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DR. Daniel González.
ESTOMAGO I.
 Anatomía normal
 Los tres principales tipos de mucosa gástrica
son: cardial, fúndica y pilórica.
 Todas las glándulas gástricas tienen dos
componentes: la foveola (criptas) y porciones
secretoras (adenomeros).
 La foveola es el área más importante en la
generación de carcinoma gástrico,
principalmente el estrato basal germinativo.
 Los otros dos componentes de la mucosa
gástrica son la lámina propia y la muscularis
mucosae, esta última formada por una
circular interna y una longitudinal externa que
se continúa con los fascículos de músculo liso
dentro de la lamina propia.
 La submucosa consta de tejido conjuntivo
laxo, fibras elásticas, arterias, venas, vasos
linfáticos, y plexos nerviosos de MEISSNER.
 La muscular externa contiene una
longitudinal externa, circular interna, y
oblicua intermedia. La circular interna forma
el esfínter pilórico. El plexo de AUERBACH
(mientérico) se ubica entre la circular y la
longitudinal. Las células intersticiales de
CAJAL se relacionan con neoplasias GIST.
 El estómago se suple por el eje celiaco, arteria hepática y





arteria esplénica.
Los linfáticos drenan:
Cardias y curvatura menor: nódulos gástricos izquierdos.
Píloro y curvatura menor distal: ganglios hepáticos y
gástricos derecho.
Porción proximal de la curvatura mayor: ganglios
pancreáticos y esplénicos en el hilio esplénico.
Porción distal de la curvatura mayor: ganglios gastroepiplóicos derechos en el omento mayor y ganglios
pilóricos en la cabeza del páncreas.
RESISTENCIA DE LA MUCOSA GASTRICA
AL ACIDO
PROSTAGLANDINAS
INTEGRIDA DE LA MUCOSA
MOCO GASTRICO
FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA
MANIFESTACIONES CLINICAS
ENFERMEDADES GASTRICAS
 DOLOR Y DISPEPSIA.
 PERDIDA DE APETITO.
 HEMORRAGIA.
 MASAS GASTRICAS.
 OBSTRUCCIONES.
DE LAS
METODOS DE EVALUACION.
 RADIOLOGIA.
 ENDOSCOPIA.
 ULTRASONIDO Y TAC.
Endoscopia y Biopsia
Gástrica
Buenos resultados con magnificación y teñido de las lesiones.
1.
2.
Contraste : Indigo Carmín (sol0.1-0.2%)
Tinción : Azul de Metileno
a- Rociado directo (sol. 0.5 %) 1-2minutos – lavado con agua.
b-Cápsula 150 mg de azul y 200 mg de Proteasa
---2-3 horas----endoscopia.
En 1. no hay tinción;
el colorante permanece en el fondo de las criptas.
En 2. hay una verdadera tinción de las porciones superficiales.
La mucosa normal no se tiñe.
Las lesiones se tiñen en diversos grados.
Patrones de teñido en Estómago
Ulceras benignas
Los bordes no se tiñen con el
azul, solo el fondo
Metaplasia Intestinal
Se tiñe, porque la mucosa
absorbe el azul. La mucosa
normal, no absorbe, no se tiñe.
Lesiones malignas
Se tiñen generalmente cuando
son cubiertas por mucosa
normal no metaplásica , no se
tiñen.
Epitelio atípico
Se tiñe.
Clasificación Japonesa de Cáncer
Gástrico
Categoría
Definición
Descripción Histológica
Grupo I
Mucosa normal y
lesiones benignas sin
atipia
Incluye mucosa normal, metapl intestinal,
epitelio regenerativo y epitelio hiperplásico
Grupo II
Lesiones con atipias
pero benignas (no
neoplásicas)
1.
2.
Epitelio normal o metaplásico con
atipia (arquitectural) frecuentemente
asociado con inflamación conspicua
Pólipos hiperplásicos con atipia por
erosión
Grupo III
Lesión limítrofes entre Lesiones adenomatosas. No se aplica a
benigno y maligno
lesiones difíciles de diagnosticar. Atipia
arquitectural y citológica está presente
Grupo IV
Lesión fuertemente
sospechosas de
carcinoma
Lesión fuertemente sospechosas de
carcinoma
Grupo V
Carcinoma
Adenocarcinoma
Tratamiento después del Dx de
Grupo
Grupo I
Ninguno
Grupo II
Terapia Sintomática
Grupo III
Nueva biopsia a los 6 meses y
radiología.
Grupo IV
Si es posible, nueva endoscopia y
biopia.
Si es posible, cirugía.
Grupo V
Cirugía ( gastrectomía,
polipectomía endoscópica, “strip
biopsy”, láser)
 Tejido Heterotópico

 Páncreas heterotópico. Se presenta clínicamente
como una masa gástrica encontrada
incidentalmente en la autopsia o en la laparotomía.
Macroscópicamente es una masa hemisférica, un
cono simétrico, o una proyección cilíndrica pequeña
similar a un pezón. Los ductos pueden ser
observados radiográficamente. El 85% ocurren en la
submucosa, el resto en la capa muscular. El 61% se
producen a nivel del antro o píloro (24% en este
último
 Microscópicamente se observa como
páncreas normal excepto por estructuras
quísticas. Siempre se encuentran ductos y
acinos, aunque islas pueden ser observadas
en la tercera parte de los casos. Cambios
similares a mucocele y calcificaciones pueden
encontrarse. Algunos casos de carcinoma
gástrico intramural derivan de tejido
heterotópico.
 Adenomioma gástrico
 Probablemente corresponda a un hamartoma
más que a una verdadera neoplasia y está
constituido por ductos grandes, glándulas de
Brunner, y prominentes haces de músculo
liso. Páncreas heterotópico puede ser
encontrado con una transformación maligna.
 Estenosis Pilórica Hipertrófica

 Esta es una de las más comunes anomalías congénitas.
 La mayoría son hombres entre las tres y doce semanas de




edad.
Macroscópicamente hay un engrosamiento del píloro.
La etiología se postula una disfunción ganglionar similar a
la acalasia esofágica.
Microscópicamente las células musculares lisas de la pared
gástrica no se observan adecuadamente inervadas.
Una posible causa se le atribuye a las células intersticiales
de Cajal.
 La hipertrofia del píloro en el adulto es una
enfermedad rara.
 El 80% son varones.
 Hay hipertrofia de las células musculares
circulares pilóricas y finaliza abruptamente en el
duodeno con un leve grado de fibrosis.
 La hipertrofia pilórica en ausencia de otras
anomalías gástricas ocurre muy
excepcionalmente, casi siempre se asocia a
gastritis crónica.
 Probablemente sea secundario a gastritis antral
o a ulcera péptica del canal pilórico.
Gastritis crónica
 Hay dos principales figuras que son la infiltración de
la lámina propia por células inflamatorias y atrofia
del epitelio glandular.
 Las células plasmáticas y linfocitos con ocasional
formación de folículos linfoides, eosinófilos y
neutrófilos pueden estar presentes.
 El infiltrado se encuentra limitado a la región
foveolar y no es acompañado por atrofia glandular
 Esta forma de gastritis crónica es denominada
gastritis crónica superficial. Suele acompañarse a
una reducción de la mucina citoplasmática,
crecimiento de los nucleolos y los núcleos. Hay a
veces mitosis a nivel de las foveolas.
 La atrofia glandular es además manifestada por
un incremento en la distancia entre las glándulas
individuales y la condensación de fibras de
reticulina en la lámina propia. Si existe un
adelgazamiento de la mucosa en ausencia de
infiltrado inflamatorio se designa únicamente
como gastritis atrófica.
 El aumento en la atrofia está asociado a
dilatación quística de las glándulas y a
metaplasia. La gastritis autoinmune o inmune
produce atrofia en parches y puede dar una
apariencia pseudopolipoide de la mucosa.
 Existen dos tipos de cambios metaplásicos.
 La metaplasia pilórica: donde existe un reemplazo de las
glándulas de tipo fúndico por glándulas secretoras de
moco. Esto es gradual y avanza proximalmente hacia el
Cardias.
 La metaplasia intestinal reemplaza la mucosa gástrica por
epitelio intestinal de tipo intestino delgado o de tipo
intestino grueso, incluyendo células caliciformes, células en
cepillo absortivas, células de Paneth, y una variedad de
células endocrinas.
 La metaplasia intestinal se divide en tipo I completa y la
incompleta o tipo II. En la metaplasia completa el patrón
es casi idéntico al epitelio del intestino delgado, con el
desarrollo de vellosidades y criptas. En la metaplasia
incompleta células absortivas están ausentes.
 Inmunohistoquímicamente la mucina está presente en la
metaplasia intestinal completa como sialomucina,
sulfomucina y / o mucina neutra.
 En la metaplasia incompleta hay una predominancia de
mucinas neutras (tipo II A) o sulfomucina (tipo II B).
 Por inmunohistoquímica, la metaplasia intestinal tipo I es
positiva para MUC2 (mucina de tipo intestinal) y se halla
disminuida la expresión ausente de MUC1. En la metaplasia
de tipo II hay una coexpresión de MUC2.
 Helicobacter Pylori está ausente en los focos de metaplasia
intestinal tipo I; pero se encuentra frecuentemente
presente en los focos de metaplasia tipo II. La metaplasia
intestinal tipo II B está muy asociada al carcinoma gástrico
de tipo intestinal.
Gastritis crónica inespecífica
 La incidencia incrementa con la edad.
 Más de la mitad se presenta en individuos sobre
los 60 años de edad.
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
 Microscópicamente: mucosa adelgazada fina,
con vasos submucosos prominentes. Hay una
excelente correlación entre el grado de atrofia y
la estimación del endoscopista, así como con los
resultados de las pruebas secretoras de ácido.
Contrariamente la correlación entre la histología
y la sintomatología es pobre
 La gastritis crónica ha sido dividida en
gastritis crónica inmune o tipo A que es
menos común, afecta el fondo de una forma
difusa y produce anticuerpos contra las
células parietales dando hipocloridia o
acloridia con niveles séricos altos de gastrina.
 El otro tipo es mas frecuente se inicia a nivel
del antro y progresa gradualmente en la
llamada gastritis no inmune tipo B.
 La gastritis crónica atrófica está
generalmente presente en casos de
carcinoma gástrico.
 La mayoría de las úlceras gástricas pépticas
son generalmente asociadas con gastritis
fúndica o antral mientras que en la úlcera
duodenal la gastritis está casi restringida al
antro.
 El avance más importante en la investigación ha sido el rol





que juega el Helicobacter Pylori.
Esta es una bacteria curva similar a una espiroqueta.
Coloniza principalmente el Cardias y el Antro, y coloniza por
diferentes vías: libre en el moco, en forma de adhesión a la
superficie e intercelular.
Los casos con colonización intercelular muestran daño
epitelial con desintegración y pérdida del moco apical,
formación de criptas epiteliales, erosiones y ulceraciones.
Los principales mecanismos son la motilidad y la actividad
ureasa que produce el microorganismo.
Hay una relación entre Helicobacter Pylori y la formación
de folículos linfoides.
 El Helicobacter Pylori ha sido encontrado en
el 90% de los pacientes que poseen gastritis
crónica, 95% con úlcera duodenal, 70% con
úlcera gástrica y un 50% con carcinoma
gástrico.
 Gastritis aguda
 Resultado de la ingesta de alcohol, salicilatos,
otros antinflamatorios y reflujo biliar. Las
biopsias endoscópicas raramente son
tomadas en esta condición.
 Se produce histológicamente hiperemia,
hemorragia focal y necrosis. Hay infiltrado
inflamatorio neutrofílico de las foveolas y el
lúmen de las glándulas.
Clasificación de Gastritis
Tipo de gastritis
Etiología
No atrofica
H.pylori
Sinónimos
Superficial, Antral difusa
Antral crónica, folicular
Tipo B.
Atrofica
Autoinmune
Autoinmune
Tipo A, Corporal difusa
Asociada con anemia
Perniciosa
Atrofica multifocal
H.pylori
Tipo B, AB, Ambiental
Factores
Metaplasica
Ambientales?

 Ulcera Gástrica Aguda
 Es una hallazgo común de autopsia y usualmente es un evento






Terminal que se observa durante enfermedades prolongadas.
sepsis, después de cirugías o traumas (úlceras por estrés).
lesiones del sistema nervioso central (úlcera de Cushing)
terapia con esteroides a largo plazo (úlcera esteroidea).
extensas quemaduras (úlcera de Curling)
terapia con radiación o quimioterapia arterial.
Las úlceras involucran solamente la mucosa, (un proceso
denominado erosión), aunque tambien parte del músculo está
destruido, y reemplazado por el tejido fibrótico, llevando a
foveolas deprimidas.
 Ulcera Péptica
 Puede ocurrir en el estómago, duodeno,
tercio inferior del esófago y margen de una
gastro yeyuno anastomosis, así como en el
divertículo de Meckel con mucosa gástrica
ectópica.

Ulceras pepticas cronicas .



Las duodenales son las más comunes de las úlceras pépticas .
Clásicamente se asocian a hipersecreción de ácido y pepsina .
el evento inicial es la lesión de la mucosa, la cual es mas susceptible al
daño por el ácido.
El daño puede ser mediado por reflujo biliar o por jugo pancreátrico.
Hay evidencia considerable de que el Helicobacter Pylori juega un rol
importante en la generación de la enfermedad.
El riesgo de una úlcera péptica es 10 veces más alto en pacientes con
gastritis positiva por Helicobacter Pylori no atrófica que aquellos
pacientes con estómago normal.
El riesgo se encuentra incrementado cuando existe atrofia del antro.




 Ulcera Péptica Crónica
 Puede ocurrir en una mucosa con acloridia, por ejemplo en un





estómago delineado por mucosa de tipo pilórica.
El 95% de las úlceras están localizadas en la curvatura menor.
El promedio de edad al diagnóstico es de 50 años con una
predilección por varones.
5% de las úlceras son múltiples.
Aunque existe controversia la mayoría de los autores creen que
las úlceras de gran tamaño sobre los 3 centímetros y localizadas a
nivel de la curvatura mayor, no indican malignidad como
previamente se creía.
Macroscópicamente la lesión activa es bien delineada, es
redondeada u oval y a veces lineal, con unos pliegues mucosos
que convergen extendiéndose al margen
 Microscópicamente:
 Existe una superficie con exudado purulento,
bacterias, detritos necróticos, necrosis fibrinoide,
tejido de granulación, fibrosis que reemplaza la capa
muscular y se extiende a la subserosa.
 En los bordes la muscular de la mucosa se fusiona
con la muscular externa.
 El lecho de la úlcera se engrosa causado por la
proliferación fibrosa subendotelial y por la
hipertrofia de los haces de nervios.
 La superficie necrótica puede mostrar Cándida
Albicans.
 Complicaciones:
 hemorragia, perforación, obstrucción, penetracion y





recurrencia de la úlcera.
Estas complicaciones son indicación quirúrgica.
La úlcera gigante duodenal sobre 3 cm es otra indicación de
tratamiento quirúrgico.
Los procedimientos quirúrgicos utilizados son gastrectomía
subtotal sin vagotomía, vagotomía troncal y drenaje, y
vagotomía troncal con antrectomía.
Cuando una porción del estómago es removida, la
gastroduodenostomía (Billroth 1) o una gastro yeyuno
anastomosis (Billroth 2) son realizadas.
Los resultados son excelentes a largo plazo en un 85% de
los pacientes.
 El margen proximal tiende a tener bordes sobre
puestos mientras que el margen distal
usualmente tiene bordes inclinados.
 Al corte hay un reemplazo completo de la capa
muscular por un tejido fibroso blanquecino
grisáceo.
 Hay crecimiento de los ganglios linfáticos
regionales.
 10 al 15% los carcinomas gástricos aparentan
macroscópicamente ser úlceras benignas.
Otras Lesiones no Neoplásicas
 Duplicación
 Es una rara anomalía que presenta una quiste uni
o multilocular delineado por mucosa gástrica. Se
comunica con el lúmen y usualmente produce
una masa palpable por obstrucción.
 Divertículos
 La mayoría de posición yuxtacardiales, son
probablemente resultado de áreas
anatómicamente débiles. Las lesiones pueden
ocurrir en cualquier lugar y son asociadas por
enfermedades adquiridas tales como la úlcera
péptica.
 Los quistes :
 Los quistes intramucosos son los más
frecuentes, están asociados a metaplasia
intestinal.
 Los quistes submucosos son también
designados como gastritis profunda
quística. La mayoría son adquiridas.
NEOPLASIAS DEL
ESTOMAGO
 POLIPOS GASTRICOS:
 INFLAMATORIAS.
 HIPERPLASICOS (REGENERATIVOS)
 HAMARTOMATOSOS.
 NEOPLASICOS-
 POLIPOS MIXTOS ( HIPERPLASICOS Y




ADENOMATOSOS)
POLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO.
POLIPOS DE GLANDULAS FUNDICAS.
ADENOMAS TIPO TUBULAR, VELLOSO Y
MIXTO.
DISPLASIA DE BAJO O ALTO GRADO.
Displasia Gástrica
Como lesión precancerosa de la
mucosa gástrica, significa
anormalidad celular y
estructural con gran tendencia
a transformación maligna, en
presencia o no de metaplasia
intestinal
Displasia Epitelial Gástrica
Displasia regenerativa:
- Cambios hiperplásicos y regenerativos post – ulceración.
- Infiltrado inflamatorio importante, que invade el epitelio.
- Zonas degenerativas epiteliales.
Displasia verdadera.
- Núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos.
- Pérdida de diferenciación celular.
-Mala orientación.
-Alto índice mitotico.
-Secreción anormal de mucina.
Glándulas adyacentes con “pared común” o puentes.
-Persistencia de estas alteraciones en biopsias sucesivas.
Displasia Gástrica y
Biopsia Endoscopica
Alerta sobre la posibilidad de
carcinoma coexistente.
Contribuir al manejo del paciente:
seguimiento, detección temprana,
prevención.
Que hacer ante la Displasia
Gástrica ?
a.
b.
c.
d.
La displasia leve probablemente sea reactiva y
frecuentemente regresa.
La displasia moderada necesita seguimiento
cuidadoso del paciente y control cada año.
La displasia severa indica alto riesgo de carcinoma y
necesita nueva biopsia a las pocas semanas. Si se
confirma el diagnóstico, debe hacerse gastrectomía.
Un diagnostico preciso, incrementa la proporción de
casos de cirugía por carcinoma en estadío temprano.
Prevalencia
 Occidente
 0,5% a 3,75%
 En áreas de alto riesgo
 9% a 20%
 Paciente con gastritis crónica atrófica
 4% a 30%
3.
Neoplasia sin Invasión
 Epitelio fenotípicamente neoplásico confinado a
las estructuras glandulares dentro de la
membrana basal
 Adenoma: cuando la proliferación forma una
masa macroscópica discreta que protruye al
lumen
 Una de las características importantes es que el
proceso de carcinogénesis gástrico incluye
lesiones sucesivamente mayores que van desde
atrofia, metaplasia intestinal, displasia y
carcinoma
3.
Neoplasia sin Invasión
3.1 Displasia de Bajo Grado
 Disposición celular se parece a pólipo
adenomatoso del colon
 Glándulas pierden su arquitectura y están
revestidas por células elongadas y abundantes,
con núcleos alargados e hipercrómáticos –
dispuestos en “paquetes de cigarros o puros”
 Núcleos están estratificados
 Secreción de mucinas es mínima
 Células displásicas se extienden hasta la superficie
– característica ausente en lesiones noneoplásicas
Displasia de Bajo Grado
Displasia de Bajo Grado
3.
Neoplasia sin Invasión
3.2 Displasia de Alto Grado
 Equivalente a Carcinoma In Situ
 Tiene implicaciones terapéuticas de resección
 Estructuras tubulares son irregulares y muestran
ramificación y pliegues
 Núcleos son más grandes y redondeados que en
la de Bajo Grado
 Membrana nuclear gruesa y nucleolo anfofílico
prominente
ADENOCARCINOMA
EPIDEMIOLOGIA
 Causa importante de muerte a nivel mundial
 La incidencia ha disminuido en países desarrollados
 Alta incidencia en oriente ( Japón 1er lugar y 4o en mortalidad ).
Corea del sur, Costa Rica y la ex-URSS
 Baja incidencia Norteamérica, Australia, Europa Occidental y África
 Edad de presentación en EU 65-74 años ( media H 70 y M 74 )
 Mortalidad global H 6.1 y M 2.8 x100 000
Cancer 83:18,1999
MORTALIDAD
Sleisenger 7a Ed
EPIDEMIOLOGIA

Países de alta incidencia se Dx una década más temprano ( escrutinio )
con más alto porcentaje de Ca estadios iniciales

Jovenes: relación H:M es 1:1, sangre tipo A, con AHF de cáncer y
predominio del tipo difuso

Los pacientes de raza negra tienen el doble de incidencia

Mortalidad es mayor en estratos socioeconómicos bajos

Localización: 39% proximal, 17% medio, 32% distal y 12% total

La incidencia ha disminuido a costa de tercio distal
Cancer 83:18,1999
ETIOLOGIA
DIFUSO:
 Pobre diferenciación
 Ausencia de glándulas
 Incidencia mundial uniforme
 Jóvenes
 Peor pronóstico
INTESTINAL:
 Tiene glándulas similar a intestinales
 Relación dieta y ambiente
 Predomina en sitios de alta incidencia
 Disminución de incidencia mundial
Int J Cancer 3:809, 1998
MODELO DE CORREA PARA CA GASTRICO INTESTINAL
Cancer Res 52:6735,1992
FACTORES GENETICOS
 Descritos para el tipo intestinal
 Pérdida de heterocigocidad y mutación del p53 ( supresor ), evento
temprano ( presente en metaplasia y displasia )
 Pérdida de heterocigocidad de 5q ( genes APC y MCC ), riesgo 10
veces mayor que la población general. Sus productos secuestran e
inactivan beta-cateninas ( promotoras de crecimiento ), evento
tardío (encontrado en cancer )
 Baja expresión de genes p16 y p27 ( inhiben entrada al ciclo celular ),
correlaciona con pobre diferenciación y con mal pronóstico
respectivamente
Am J Pathol 144:511,1994
HISTORIA FAMILIAR
 Familiar en 1er grado ( 2-3 veces más riesgo ), tipo difuso y edad
joven
 Desarrollo de gastritis atrófica con Hp positivo, 34% vs 5% con HF y
sin ella ( polimorfismo de IL-1 )
 En poliposis familiar adenomatosa hay adenomas gástricos en 35-
100% con riesgo de Ca 10 veces mayor ( recomendación EDS cada 35 años )
 En Ca colorectal hereditario no polipósico hay 11% de presentar Ca
gástrico, intestinal, 56 años y sobrevida a 5 años del 15%
 En poliposis juvenil 12-20% desarrollan ca gástrico
N Engl J Med 343:78,2000
HELICOBACTER PYLORI
 Hp : gastritis crónica activa – gastritis crónica atrófica ( 1-3% por año
)
 Estudios de casos-controles ( riesgo 3-8 veces ) en Hp(+)
 Carcinogénesis: inflamación crónica con estrés oxidativo, formación
de radicales libres con daño al ADN, aumento de producción de
citocinas y reparación anormal del ADN
 Infección Hp+ respuesta inflamatoria incrementa la proliferación
epitelial y apoptosis
 CagA ( toxina ) induce producción de citocinas proinflamatorias ( IL8)
e inflamación con riesgo de gastritis atrófica y metaplasia intestinal
N Engl J Med 343:78,2000
HELICOBACTER PYLORI
 Pacientes Hp(+) con gastritis atrofica son cagA(+), aquellos con baja
secreción de ácido desarrollan infección por Hp mas allá del antro
hacia el fondo que conduce a gastritis atrófica.
 La supresión de ácido con IBP por largo tiempo en Hp (+) tienen más
infección en cuerpo y atrofia mucosa
 La erradicación de Hp y su efecto en el desarrollo de Ca gástrico no
esta claro ( 50% revierten la atrofia )
N Engl J Med 343:78,2000
DIETA
 El consumo de frutas y vegetales frescos ( antioxidantes ), la
disminución de comidas con conservadores y saladas disminuye la
incidencia ( 30-50% )
 Refrigeración: reduce contaminates bacterianos, hongos y otros así
como la formación de nitritos bacterianos
 Comidas conservadores y saladas ( sales, nitratos, y aminas
aromáticas policíclicas )
 Alta ingestión de nitratos, se reducen a nitritos y reaccionan con
compuestos N-nitrosos ( mitogénicos y carcinógenos ), no esta
totalmente demostrado
 Comidas saladas se asocia con mayor incidencia de gastritis atrófica
en Hp (+)
 Otras: alimentos fritos, grasosos, carne roja y aflatoxinas
N Engl J Med 343:78,2000
OTROS
 Tabaquismo: aumenta el riesgo 2 veces en tabaquismo intenso,
actual e inicio a edad temprana
 Alcohol: no esta demostrado
 Estrato socio-económico bajo: baja sanidad, Hp(+) alta prevalencia,
no refrigeración y tipos de empleo, la asociación no es clara
 Inhibidores de la ciclooxigenasa : inhibe COX-2 y protege
N Engl J Med 343:78,2000
CONDICIONES PREMALIGNAS

Gastritis crónica atrófica

Metaplasia intestinal

Displasia

Pólipos

Postgastrectomía

Enfermedad de Menetrier

Ulcera gástrica
Gut 45 supplI:15, 1999
GASTRITIS CRONICA ATROFICA

Pérdida de tejido glandular especializado

Incrementa 6 veces el RR de Ca gastrico tipo intestinal

La severidad de la GCA incrementa el RR de Ca

Dos formas: multifocal ( más común ) secundaria a Hp, se asocia con
metaplasia corporal difusa, con Ac anticélula parietal y antifactor
intrínseco, se asocia con anemia perniciosa y mayor RR de Ca gástrico

La GCA conduce a aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, incremento
de compuestos N-nitrosos y disminución de ácido ascórbico; además de
hipergastrinemia
Gut 45 supplI:15, 1999
METAPLASIA INTESTINAL
 Tipo I o completa con cels de Paneth, caliciformes y secreción de
sialomucina, más epitelio absortivo ( no aumenta el RR de Ca )
 Tipo II o incompleta: escasas cels absortivas, cels intermedias
columnares y cels caliciformes que secretan sulfomucina
 Tipo III o intermedia.
 El 80% de los pacientes con Ca tipo intestinal tiene metaplasia tipos
II y III; en tipo difuso la metaplasia intestinal es igual a la población
general
 El RR en tipo II es de 20 veces
 42% de pacientes con tipo III tendrán Ca temprano en 5 años
 No se sabe si el Ca surge de la metaplasia de otros sitios
Gut 45 supplI:15, 1999
DISPLASIA GASTRICA
 La displasia leve es reversible en 60% y solo 10-20% progresa a alto
grado
 Displasia severa rara vez regresa y 75-100% progresa a Ca en 2 años
 Ca gástrico temprano se encuentra adyacente a displasia alto grado
en 40-100% y en Ca avanzado hay displasia severa en 5-80%
 Recomendación: displasia leve-moderada se deben vigilar por EDS y
el alto grado resección
Gut 45 supplI:15, 1999
POLIPOS GASTRICOS
 Se presentan en menos de 1% de la población
 90% son hiperplásicos, pequeños ( 1.5cm ) con bajo índice de
malignización ( menos 1% )
 Malignización: sobre áreas de displasia o metaplasia, son tipo
intestinal bien diferenciados, la mayoría eran adenomas ( 11%
desarrollan Ca a 4 años )
 Recomendación: vigilancia EDS y polipectomía+erradicación de Hp
Gut 45 supplI:15, 1999
POSTGASTRECTOMIA
 20 años después de la cirugía
 Menores de 50 años al momento de la Cx
 Ocurren en o cerca de la anastomosis
 Rara vez en el lado intestinal
 Típico: Hombre mayor de 50 años
 Representan el 5% de todos los Ca gástricos, son usualmente
avanzados, con sobrevida de no mas de 10% a 2 años
 Hipótesis: hipoclorhidria con sobrecrecimiento bacteriano y
producción de nitritos; reflujo crónico de sales biliares y enzimas
pancreáticas y atrofia de la mucosa fúndica remanente
 Billroth II tiene 4 veces más RR que I
Gut 45 supplI:15, 1999
ENFERMEDAD DE MENETRIER
 Hipertrofia cels mucosas superficiales y atrofia de cels parietales y
principales, con engrosamiento de mucosa fúndica, enteropatía
perdedora de proteínas e hipoclorhidria
 Sobreexpresión de factor de crecimiento epidermico
 Hasta 15% se asocia a Ca
 No recomendación de EDS ( no hay datos )
Gut 45 supplI:15, 1999
ULCERA GASTRICA
 Antes se creía 10% de las UG progresaban a Ca
 Realmente eran neoplasias ulceradas desde el principio
 Actualmente hay 1.8 RR de desarrollar neoplasia a 9 años
 Seguramente por Hp
Gut 45 supplI:15, 1999
ORIGEN DE CA GASTRICO
 Hp factor muy importante pero
probablemente no suficiente
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Inflamación
 Cel madre: médula ósea o celúlas
progenitoras gástricas
Cancer Gástrico Temprano
 Definición :
Invasión limitada a mucosa,submucosa pero NO a
la muscularis propia, con o sin la presencia de
ganglios linfaticos regionales.
CUADRO CLINICO
 Estadios tempranos ( asintomáticos 80% )
 Sintomaticos: datos de enfermedad ulcerosa
 Estadios avanzados: pérdida de peso 62%, dolor abdominal 52%,
menos frecuente náuseas, vómito, anorexia, disfagia, melena,
saciedad temprana y síntomas ulcerosos
 Tumor en antro: datos de obstrucción
 Tumor en cardias: disfagia
 Fístula gastrocolica: vómito fecaloide+alimento no digerido en heces
 Paraneoplásicos: tromboflebitis, neuropatías, sx nefrótico, CID,
acantosis nigricans, dermatosis seborreica y prurito
Sleisenger 7a Ed
CUADRO CLINICO
 EF: usualmente normal
 Comunes: caquexia, obstrucción, tumor epigástrico, hepatomegalia,
ascitis y edema de MsIs
 Mets: ovario ( Krukenberg ) y fondo de saco de Douglass ( vesico-
rectal )
 Mets: hígado 40%, pulmón, peritoneo y médula ósea
 Menos comúnes: riñon, vejiga, cerebro, hueso, corazón, tiroides,
suprarrenales y piel.
Sleisenger 7a Ed
ESCRUTINIO
 Japón: fotofluorografía mas EDS
 Sensibilidad 66-90%, especificidad 77-90%
 Ca temprano 50% ( 95% curación )
 Estudios de casos-controles muestran reducción del 50% de
mortalidad
 Estudios prospectivos sin beneficio en sobrevida
 No hay estudios costo-beneficio
 Occidente Dx temprano menos 20% ( cuestionable el escrutinio de
población asintomática )
 En situaciones de mayor riesgo, se recomienda pero no hay datos
prospectivos que soporten este abordaje
Cancer 63:613, 2000
DIAGNOSTICO
 Endoscopia: estudio de elección
 Sensibilidad de 95%
 Muy superior a estudios baritados
 Biopsias: 6-8 de bordes y base de úlceras ( sensibilidad 60% )
 Recomendación AGA: EDS en mayores de 45 años con dispepsia de
reciente inicio y en menores de 45 años con datos de alarma
 Dispepsia sin datos de alarma en menor de 45 años: prueba Hp y Tx
erradicación o Tx antisecretor en Hp (-); si continua síntomas debe
hacerse EDS
Sleisenger 7a Ed
DIAGNOSTICO
 Estudios baritados: sensibilidad 60-70% y especificidad 90% ( Ca
avanzado )
 No útil en estadios tempranos ( difícil distinguir úlcera benigna vs
maligna )
 TAC helicoidal: imágenes de más de 5mm
 Sugiere Ca: engrosamiento mayor de 1cm y pérdida de planos
grasos
 Sensibilidad 65-90% en ca avanzado y 50% en temprano; exactitud
de T 60-70% y para N 40-70%; 70% mets peritoneo y 57% a hígado
 IRM: igual a TAC helicoidal y menor de EUS
Sleisenger 7a Ed
DIAGNOSTICO
 Ultrasonido de superficie: no útil
 US con distensión usando agua: 47% exactitud para estadiar T y 66%
para N
 US endoscópico: difícil para T, por la grasa subserosa que se
confunde con serosa y sobreestadio
 Exactitud para T en general 80%, T1 90% y T2 99%

Exactitud para N 50-80% ( mas 5mm )
 Utilidad extra: biopsias de tumores submucosos
Sleisenger 7a Ed
DIAGNOSTICO
 Labs: irrelevantes en estadios tempranos
 Avanzado: anemia, hipoproteinemia y PFHs alteradas con mets
hígado
 Marcadores: no confiables ( pepsinógeno I bajo, hipergastrinemia
Sleisenger 7a Ed
Sleisenger 7a Ed
ENDOSCOPIA
Sleisenger 7a Ed
Sleisenger 7a Ed
Cáncer Gástrico Avanzado
Clasificación Japonesa
Cáncer Gástrico Temprano
PRONOSTICO
 EU sobrevida global: 18.6% a 5 años en hombres y 25.2% mujeres
 Sin Tx: con mets hepáticas 4-6 meses y con carcinomatosis
peritoneal 4-6 semanas
 TNM en tx con gastrectomía
NIH 1999
TRATAMIENTO
 Cirugia
 Resección endoscópica de la mucosa
 Quimioterapia
 Radioterapia
CIRUGIA
 Unica posibilidad de curación y paliación efectiva
 Difícil: linitis plástica, carcinomatosis peritoneal .
 Cx Dx: úlcera que no responde a Tx con biopsias negativas,
obstrucción persistente al vaciamiento gástrico y lesiones
submucosas
 Bordes positivos: mal pronóstico
 Recurencia postCx: lecho Qx, ganglios perigástricos, hígado y
peritoneo
 Laparoscopia: estadiar con exactitud del 60% TNM, resecabilidad
90% y evitar Cx innecesaria 40%
Ann Surg 196:685,1999
Mensaje
 El cáncer gástrico NO da síntomas en etapas




temprana
Cuando tiene síntomas Mal prónostico
Tratamiento estandard de oro: Cirugía
No todos los Helicobacteres son iguales (cag
A positivo)
Hp + huesped + medio ambiente: son
necesarios para desarrollar la neoplasia.