6 meses y mayores, en los que la causa
suele ir asociada a otras enfermedades (divertículo de
Meckel, linfoma, pólipos, etc)
APENDICITIS AGUDA
 Definición: inflamación aguda del apéndice por
obstrucción secundaria a material fecal ó hiperplasia
folicular de la mucosa. Causa más frecuente de cirugía
urgente en > 2 años.
 Clínica:
 Dolor abdominal difuso con focalización posterior en




FID
Naúseas y vómitos
Diarrea (atípica, por irritación del recto)
Febrícula (la presencia de fiebre alta estaría a favor
de una perforación)
Síntomas más inespecíficos en los niños más
pequeños!!!
 Exploración abdominal:




Exploración suave y fijación en la expresión facial
Dolor a la palpación con resistencia y defensa en FID
Localizaciones atípicas (apéndice alto, retrocecal ó pélico)
El signo de Blumberg no es muy valorable (principalmente en
niños pequeños)
 Tacto rectal (debería hacerse a todos los niños con dolor
abdominal agudo)
 Diagnóstico:




Hematimetría completa: leucocitosis con neutrofilia
Sedimento urinario (descartar patología urinaria)
Ecografía abdominal: prueba de elección
Otras pruebas radiológicas:
o Rx simple de abdomen (apendicolito o asa centilena)
o TAC abdominal (si dudas)
 Tratamiento:
 Siempre es Quirúrgico (apendicectomía)
PATOLOGÍA
DIGESTIVA
FRECUENTE
(NO URGENTE)
CÓLICO DEL LACTANTE
 Definición: episodios de llanto paroxístico, de
predominio vespertino, > 3 horas/día, >3 días/semana,
> 3 semanas.
 Etiología desconocida. Teorías:
 Factores alimentarios (pequeño porcentaje intolerancia a
proteínas de vaca, intolerancia a la lactosa,
hipermotilidad intestinal, gases,…)
 Factores psicosociales (capacidad y aptitud de los padres
ante el llanto de su hijo, inexperiencia, estrés, depresión
postparto,…)
 Clínica:






Inicio 10-15 días hasta los 3-4 meses
Episodios de llanto e irritabilidad (predominio vespertino)
Flexión de miembros inferiores sobre abdomen
Timpanismo abdominal y emisión de gases
Normalidad entre crisis de llanto
Desarrollo estaturoponderal y psicomotor normales
 Diagnóstico:
 Clínico (definición)
 Descartar otras patologías:
o ITU e intolerancia proteínas de vaca
(alteración de crecimiento y desarrollo)
o Procesos infecciosos, invaginación
intestinal, etc (episodios aislados de
llanto)
 Tratamiento:
 Etiológico (si se conoce causa)
 No existe evidencia de alguna intervención específica
efectiva
 Recomendaciones a los padres:
o Tranquilizar, se trata de un proceso benigno y autolimitado
o No interrumpir lactancia materna
o No introducir alimentos sólidos precozmente
o Acudir al lado del niño cuando llora, hablarle, acariciarle,
cogerlo,… sin ansiedad ni precipitación
 Cambios en la dieta: sólo en caso de intolerancia
proteínas de vaca
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 Definición: el retorno del contenido gástrico al esófago
 Etiología: relajación inapropiada y espontánea del
esfínter esofágico inferior. La mayoría son fisiológicos.
 Formas clínicas:
 Reflujo fisiológico o regurgitaciones del
lactante: inmadurez cardio-hiatal, 60% en
lactactes < 4m y desaparece al año
aproximadamente, vómitos y
regurgitaciones tras la ingesta sin cambio
estaturo-ponderal.
 Reflujo patológico o enfermedad por
reflujo gastrointestinal: síntomas
digestivos (vómitos, pirosis, dolor
epigástrico, hematemesis,…), síntomas
respiratorios u ORL (broncoespasmo,
neumonías recurrentes,…), alteración del
desarrollo estaturo-ponderal.
 Exploraciones complementarias:


En el reflujo fisiológico no son necesarias pruebas complementarias.
pHmetría esofágica:
o método más sensible y específico (no siempre necesaria)
o Se valora:
a) tiempo total de pH < 4
b) duración de los reflujos más largos
c) reflujos > 5 min.
o Indicación:
a) niños con síntomas sugestivos de ERGE que no responden al tratamiento
b) cuando existan síntomas extradigestivos
c) valoración del tratamiento

Otras pruebas:
o
o
o
o
Tránsito digestivo superior: útil para demostrar alteraciones anatómicas
Manometría esofágica: no sirve para el diagnóstico de ERGE
Endoscopia digestiva alta y biopsia: en caso de sospecha de esofagitis
Gammagrafía esofágica: permite detectar microaspiraciones pulmonares poco
específicas.
 Tratamiento:
 Postural:
o Lactantes: decúbito supino (no decúbito prono por SMSL)
o Niños > 1 año: decúbito lateral izquierdo y cabecera elevada
 Dietético:
o Espesantes de alimentos (según Cochrane no existen
evidencias)
o Aumentar el número de tomas disminuyendo la cuantía
(poco práctico y puede incrementar el número de reflujos
postprandiales)
o Niños mayores (evitar chocolate, café, té, bebidas
carbonatas,…)
 Farmacológico (solo en caso de Reflujo patológico):
o Antiácidos: periodos cortos (hidróxido de aluminio/magnesio)
o Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol) son más eficaces que los anti-H2 (cimetidina y
ranitidina)
o Procinéticos: cisaprida [el único que ha demostrado su
eficacia, pero debido a los efectos secundarios (arritmicas
cardíacas), su uso debe limitarse]
 Quirúrgico (indicado en casos graves que no responden
a los tratamientos previos y que ocasionan
complicaciones)
GASTROENTERITIS AGUDA
 Definición: eliminación de heces
líquidas/semilíquidas (afectación
del intestino delgado) [≥ 3
deposiciones en 12h o 1
deposición con moco, sangre o
pus (afectación de intestino
grueso)]; de duración menor a 2
semanas generalmente
acompañado de vómitos.
 Etiología:
 Infecciosa: virus (rotavirus, adenovirus,…), bacterias




(campylobacter jejuni, salmonella, E.Coli,…), parásitos
(giardia lamblia, cryptosporidium,…)
Relacionada con otros focos infecciosos: lactantes (otitis,
itu,…)
Osmótica: déficit de disacaridasas, malaabsorción.
Alteraciones de la mucosa
Otras causas
 Epidemiología:
 Más del 50% de las diarreas aguda en niños son producidas
por virus (principalmente por rotavirus)
 Incidencia estacional (invierno=virus / verano=bacterias)
 Clasificación y clínica: según el mecanismo de producción
(diarrea por malabsorción, diarrea secretora ó diarrea
osmótica)
 Diagnóstico (basado en la clínica y en los antecedentes):
 Exploración física (examen del estado general, exploración
abdominal, valoración del grado de deshidratación)
 Coprocultivo (indicado en diarrea grave o prolongada, sangre
en heces, pacientes de riesgo, motivo epidemiológico, signos
de toxemia, y fiebre elevada)
 Tratamiento:
o Objetivos: evitar o corregir la deshidratación y/o
o
o
o
o
desnutrición.
Rehidratación oral
Manejo nutricional
Tratamiento antibiótico (no necesaria en la mayoría de
los casos)
Antidiarreicos (no eficaces y a veces efectos secundarios
graves)
 Criterios de derivación:
o
o
o
o
Aspecto tóxico ó séptico
Deshidratación
Enfermedad grave que implique un curso negativo
Familia conflictiva o con malas condiciones sanitarias
INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS
 INTOLERANCIA A LA LACTOSA
 INTOLERANCIA A LAS PROTEINAS DE
VACA (APLV)
 INTOLERANCIA AL GLUTEN
(ENFERMEDAD CELÍACA)
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
ETIOPATOGENIA
Malabsorción de la lactosa, por déficit de lactasa intestinal,
ocasionando diarrea osmótica.
FORMAS CLÍNICAS
• Deficiencia adquirida de lactasa (la más frecuente,
transitoria secundaria a gastroenteritis infecciosa)
• Deficiencia congénita de lactasa
• Intolerancia a la lactosa de inicio tardío (entre 3-4 años
de edad)
CLÍNICA
• Diarrea acuosa explosiva, olor ácido, ruidos hidroaéreos,
distensión abdominal, eritema perianal.
• Apetito conservado
• A veces: sed intensa, irritabilidad, alteración del estado
nutritivo y deshidratación.
DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
•
TRATAMIENTO
• Dieta baja en lactora 2-4 semanas en formas
secundarias.
• Dieta sin lactosa de por vida en formas congénitas junto
con suplementos de calcio.
CLÍNICO (mejoría al excluir la lactosa)
pH fecal < 5,5
Datos analíticos normales
Test de absorción oral e hidrógeno espirado alterados.
Confirmación mediante biopsia
INTOLERANCIA A LAS
PROTEINAS DE VACA (IPLV)
ETIOPATOGENIA
CLINICA
Reacciones adversas tras la ingesta de leche de vaca (6 primeros meses de
vida) con una duración entre 3 m -2 años. Pueden ser de 2 tipos:
• Alergia: reacciones inmediatas mediadas por IgE
• Intolerancia: de comienzo más tardío o crónico, no mediadas por IgE
•
•
DIAGNÓSTICO
•
•
TRATAMIENTO
•
•
•
PREVENCIÓN
•
•
•
Alergia: Anafilaxia (shock), urticaria, rinitis, broncoespasmo,… en los 2h
siguientes a la ingesta. Vómitos o diarrea postingesta.
Intolerancia: Diarrea prolongada, distensión abdominal, vómitos, retraso
pondo-estatural, anorexia, irritabilidad, anemia,…
Alergia: Sospecha clínica. IgE total elevada y RAST positivo. Test
cutáneos positivos. Si sospecha alta y pruebas negativas  supresión le
leche de vaca y derivados.
Intolerancia: Clínica. IgA sérica elevada. IgE total y RAST negativos.
Exclusión de proteínas vacunas
Se utilizan: Fórmulas hidrolizadas. Fórmulas de proteínas de soja. En
caso de fracaso de éstas Fórmulas elementales.
En algunos casos se aconseja suprimir lactosa inicialmente.
Lactancia materna (al menos 6 m)
En casos de IPLV, usar fórmulas hidrolizadas además de la lactancia
materna.
En niños con antecedentes de alergia en familiares de 1º grado se
aconseja: Lactancia materna completa (4-6 meses), fórmulas de
proteínas de soja ó fórmulas de hidrolizadas de alto grado.
Caso clínico
Niña de 2 años de edad sin antecedentes de interés,
buena ganancia pondoestatural desde siempre, hasta los
últimos 2 meses, en los que empieza a perder peso y a
presentar deposiciones diarreicas que se mantienen
diarias en los últimos 12 días. No fiebre. No vómitos.
Exploración completa normal.
Tras la primera semana se inicia dieta astringente y
retirada de lactosa sin mejoría, y se solicita
coprocultivo que resulta negativo.
Otras pruebas complementarias: Hemograma y
Bioquímica normales. Bioquímica especial (TSH, T4 libre,
Hierro, ferritina, transferrina) normal. IgE screening
alimentos negativas. Anticuerpos antiendomisio,
antigliadina y transglutaminasa positivos.
Dignóstico:
Se deriva a Digestivo infantil para confirmación
diagnóstica.
INTOLERANCIA AL GLUTEN
(ENFERMEDAD CELÍACA)
CONCEPTO
Intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada, centeno y avena)
ocasionando lesión severa de las vellosidades de intestino delgado proximal
con malabsorción.
PATOGENIA
Enfermedad inmunológica con factores:
• Genéticos: HLA-DQ2
• Ambientales: ingestión de glutén
CLÍNICA
FORMA CLÁSICA:
• Diarrea malabsortiva, pérdida de peso, vómitos, distensión abdominal,
irritabilidad, cambios de carácter, anorexia.
• Deposiciones blandas, abundantes, brillantes y fétidas.
• Inicio a los 3-10 m de introducir gluten, cuando la introducción del mismo
es precoz puede producir diarrea grave rebelde.
• Si no se trata (crisis celíacas, hemorragias cutáneas o digestivas, tetania
ó edemas)
FORMAS MONO O PAUCISINTOMÁTICAS: en niños mayores o adultos,
retraso del crecimiento, anemia ferropénica, estreñimiento, hipoplasia
esmalte dentario.
FORMAS SILENTES: varios años asintomática con marcadores serológicos
positivos y lesión de mucosa intestinal, en familiares de primer grado ó
pacientes con enfermedades asociadas.
FORMAS LATENTES: aquellos individuos que consumen gluten con o sin
síntomas, con biopsia intestinal normal pero fenotipo HLA-DQ2 positivo,
aparece en familiares de primer grado.
MARCADORES
SEROLÓGICOS
•
•
•
•
ENFERMEDADES
ASOCIADAS
DIAGNÓSTICO
Sd de Down, DM, déficit selectivo de IgA, tiroiditis autoinmune, Sd
de Sjogren.
•
•
•
TRATAMIENTO
Ac antigliadina (de tipo IgA, muy sensibles y específicos, e IgG
sensibles)
Ac antiendomisio (son más sensibles y específicos)
Ac antitransglutaminasa tisular (son sensibles y específicos,
aunque no se correlacionan)
Suelen disminuir al retirar el gluten y reaparecer al reintroducirlo,
por lo que sirven para vigilar una dieta correcta.
•
•
•
•
•
Siempre es necesaria una biopsia intestinal (a pesar de clínica y
marcadores positivos)
Según la ESPGAN 1970, se necesitan 3 biopsias para
confirmación diagnóstica
Esto se ha revisado y actualmente la 2ª y 3ª biopsias se realizan
si no se hizo la primera, o los resultados no fueron
concluyentes.
Dieta estricta sin gluten toda la vida
Al inicio, suprimir transitoriamente la lactosa y las PLV
En ocasiones, vitaminas liposolubles, hierro y ácido fólico
Seguimiento en consulta de gastroenterología pediátrica
Facilitar el contacto con la asociación celíaca
BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Pediatría en Atención Primaria para
residentes. 4ª Edición. J. Sánchez. J.M. García. gsk.
 Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 5ª
Edición. J. Guerrero. J.A. Ruiz. J.J. Menéndez. A.
Barrios. Hospital Infantil La Paz.
 Decisiones en Gastroenterología Pediátrica. F.
Argüelles Martín. Ergon.
¡¡¡ GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN !!!