Diagnostic

Update

Iposensibilizzazione

L’iposensibilizzazione viene impiegata nella medicina umana fin dal 1911 e nella medicina veterinaria da oltre 20 anni. Essa consi ste nell’iniettare nel paziente, ad intervalli determinati, concentra zioni crescenti dell’allergene individuato dal test. Il meccanismo d’azione preciso non è ancora noto. Si parla di una produzione di IgG neutralizzanti, di un aumento delle IgA sulle mucose, di una crescita della stimolazione dei linfociti Th1 oppure di una diminu zione del numero dei mastociti residenti nei tessuti.

Una terapia iposensibilizzante deve essere il più specifica pos sibile verso gli allergeni responsabili dell’allergia.. A tale scopo è indispensabile la valutazione dei singoli allergeni per mezzo di test sierologico o intracutaneo.

In caso di risposta positiva alla terapia immunitaria, questa deve essere mantenuta per tutta la vita dell’animale, dal momento che in molti cani si ha una ricaduta recidiva dopo un’interruzione della terapia. Per una data percentuale di animali si consiglia perlomeno stagionalmente, in aggiunta alla terapia immunitaria, una terapia di accompagnamento sintomatica. In tali casi si può ricorrere ai preparati sopra elencati. In questo modo è possibi le evitare, nella maggior parte dei pazienti che necessitano di una terapia aggiuntiva (“add-on”), di ricorrere parallelamente ai glucocorticoidi.

Schema di protocollo di un’iposensibilizzazione

Setti mana 10 SQ/ml 100 SQ/ml 1000 SQ/ml 1000 SQ/ml terapia di continuazione 13 17 21 25 1 2 3 4 5 9

0,1 ml s.c.

0,2 ml s.c.

0,4 ml s.c.

0,8 ml s.c.

0,2 ml s.c.

0,4 ml s.c.

0,8 ml s.c.

0,2 ml s.c.

0,4 ml s.c.

0,8 ml s.c.

1,0 ml ogni 4 – 8 settimane Sono possibili anche adattamenti individuali dello schema I092_DU_Allergy 0514.indd 1-2 IDEXX Vet·Med·Lab di IDEXX Laboratories s.r.l. Via Guglielmo Silva, 36 20149 Milano [email protected]

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Numero verde 800 917 940 opz. 1 Numero verde fax 800 906 945 I-092-0514 Maggio 14

Diagnostic

Update DERMATITE ATOPICA NEL CANE E NEL GATTO

Per dermatite atopica si intende un’allergia di tipo I in animali ge neticamente predisposti verso allergeni assunti dall’ambiente per inalazione o per via percutanea. Questa ipersensibilità specifica mette in moto tutta una serie di complesse reazioni biochimiche ed infiammatorie, in grado di provocare danni ai tessuti o di inter rompere i processi fisiologici dell’organismo. La predisposizione a sviluppare una dermatite atopica è ereditaria, ma per arrivare ad una manifestazione della malattia devono intervenire anche dei fattori ambientali. Nei cani la dermatite atopica è la secon da malattia cutanea più frequente, preceduta solo dall’allergia al morso di pulce. Si stima che ne sia colpito fino al 30 % della popolazione canina. Nel 70 % dei cani la prima manifestazione della malattia si ha fra il 6° mese e il 3° anno di vita. Le atopie sono estremamente rare in animali con meno di 6 mesi di vita in quanto devono essere inizialmente precedute da una sensibilizzazione dell’organismo. Dopo il 6° anno di vita è raro che nel cane insorgano i primi sinto mi della malattia. Nel gatto invece ne è stata descritta la compar sa fino al 14° anno di vita.

Eziologia e patogenesi

Affinché si abbia una dermatite atopica è necessaria una predi sposizione individuale a sviluppare spontaneamente una reazione allergica di tipo I (allergia di tipo immediato) nei confronti di aller geni assunti per via percutanea o per inalazione. Nei cani prevale l’assunzione per via percutanea. Una volta penetrati nella pelle, gli allergeni vengono assorbiti dalle cellule dendritiche – nella pelle soprattutto dalle cellule di Langerhans –, digeriti e accop piati agli antigeni MHC-II. Le cellule dendritiche migrano quindi, con le strutture allergeniche così disposte, nei linfonodi regionali, dove gli allergeni si incontrano nei linfociti T. Contemporaneamen te alla liberazione di citochine si ha una stimolazione delle cellule stesse; il particolare tipo di citochina ha qui un’influenza decisiva sul successivo decorso della risposta immunitaria. Nei pazienti con dermatite atopica viene favorita nella maggior parte dei casi un’ulteriore differenziazione in linfociti Th2, i quali possono a loro volta stimolare i linfociti B alla produzione di IgE. Le IgE hanno un‘elevata affinità per le superfici cellulari, legandosi ai mastociti attraverso i recettori Fc. In caso di nuovo contatto con l’antigene si forma un legame crociato delle immunoglobuline legate alle cellule (“bridging”) con conseguente degranulazione dei mastoci ti. I mediatori così liberati, come l’istamina, l’eparina o i fosfolipidi delle membrane, che sono a loro volta materie prime di altri me diatori, danno luogo nell’area interessata ad una forma vascolare dell’infiammazione, accompagnata da un’elevata permeabilità delle pareti vascolari (fase iniziale). Nell’uomo, ma probabilmente anche nel cane, si ha quindi una successiva migrazione delle cellule infiammatorie ad opera di stimoli chemiotattici, respon sabile di un ulteriore danno tessutale (fase avanzata). Oltre alle IgE, si suppone che anche le IgGd, un sottotipo delle IgG, siano coinvolte a livello causale nelle reazioni sopra esposte.

Fattori che favoriscono l’insorgere di un’atopia clinicamente manifesta

1. Aeroallergeni (p.es. acari della polvere, pollini) 2. Allergeni alimentari 3. Fattori aggravanti: batteri, malassezie (colonizzazione o infezione), difetti nello strato corneo dell’epidermide (p.es. pelle troppo secca), fattori psicogeni (stress, stati d’ansia, noia), sudorazione, umidità sulla pelle, calura eccessiva.

Le forme allergiche proprie degli animali sono sostanzialmente le seguenti:

1. Sindrome orticaria, angioedema 2. Dermatite atopica 3. Allergia alimentare 4. Dermatite allergica da contatto 5. Reazione allergica cutanea agli artropodi 26/05/14 12:38

Razze per cui è nota una predisposizione genetica

• Cane pastore tedesco • Dalmata • Golden Retriever e Labrador Retriever • Setter inglese • Razze Terrier (West Highland White Terrier, Cairn Terrier, e irlandese • Shar Pei Yorkshire Terrier) • Bulldog inglese • Boxer • Lhasa Apso • Shi-Tzu ecc.

Le predisposizioni legate alla razza variano a seconda della regione (o stato) in questione. Nei gatti non si conosce alcuna predisposizione di razza.

Sintomi

Il sintomo principale della dermatite atopica è il prurito. Inizial mente esso è spesso non accompagnato da alterazioni primarie della cute (pruritus sine materia), ma quando l’animale viene pre sentato al veterinario sono in genere presenti alterazioni cutanee secondarie. La soglia del prurito varia da individuo a individuo. Solo quando il valore soglia viene superato si hanno dei sintomi clinici. Ciò può accadere anche in presenza di cause scatenanti, che da sole non sono in grado di provocare il prurito, ma che, ap parendo contemporaneamente, sommano i loro effetti portando così ad un superamento del valore soglia.

Nel cane la distribuzione del prurito è più importante e significati va dell’alterazione cutanea.

• Viso (area perioculare, periorale, regione del mento) • Area interdigitale, palmo della zampa • Flessori del tarso / Estensori del carpo • Regione delle ascelle e della faccia interna della coscia • Padiglione auricolare • Collo ventrale, zona perineale Anche un’otite esterna può essere spesso effetto di una dermatite atopica, nel 5 % dei casi essa è anzi l’unico sintomo clinico della malattia.

Nel gatto la distribuzione del prurito è più varia. In relazione alla dermatite atopica sono stati descritti nel gatto i sintomi seguenti: • dermatite miliare • alopecia autoindotta (alopecia simmetrica sui fianchi, alopecia sul ventre) • complesso granuloma eosinofilico • dermatite del capo e della nuca Data la cronicità della malattia e l’irritazione meccanica progres siva della cute in seguito al continuo grattarsi o leccarsi da parte del paziente, nel giro di brevissimo tempo insorgono alterazioni secondarie tipiche, oltre che della dermatite atopica, di tutta una serie di altre malattie cutanee croniche, tali da rendere difficile in questa fase una diagnosi esatta. Sintomi caratteristici sono: infezioni batteriche secondarie, scolorimento del mantello in se guito a leccamento, alopecia, escoriazioni, formazione di croste e squame, iperpigmentazione e lichenificazione. Spesso inoltre vengono diagnosticate piodermie secondarie, dermatite da ma lassezia ed otite esterna.

Diagnosi

La diagnosi della dermatite atopica è una diagnosi per esclu sione. I rispettivi test allergologici permettono unicamente di identificare gli allergeni responsabili. La diagnosi deve essere preceduta dall’esecuzione di un’anamnesi accurata, dall’indivi duazione di eventuali predisposizioni di razza, da un’interpreta zione del quadro e del decorso clinico e dall’esclusione di altre diagnosi differenziali. Fra queste ultime si annoverano soprattutto le malattie parassitarie, con particolare riguardo all’infestazione da pulci. Alcuni autori consigliano in linea di massima una terapia antiparassitaria anche in caso di risultato negativo della rilevazio ne di parassiti. Se sono già presenti infezioni secondarie dovute a cocchi o Malassezie, queste devono essere trattate prelimi narmente in quanto possono turbare il quadro clinico. In caso di prurito per tutta la durata dell’anno si deve prendere in conside razione anche la possibilità di un’allergia alimentare. Quest’ulti ma può essere esclusa per mezzo di una dieta ad eliminazione corrispondente.

Metodi d’analisi

L’esecuzione di un test allergologico permette unicamente l’iden tificazione della causa scatenante. In linea di principio è possibile distinguere fra procedimenti in vivo, in particolare test intracu tanei, e test sierologici. Nel caso dei test sierologici si distingue ulteriormente fra test con anticorpi mono- e policlonali e sistemi di test che applicano la tecnica dei recettori FC zione ai reperti clinici. ε . I test sierologici e i test intracutanei non sempre concordano, ma la percentuale di successo della desensibilizzazione, calcolata sulla base degli allergeni rilevati dai test sierologici ed intracuta nei, è paragonabile. In tutti i test è importante che l’esecuzione avvenga correttamente e che i risultati vengano interpretati in rela Test intracutaneo Il test intracutaneo viene considerato a tutt’oggi come il “gold standard”. Esso consiste nell’iniezione intracutanea sia di allergeni che di sostanze di controllo (positive e negative) e nella verifica della reazione dei mastociti alla rispettiva sostanza iniettata. Condizione fondamentale di un test intracutaneo è che la cute, e in particolare l’area del test, sia priva di lesioni. In caso di piodermia o dermatite da Malassezia, queste devono essere state trattate almeno 3 settimane prima del test. Ogni sommi nistrazione di farmaci (anche topici) deve essere sospesa e va esclusa la presenza di ectoparassiti. Per l’esecuzione è di norma necessario sedare l’animale. Si faccia attenzione in tal caso ad impiegare preparati che non influenzino l’esito del test, vale a dire che non comportino né una liberazione aspecifica di istamina, né un abbassamento della pressione sanguigna o un’azione antiista minergica. Preparati adatti sono p.es. la chetamina, la xilazina, l’atropina solfato, gli anestetici inalatori, il propofol e la medetomi dina. Dopo aver provveduto a radere l’area del test e a indicare con un pennarello i punti di iniezione, si iniettano le sostanze per via intracutanea. Nel caso ideale la lettura delle reazioni va effet tuata dopo 15-30 minuti e dopo 4 ore (reazioni tardive), confron tandola con le reazioni delle sostanze di controllo. I092_DU_Allergy 0514.indd 3-4 Tabella 1: Vantaggi e svantaggi dei diversi procedimenti d’analisi

+ Vantaggi Test sierologici

velocità di esecuzione procedimento standardizzato rasatura non necessaria

– Svantaggi

risultati erroneamente positivi in caso di elevato livello delle IgE solo con allergeni prestabiliti trasferimento a specialista non necessario risultati non influenzabili da una dermatite già presente sedazione non necessaria solo rilevazione di anticorpi

Test intracutaneo

test della reazione cutanea valutazione individuale specificità elevata procedimento soggettivo necessaria esperienza in merito o trasferimento a spe cialista (dermatologo) dermatite già presente deve essere guarita esito fortemente influenzabile da farmaci necessaria continua valuta zione e adattamento degli allergeni del test ai principali allergeni locali (una volta all’anno) sedazione di regola neces saria

Terapia

L’allergia è una patologia multifattoriale. Il prurito può essere causato non solo dalla dermatite atopica stessa ma anche da altre malattie presenti contemporaneamente: nel 5-10 % dei casi una“allergia alimentare”, nel 70 % dei casi un’allergia da pulci e sempre nel 70 % dei casi una piodermia secondaria e/o una dermatite da Malassezia. A ciò si aggiungono ectoparassiti e altre patologie. Quanto più sono i fattori che si riescono a rimuovere o a contenere, tanto meno pronunciata è l’allergia. In caso di animali con infezioni da batteri o da Malassezie si è già visto che queste vanno trattate preliminarmente. Se si sospettano dei fattori psicogeni, può essere utile ricorrere ad una terapia comporta mentale, con ampio impiego di moto, giochi, “agility dog” ecc. Metodi terapeutici

1. Eliminazione o riduzione degli allergeni

Arieggiare di frequente le stanze, abbassare la temperatura degli ambienti, pulire regolarmente tappeti e mobili imbottiti, utilizzare coperte lavabili ecc.

2. Terapia acaricida

Indispensabile in caso di rilevazione positiva di acari Sarcoptes, in parte consigliabile anche in caso di risultato negativo

3. Profilassi antipulci

Da eseguire sempre in caso di animali soggetti ad allergie, in modo da evitare un’allergia al morso di pulce o un aggravamento di altre allergie in seguito al morso di pulce.

4. Acidi grassi essenziali

Impiegati come integratori alimentari (con effetto non constatabile prima di 1-3 mesi) possono por tare in alcuni casi ad una scomparsa del prurito, in molti casi (30-40 %) ad una sua riduzione del 50 %.

5. Trattamento con bagni a base di shampoo 6. Iposensibilizzazione

(cfr. qui sotto)

7. Trattamento topico e sistemico con antistaminici

Gli antistaminici sono negli animali meno efficaci che nell’uomo (solo nel 30 % dei casi), ma possono essere anche impiegati come additivi, per ridurre il dosaggio di glucocorticoidi. Se è presente contemporaneamente una piodermia, essi non hanno effetto. Il loro uso è soprattutto preventivo. Prima di individuare l’antistaminico più efficace per l’animale, può essere necessa ria una fase terapeutica iniziale di 1-2 settimane. I preparati più comuni sono elencati nella tabella 2.

8. Glucocorticoidi

Sono utili soprattutto all’inizio, per inibire l’insorgere del prurito. A causa degli effetti collaterali se ne consiglia un’applicazione di breve periodo. Sono indicati nei casi seguenti: a. allergie stagionali con sintomi presenti per meno di due mesi all’anno b. con animali che non rispondono abbastanza o affatto a terapie alternative c. per ragioni economiche – quando i proprietari non sono disposti a intraprendere un’altra terapia.

In caso di terapia a lungo termine, la scelta del glucocorticoi de, come pure il suo esatto dosaggio e il modo di sommini strazione, rivestono un’importanza fondamentale. Il farmaco di scelta è il prednisolone sotto forma di compresse. Il dosaggio deve essere il più possibile limitato. Può essere utile ricorrere a misure aggiuntive (p.es. antistaminici o acidi grassi essenziali) allo scopo di ridurre la quantità di glucocorticoidi.

9. Ciclosporina

È un farmaco con efficacia paragonabile a quel la dei glucocorticoidi, ma con meno effetti collaterali. Tabella 2: Antistaminici con le rispettive possibilità di dosaggio Principio attivo Dosaggio (cane) Osservazioni

Ceterizina

0,5 – 1 mg/kg 1/die 1 oppure 5 – 10 mg/animale 1/die 2 senza effetti sedativi

Clemastina Difenidramina Idrossizina

0,5 – 1 mg/kg 2/die 1 , 0,05 – 1,5 mg/kg p.o. 2/die 3 2 mg/kg 2/die 2 , 1 – 4 mg/kg p.o. 3/die 3 2 mg/kg 3/die 1, 2 , 3 – 7 mg/kg p.o. 3/die 3 teratogena, da non impie gare con animali gravidi

Loratadina Prometazina Terfenadina

5 – 20 mg/cane 1/die 1 , 5 – 10 mg/animale 1/die 2 , 0,5 mg/kg p.o. 1/die 3 1 mg/kg 2/die 2 , 1 – 2,5 mg/kg p.o. 2/die 3 2 mg/kg 2/die 1, 2 , 0,25 – 1,5 mg/kg p.o.1-2/die 3 senza effetti sedativi Fonti: 1 Stefanie Peters, Baden-Badener Fortbildungstage, 2008; 2 Ralf Müller, 29. Congresso Internazionale „Kleintierkrankheiten“Dermatologie, Flims CH 2008; 3 Linda Medleau – Keith A. Hnilica: Dermatologie in der Kleintierpraxis, 2007 26/05/14 12:38

Razze per cui è nota una predisposizione genetica

• Cane pastore tedesco • Dalmata • Golden Retriever e Labrador Retriever • Setter inglese • Razze Terrier (West Highland White Terrier, Cairn Terrier, e irlandese • Shar Pei Yorkshire Terrier) • Bulldog inglese • Boxer • Lhasa Apso • Shi-Tzu ecc.

Le predisposizioni legate alla razza variano a seconda della regione (o stato) in questione. Nei gatti non si conosce alcuna predisposizione di razza.

Sintomi

Il sintomo principale della dermatite atopica è il prurito. Inizial mente esso è spesso non accompagnato da alterazioni primarie della cute (pruritus sine materia), ma quando l’animale viene pre sentato al veterinario sono in genere presenti alterazioni cutanee secondarie. La soglia del prurito varia da individuo a individuo. Solo quando il valore soglia viene superato si hanno dei sintomi clinici. Ciò può accadere anche in presenza di cause scatenanti, che da sole non sono in grado di provocare il prurito, ma che, ap parendo contemporaneamente, sommano i loro effetti portando così ad un superamento del valore soglia.

Nel cane la distribuzione del prurito è più importante e significati va dell’alterazione cutanea.

• Viso (area perioculare, periorale, regione del mento) • Area interdigitale, palmo della zampa • Flessori del tarso / Estensori del carpo • Regione delle ascelle e della faccia interna della coscia • Padiglione auricolare • Collo ventrale, zona perineale Anche un’otite esterna può essere spesso effetto di una dermatite atopica, nel 5 % dei casi essa è anzi l’unico sintomo clinico della malattia.

Nel gatto la distribuzione del prurito è più varia. In relazione alla dermatite atopica sono stati descritti nel gatto i sintomi seguenti: • dermatite miliare • alopecia autoindotta (alopecia simmetrica sui fianchi, alopecia sul ventre) • complesso granuloma eosinofilico • dermatite del capo e della nuca Data la cronicità della malattia e l’irritazione meccanica progres siva della cute in seguito al continuo grattarsi o leccarsi da parte del paziente, nel giro di brevissimo tempo insorgono alterazioni secondarie tipiche, oltre che della dermatite atopica, di tutta una serie di altre malattie cutanee croniche, tali da rendere difficile in questa fase una diagnosi esatta. Sintomi caratteristici sono: infezioni batteriche secondarie, scolorimento del mantello in se guito a leccamento, alopecia, escoriazioni, formazione di croste e squame, iperpigmentazione e lichenificazione. Spesso inoltre vengono diagnosticate piodermie secondarie, dermatite da ma lassezia ed otite esterna.

Diagnosi

La diagnosi della dermatite atopica è una diagnosi per esclu sione. I rispettivi test allergologici permettono unicamente di identificare gli allergeni responsabili. La diagnosi deve essere preceduta dall’esecuzione di un’anamnesi accurata, dall’indivi duazione di eventuali predisposizioni di razza, da un’interpreta zione del quadro e del decorso clinico e dall’esclusione di altre diagnosi differenziali. Fra queste ultime si annoverano soprattutto le malattie parassitarie, con particolare riguardo all’infestazione da pulci. Alcuni autori consigliano in linea di massima una terapia antiparassitaria anche in caso di risultato negativo della rilevazio ne di parassiti. Se sono già presenti infezioni secondarie dovute a cocchi o Malassezie, queste devono essere trattate prelimi narmente in quanto possono turbare il quadro clinico. In caso di prurito per tutta la durata dell’anno si deve prendere in conside razione anche la possibilità di un’allergia alimentare. Quest’ulti ma può essere esclusa per mezzo di una dieta ad eliminazione corrispondente.

Metodi d’analisi

L’esecuzione di un test allergologico permette unicamente l’iden tificazione della causa scatenante. In linea di principio è possibile distinguere fra procedimenti in vivo, in particolare test intracu tanei, e test sierologici. Nel caso dei test sierologici si distingue ulteriormente fra test con anticorpi mono- e policlonali e sistemi di test che applicano la tecnica dei recettori FC zione ai reperti clinici. ε . I test sierologici e i test intracutanei non sempre concordano, ma la percentuale di successo della desensibilizzazione, calcolata sulla base degli allergeni rilevati dai test sierologici ed intracuta nei, è paragonabile. In tutti i test è importante che l’esecuzione avvenga correttamente e che i risultati vengano interpretati in rela Test intracutaneo Il test intracutaneo viene considerato a tutt’oggi come il “gold standard”. Esso consiste nell’iniezione intracutanea sia di allergeni che di sostanze di controllo (positive e negative) e nella verifica della reazione dei mastociti alla rispettiva sostanza iniettata. Condizione fondamentale di un test intracutaneo è che la cute, e in particolare l’area del test, sia priva di lesioni. In caso di piodermia o dermatite da Malassezia, queste devono essere state trattate almeno 3 settimane prima del test. Ogni sommi nistrazione di farmaci (anche topici) deve essere sospesa e va esclusa la presenza di ectoparassiti. Per l’esecuzione è di norma necessario sedare l’animale. Si faccia attenzione in tal caso ad impiegare preparati che non influenzino l’esito del test, vale a dire che non comportino né una liberazione aspecifica di istamina, né un abbassamento della pressione sanguigna o un’azione antiista minergica. Preparati adatti sono p.es. la chetamina, la xilazina, l’atropina solfato, gli anestetici inalatori, il propofol e la medetomi dina. Dopo aver provveduto a radere l’area del test e a indicare con un pennarello i punti di iniezione, si iniettano le sostanze per via intracutanea. Nel caso ideale la lettura delle reazioni va effet tuata dopo 15-30 minuti e dopo 4 ore (reazioni tardive), confron tandola con le reazioni delle sostanze di controllo. I092_DU_Allergy 0514.indd 3-4 Tabella 1: Vantaggi e svantaggi dei diversi procedimenti d’analisi

+ Vantaggi Test sierologici

velocità di esecuzione procedimento standardizzato rasatura non necessaria

– Svantaggi

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Terapia

L’allergia è una patologia multifattoriale. Il prurito può essere causato non solo dalla dermatite atopica stessa ma anche da altre malattie presenti contemporaneamente: nel 5-10 % dei casi una“allergia alimentare”, nel 70 % dei casi un’allergia da pulci e sempre nel 70 % dei casi una piodermia secondaria e/o una dermatite da Malassezia. A ciò si aggiungono ectoparassiti e altre patologie. Quanto più sono i fattori che si riescono a rimuovere o a contenere, tanto meno pronunciata è l’allergia. In caso di animali con infezioni da batteri o da Malassezie si è già visto che queste vanno trattate preliminarmente. Se si sospettano dei fattori psicogeni, può essere utile ricorrere ad una terapia comporta mentale, con ampio impiego di moto, giochi, “agility dog” ecc. Metodi terapeutici

1. Eliminazione o riduzione degli allergeni

Arieggiare di frequente le stanze, abbassare la temperatura degli ambienti, pulire regolarmente tappeti e mobili imbottiti, utilizzare coperte lavabili ecc.

2. Terapia acaricida

Indispensabile in caso di rilevazione positiva di acari Sarcoptes, in parte consigliabile anche in caso di risultato negativo

3. Profilassi antipulci

Da eseguire sempre in caso di animali soggetti ad allergie, in modo da evitare un’allergia al morso di pulce o un aggravamento di altre allergie in seguito al morso di pulce.

4. Acidi grassi essenziali

Impiegati come integratori alimentari (con effetto non constatabile prima di 1-3 mesi) possono por tare in alcuni casi ad una scomparsa del prurito, in molti casi (30-40 %) ad una sua riduzione del 50 %.

5. Trattamento con bagni a base di shampoo 6. Iposensibilizzazione

(cfr. qui sotto)

7. Trattamento topico e sistemico con antistaminici

Gli antistaminici sono negli animali meno efficaci che nell’uomo (solo nel 30 % dei casi), ma possono essere anche impiegati come additivi, per ridurre il dosaggio di glucocorticoidi. Se è presente contemporaneamente una piodermia, essi non hanno effetto. Il loro uso è soprattutto preventivo. Prima di individuare l’antistaminico più efficace per l’animale, può essere necessa ria una fase terapeutica iniziale di 1-2 settimane. I preparati più comuni sono elencati nella tabella 2.

8. Glucocorticoidi

Sono utili soprattutto all’inizio, per inibire l’insorgere del prurito. A causa degli effetti collaterali se ne consiglia un’applicazione di breve periodo. Sono indicati nei casi seguenti: a. allergie stagionali con sintomi presenti per meno di due mesi all’anno b. con animali che non rispondono abbastanza o affatto a terapie alternative c. per ragioni economiche – quando i proprietari non sono disposti a intraprendere un’altra terapia.

In caso di terapia a lungo termine, la scelta del glucocorticoi de, come pure il suo esatto dosaggio e il modo di sommini strazione, rivestono un’importanza fondamentale. Il farmaco di scelta è il prednisolone sotto forma di compresse. Il dosaggio deve essere il più possibile limitato. Può essere utile ricorrere a misure aggiuntive (p.es. antistaminici o acidi grassi essenziali) allo scopo di ridurre la quantità di glucocorticoidi.

9. Ciclosporina

È un farmaco con efficacia paragonabile a quel la dei glucocorticoidi, ma con meno effetti collaterali. Tabella 2: Antistaminici con le rispettive possibilità di dosaggio Principio attivo Dosaggio (cane) Osservazioni

Ceterizina

0,5 – 1 mg/kg 1/die 1 oppure 5 – 10 mg/animale 1/die 2 senza effetti sedativi

Clemastina Difenidramina Idrossizina

0,5 – 1 mg/kg 2/die 1 , 0,05 – 1,5 mg/kg p.o. 2/die 3 2 mg/kg 2/die 2 , 1 – 4 mg/kg p.o. 3/die 3 2 mg/kg 3/die 1, 2 , 3 – 7 mg/kg p.o. 3/die 3 teratogena, da non impie gare con animali gravidi

Loratadina Prometazina Terfenadina

5 – 20 mg/cane 1/die 1 , 5 – 10 mg/animale 1/die 2 , 0,5 mg/kg p.o. 1/die 3 1 mg/kg 2/die 2 , 1 – 2,5 mg/kg p.o. 2/die 3 2 mg/kg 2/die 1, 2 , 0,25 – 1,5 mg/kg p.o.1-2/die 3 senza effetti sedativi Fonti: 1 Stefanie Peters, Baden-Badener Fortbildungstage, 2008; 2 Ralf Müller, 29. Congresso Internazionale „Kleintierkrankheiten“Dermatologie, Flims CH 2008; 3 Linda Medleau – Keith A. Hnilica: Dermatologie in der Kleintierpraxis, 2007 26/05/14 12:38

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Update

Iposensibilizzazione

L’iposensibilizzazione viene impiegata nella medicina umana fin dal 1911 e nella medicina veterinaria da oltre 20 anni. Essa consi ste nell’iniettare nel paziente, ad intervalli determinati, concentra zioni crescenti dell’allergene individuato dal test. Il meccanismo d’azione preciso non è ancora noto. Si parla di una produzione di IgG neutralizzanti, di un aumento delle IgA sulle mucose, di una crescita della stimolazione dei linfociti Th1 oppure di una diminu zione del numero dei mastociti residenti nei tessuti.

Una terapia iposensibilizzante deve essere il più specifica pos sibile verso gli allergeni responsabili dell’allergia.. A tale scopo è indispensabile la valutazione dei singoli allergeni per mezzo di test sierologico o intracutaneo.

In caso di risposta positiva alla terapia immunitaria, questa deve essere mantenuta per tutta la vita dell’animale, dal momento che in molti cani si ha una ricaduta recidiva dopo un’interruzione della terapia. Per una data percentuale di animali si consiglia perlomeno stagionalmente, in aggiunta alla terapia immunitaria, una terapia di accompagnamento sintomatica. In tali casi si può ricorrere ai preparati sopra elencati. In questo modo è possibi le evitare, nella maggior parte dei pazienti che necessitano di una terapia aggiuntiva (“add-on”), di ricorrere parallelamente ai glucocorticoidi.

Schema di protocollo di un’iposensibilizzazione

Setti mana 10 SQ/ml 100 SQ/ml 1000 SQ/ml 1000 SQ/ml terapia di continuazione 13 17 21 25 1 2 3 4 5 9

0,1 ml s.c.

0,2 ml s.c.

0,4 ml s.c.

0,8 ml s.c.

0,2 ml s.c.

0,4 ml s.c.

0,8 ml s.c.

0,2 ml s.c.

0,4 ml s.c.

0,8 ml s.c.

1,0 ml ogni 4 – 8 settimane Sono possibili anche adattamenti individuali dello schema I092_DU_Allergy 0514.indd 1-2 IDEXX Vet·Med·Lab di IDEXX Laboratories s.r.l. Via Guglielmo Silva, 36 20149 Milano [email protected]

www.idexx.it

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Numero verde 800 917 940 opz. 1 Numero verde fax 800 906 945 I-092-0514 Maggio 14

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Update DERMATITE ATOPICA NEL CANE E NEL GATTO

Per dermatite atopica si intende un’allergia di tipo I in animali ge neticamente predisposti verso allergeni assunti dall’ambiente per inalazione o per via percutanea. Questa ipersensibilità specifica mette in moto tutta una serie di complesse reazioni biochimiche ed infiammatorie, in grado di provocare danni ai tessuti o di inter rompere i processi fisiologici dell’organismo. La predisposizione a sviluppare una dermatite atopica è ereditaria, ma per arrivare ad una manifestazione della malattia devono intervenire anche dei fattori ambientali. Nei cani la dermatite atopica è la secon da malattia cutanea più frequente, preceduta solo dall’allergia al morso di pulce. Si stima che ne sia colpito fino al 30 % della popolazione canina. Nel 70 % dei cani la prima manifestazione della malattia si ha fra il 6° mese e il 3° anno di vita. Le atopie sono estremamente rare in animali con meno di 6 mesi di vita in quanto devono essere inizialmente precedute da una sensibilizzazione dell’organismo. Dopo il 6° anno di vita è raro che nel cane insorgano i primi sinto mi della malattia. Nel gatto invece ne è stata descritta la compar sa fino al 14° anno di vita.

Eziologia e patogenesi

Affinché si abbia una dermatite atopica è necessaria una predi sposizione individuale a sviluppare spontaneamente una reazione allergica di tipo I (allergia di tipo immediato) nei confronti di aller geni assunti per via percutanea o per inalazione. Nei cani prevale l’assunzione per via percutanea. Una volta penetrati nella pelle, gli allergeni vengono assorbiti dalle cellule dendritiche – nella pelle soprattutto dalle cellule di Langerhans –, digeriti e accop piati agli antigeni MHC-II. Le cellule dendritiche migrano quindi, con le strutture allergeniche così disposte, nei linfonodi regionali, dove gli allergeni si incontrano nei linfociti T. Contemporaneamen te alla liberazione di citochine si ha una stimolazione delle cellule stesse; il particolare tipo di citochina ha qui un’influenza decisiva sul successivo decorso della risposta immunitaria. Nei pazienti con dermatite atopica viene favorita nella maggior parte dei casi un’ulteriore differenziazione in linfociti Th2, i quali possono a loro volta stimolare i linfociti B alla produzione di IgE. Le IgE hanno un‘elevata affinità per le superfici cellulari, legandosi ai mastociti attraverso i recettori Fc. In caso di nuovo contatto con l’antigene si forma un legame crociato delle immunoglobuline legate alle cellule (“bridging”) con conseguente degranulazione dei mastoci ti. I mediatori così liberati, come l’istamina, l’eparina o i fosfolipidi delle membrane, che sono a loro volta materie prime di altri me diatori, danno luogo nell’area interessata ad una forma vascolare dell’infiammazione, accompagnata da un’elevata permeabilità delle pareti vascolari (fase iniziale). Nell’uomo, ma probabilmente anche nel cane, si ha quindi una successiva migrazione delle cellule infiammatorie ad opera di stimoli chemiotattici, respon sabile di un ulteriore danno tessutale (fase avanzata). Oltre alle IgE, si suppone che anche le IgGd, un sottotipo delle IgG, siano coinvolte a livello causale nelle reazioni sopra esposte.

Fattori che favoriscono l’insorgere di un’atopia clinicamente manifesta

1. Aeroallergeni (p.es. acari della polvere, pollini) 2. Allergeni alimentari 3. Fattori aggravanti: batteri, malassezie (colonizzazione o infezione), difetti nello strato corneo dell’epidermide (p.es. pelle troppo secca), fattori psicogeni (stress, stati d’ansia, noia), sudorazione, umidità sulla pelle, calura eccessiva.

Le forme allergiche proprie degli animali sono sostanzialmente le seguenti:

1. Sindrome orticaria, angioedema 2. Dermatite atopica 3. Allergia alimentare 4. Dermatite allergica da contatto 5. Reazione allergica cutanea agli artropodi 26/05/14 12:38