Transcript Diabetik nefropati

Diabetik Nefropati
• Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3
nedenidir ve görülme sıklığı hızla
artmaktadır.
• Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve
C-peptit yokluğu
• Tip 2 DM insülin rezistansı, kalitatif veya
kantitatif insülin eksikliği
Diabetik Nefropati
• Persistan albuminüri (>300 mg/24 saat) en
az iki defa 3-6 ay ara ile (bu >500mg/24 saat
proteinuriye eşit olmaktadır.)
• Hipertansiyon
• Progressive proteinüri ve renal fonksiyonda
progressif azalma ile kendini göstermektedir.
Tip 2 DM-Metabolik Sendrom
•
•
•
•
•
Tip 2 DM
Hipertansiyon
Obezite
Hiperlipidemi
İnsülin rezistansı
Diabetik Nefropati Prevelansı
• Tüm diabetiklerde diabetik nefropati prevelansı
%4-8 oranında bildirilmektedir.
• Tip1 DM lu olgularda diabet süresi 25-40 yıl
olduğunda, nefropati %30-40 oranında
gözlenmektedir.
• Bu hastalarda da tanıdan 20 yıl sonra diabetik
nefropati görülme insidansı %25 oranında
olmaktadır. Bu hastaların %20 kadarı da 10 yıl
içinde progressive renal yetmezliğe sahip olup son
dönem böbrek yetmazliğine ilerleyeceklerdir.
Diabetik Nefropati-Epidemiyoloji
Tip 1 DM
•
•
•
%25-45 oranında ortaya çıkar
(idrarda pozitif protein)
Ancak %20-30 olguda
mikroalbüminüri gelişir
Tanıdan 10-15 yıl sonra görülme
olasılığı en sıktır
Tip 2 DM
• Tip 1’den daha az sık olduğu
söylense de son yıllarda benzer
sıklık belirtilmektedir
• Tanıdan 10 yıl sonra
mikroalbuminüri %25,
makroalbüminüri %5 ve
artmış kreatinin düzeyi %0.8
olarak saptanmıştır
Diabetik Nefropatiye Eğilim
•
•
•
•
Etnik Yapı
Genetik
Cinsiyet ?
Yaş ?
DN de Morbidite ve Mortalite
• Tip1 DM da persistan proteinüri 50 kat
artmış bir mortalite ile birliktedir. İskemik
kalp hastalığı bu olgularda
normoalbuminürik olgulara göre 15 kat
artmıştır.
• Tip2 DM lu hastalarda da mikroalbuminüri
ve persistan proteinüri varlığında 10 yıllık
yaşam %30 olurken normoalbuminürik
olgularda bu oran %55 olmaktadır.
Diabetik Nefropati
Evreler
GFR
Tip 1 de daha belirgin-ilk 5 yıl
Mikroalb.
30-300 mg/gün albüminüri, RİA
Makroalb.
Günlük protein atılımı 300 mg
üzerinde
Progresif renal fonksiyon kaybı ve
Nefrotik sendrom klinik özellikleri
İleri Evre
İleri KBY ve son dönem böbrek
yetmezliğine gidiş – Kreatinin 2.0 mg
üzerine çıktığında SDBY gidiş 2.5 yıl
Mikroalbuminüri
• Mikrooalbuminüri günlük idrarla 30-300 mg
albümin atılımıdır.
• Diabetik nefropatinin en erken bulgularından
birisidir.
• Nefropatinin erken tanınması başarılı bir önleme
tedavisinin düzenlenmesi için;
5 yılı geçen tüm tip1 DM lu olgulara
Diabetin yaşına bakılmaksızın tüm tip2 DM lu
olgulara 70 yaşına kadar mikroalbuminuri için
yıllık tarama yapılmalıdır.
• Tip 1 DM lu olgularda mikroalbuminüri
prevelansı %20 kadardır. Nadiren 5 yılın
altındaki olgularda saptanmaktadır.
• Tip2 DM için tanı sonrası süre ile
mikroalbuminüri ortaya çıkışı arasındaki
ilişki tip1 DM da olduğu gibi net
olmamaktadır. Tanı anında mikroalbuminüri
prevalansı %5-20 olmaktadır. Yaklaşık
yıllık %2 oranında normoalbüminüri den
mikroalbuminüriye gidiş olmaktadır.
D. Nefropati Risk Faktörleri
Kötü glisemik kontrol
Genetik yatkınlık (aile hikayesi, ACE ID polimorfizmi)
 Erkek cinsiyet ve tanı anındaki yaş (tip 1 DM için)
 Kan basıncı yüksekliği
Sigara
Hiperlipidemi

Serum kreatinin
Kan Basıncı
Kontrolü (ACEi)
Lipid profili
Retinopati
İskemik Kalp Hastalığı
Mikroalbuminüri
Sigara
Sıkı Glisemik kontrol Periferik arter hastalığı
RENAL PATOLOJİ
•
•
•
•
•
Renal volüm artışı
Nodüler glomerüler lezyon
Diffüz glomerüler lezyon
Arterioler lezyonlar
Tubular lezyonlar
Diğer Renal Hastalıklar
•
•
•
•
•
Renal papiller nekroz
Renovasküler hastalık
Nörojenik Mesane
Akut pyelonefritis
Kontrast Nefropati
Patogenez
• Glukoz düzeyi ile ilişkili faktörler
Protein kinaz C
AGE
Sorbitol
Renin Anjiotensin Sistemi
TGF-beta
Patogenez
Diabetik Nefropati Patogenezinde Hemodinamik Faktörler
Hiperfiltrasyon
Glomerüler hipertansiyon
Diğer Faktörler
Ailesel
Çevresel
Irksal
Önleyici Tedavi
• İyi Glisemik Kontrol (HbA1c<7.0)
sağlanması en önemli ve temel engelleyici
tedavi yöntemidir. Hem tip 1 hem de tip 2
DM için önemlidir.
Önleyici Tedavi
Normoalbuminüri-Normotansif
• İyi glisemik kontrol
• KB nın 130/85 altında olması
• Sigara kesilmesi
• Lipid düzeylerinin kontrolü
Mikroalbuminüri Normotansif
• İyi glisemik kontrol
• Düşük doz ACEi veya ATRA (KB 130/85 mmHg
altında tutulması
• Lipid düzeylerinin kontrolü
• Sigara kesilmesi
Önleyici Tedavi
Persistan mikroalbüminüri-Hipertansiyon
• Glisemik kontrol
• KB kontrolü (<130/85 mmHg) (ACEi, ATRA)
• Düşük Na diyet
• Gerekirse diüretik
• Lipid düzeyi kontrolü
• Sigara kesilmesi
Önleyici Tedavi
Makroproteinüri
• KB etkin kontrolü (<120/75 mmHg) ACEi, ATRA
• Na diyeti
• Sigara kesilmesi
• Düşük protein içeren diyet (0.6-0.8 gr/kg/gün)
• Lipid profili ve gerekirse lipid düşürücü tedavi
Renal Yetmezlik İleri Evre
Transplantasyon ve diyalize hazırla
Renal Replasman Tedavisi
CAPD
• Tünel enfeksiyonu daha sık rastlanmaktadır.
• Teknik survi daha düşük kalmaktadır.
• Peritonit sıklığı benzerdir
• Malnütrisyon daha belirgindir.
• KŞ kontrolü intraperitoneal glukoz uygulanması
ile güçleşebilmektedir
• Hipertrigliseridemi saptanabilir
Renal Replasman Tedavisi
• Her iki diyaliz modalitesi de uygulanabilir. Genelde
her iki tedavi ile diğer SDBY li olgulara göre artmış
kardiyovasküler mortalite ve morbidite vardır.
• Adinamik kemik hastalığına ve malnütrisyona eğilim
daha fazladır
Hemodiyaliz
• Vasküler giriş yolu oluşturulması en önemli
problemdir. Kardiyovasküler mortalite en sık ölüm
nedenidir. Vasküler kalsifikasyonun diabetiklerde daha
fazla olması, ateroskleroz, artmış tromboz, fistül
infeksiyonu, hipotansiyon episodları A-V fistül
ömrünü kısaltmaktadır.
Renal Replasman Tedavisi
Renal Transplantasyon
Tip 1 DM olan olgularda pankreas-böbrek nakli ile
daha başarılı sonuçlar alınmaktadır.
Tip 2 DM lu olgularda böbrek nakli yapılır.
Kardiyovasküler risk faktörleri, koroner ve
periferik arter hastalığı mutlaka çok iyi
değerlendirilmelidir. Tedavileri nakil öncesinde
yapılmalıdır. Ciddi ve düzeltilemeyen KAH sahip
olgularda böbrek nakli yapılmaz.
Ayrıca mesane fonksiyonları ve nörojenik mesane
olup olmadığı da nakilden önce test edilmelidir.