Transcript Cáncer Gástrico

Cáncer Gástrico
Dr. José Alberto González-González
Depto. de Medicina Interna. Servicio de
Gastroenterología. Hospital Universitario
U.A.N.L.
Clasificación de Gastritis
Tipo de gastritis
Etiología
No atrofica
H.pylori
Sinónimos
Superficial, Antral difusa
Antral crónica, folicular
Tipo B.
Atrofica
Autoinmune
Autoinmune
Tipo A, Corporal difusa
Asociada con anemia
Perniciosa
Atrofica multifocal
H.pylori
Tipo B, AB, Ambiental
Factores
Metaplasica
Ambientales?
GASTRITIS

EROSIVA

NO EROSIVA

La apariencia endoscopica NO nos dice con
precisión si existe o no inflamación de la
mucosa.
GASTRITIS NO EROSIVA
Gastritis por H. pylori
Es del tipo NO especifica: Hallazgos no predicen
la existencia de problemas asociados.




Anemia Perniciosa
Gastritis Linfocitica
Gastropatia Reactiva
Infección con H. pylori



El 90% de los casos de gastritis crónica (GC).
La mayoría de los infectados progresan a
infección crónica.
El antro es la región más afectada.



Daño en el epitelio
Infiltrado inflamatorio
Erradicación de H.p se asocia a disminución de
PMN.
Historia Natural
La mayoría de los pacientes sin sintómas
Gastritis Crónica Atrófica

La Gastritis crónica superficial progresa a
gastritis atrofica en 1-3% anual.





Predominio del cuerpo (A)
Predominio antral (B)
Mixto (AB)
La Cantidad de H.pylori disminuye
El mecanismo de la atrofia es multifactorial
Detección temprana
Prevención Secundaria
 Endoscopia – Standard de Oro
 Fibra
 CCD – Video
 Magnificación
 Espectroscopia
 U-E
 Cromoendoscopia, endo-microscopia
Cromoendoscopia

La cromoendoscopia denota el uso de colorantes para aumentar
o resaltar las lesiones mucosas durante el examen endoscopico.

Diferentes colorantes se han utilizado solos o en combinaciones;
azul de metileno, indigo carmin, rojo congo, cristal violeta.

La cromoendoscopia aumenta la calidad de la endoscopia
gastrointestinal.
Cromoscopia Virtual
NBI FICE


Cromoendoscopia
Ultrasonido endoscopico
Ulcera gastrica. Hp. Metaplasia
Cromoendoscopia. Hp. Metaplasia
Lesion Submucosa
Detección Temprana

Endoscopia de Magnificación de Rutina ?

Biología Molecular ?
Art. en México
Arista et al. Estudio 6 Hospitales en DF. 1996-1999
Rev Gastroenterol Mex. 2001
Carcinoma Linfoma Total
H. Español
44
15
59
ICCMN
138
19
157
H Ingles
104
12
116
H Gen.SSA
54
5
59
INC
316
20
336
H.Juarez
143
9
152
Total
799 (90%) 80 (9%) 879
Art. en México
Caracteristicas endoscopicas 449 pac Ca gástrico.
INC . 10 años. Sandoval et al Rev Mex. 1992
H/M
52% / 48 %
Edad prom
56 años
Antro 41 %, cuerpo 23 %, difuso 16 %.
Tipo Intestinal 41 % difuso 42 %
Poco diferenciado 60 %
Moderadamente diferenciado 30 %
Bien diferenciado 7 %
Estadio I-2.6%, II-4%, III-18%,IV-70%
Art. en México
Factores pronosticos: Oñate et al INC Rev Gastroenterol
Mex 64:3:1999
 1987-1998. 793 pacientes
 H/M 51% / 49 %
 Edad prom 55 años
 Antro 40 %, Proximales y Cuerpo 22-7 % Linitis
plastica 25 %.
 Etapa I-5 %, II-6 %, III- 27 %, IV 62 %.
 Sobrevida 8 meses.
Hp y riesgo metaplasia intestinal en fam
primer grado de pacientes con ca gástrico.






892 pac se hicieron 672 biopsias
Hp pos mas Hfam pos. OR 2.6
HP- mas Hfam pos
OR 2.0
Hp pos mas h fam pos prevalencia MI 42 %
HP pos mas Hfamiliar neg 29 %
Los pacientes con HP positivos mas historia familiar
tiene mas riesgo de tener metaplasia intestinal.
Abstract 1242 AGA 2002. Rocco MZ. Genova Italia.
Gastritis crónica y Hp
Mtz Madrigal et al. Morelia Mich. Rev Gastroenterol Mex
65:1:2000
GC leve GC mod
GC grave
Total pac.
12
54
28
HP pos.
3(25%) 42(77%) 28 (100%)
Reg atipica 0
14 (25%) 12 (42%)
Disp Leve
0
4 (7%)
9 (32%)
Disp Grave 0
0
3 (10%)
Metap Intest 1
4
7
Gastritis crónica y HP
Mtz Madrigal et al. Morelia Mich. Rev Gastroenterol Mex
65:1:2000
Metaplasia intestinal
 Displasia leve y grave 70 % y 100 % MI.
 Displasia grave = ca in situ 3 /103 pac.
 Este estudio demuestra la asociación entre
Helicobacter, Gastritis crónica y displasia.
Hospital Universitario U.A.N.L.
Depto Patología.








Estudio de biopsias endoscopicas.
88 casos. H/M 2/1
Tipo intestinal 46
Tipo Difuso
42
Intestinal: MI 56 %
Infiltrante: MI 14 %
Intestinal : Displasia 65 %
Infiltrante: Displasia 26 %
Historia familiar cancer gástrico y
lesiones premalignas






65 con ant.
95 controles
Hp
56 %
61 %
Inflamación ca 2
2
MI
42 %
15%
Displasia
9.8%
0%
Conclusión: Otros factores ademas del Hp se
relacionan con lesiones premalignas en familiares
con ca gástrico.
Abstract AGA 2002. Enders et al. Hong-Kong.


EL CANCER GASTRICO OCUPA LA
SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR
CANCER EN MEXICO.
MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES SE
DETECTAN EN ETAPA CLINICA III O IV ,
TENIENDO UNA POBRE SOBREVIDA A 5
AÑOS MENOR DEL 10 %.
Cancer gàstrico




El riesgo de cancer es 1.8 a 2.0 veces mas en
hombres
En USA la edad media es 71 años y 80% enf.
avanzada al Dx.
Historia familiar en 10 al 15 % de los casos
Cáncer gastrico hereditario difuso: edad 35 años,
linitis plastica, anillo sello
Cáncer gástrico




El adenocarcinoma gástrico se divide en dos
tipos intestinal y difuso
Intestinal es más frecuente, se desarrolla en un
proceso multiple semejante al adenomacarcinoma del colon
Es mas frecuente en hombres
Difúso es mas indiferenciado y predomina en
mújeres, ócurre en mas jóvenes, mal pronóstico
Ulcera gástrica Benigna?
Cancer Gástrico Temprano

Definición :
Invasión limitada a mucosa,submucosa pero NO a
la muscularis propia, con o sin la presencia de
ganglios linfaticos regionales.

El cancer gastrico temprano habitualmente no
causa sintomas.

Las lesiones precancerosas pueden preceder por
años al cancer gastrico; atrofia, metaplasia
intestinal y displasia.
Cancer Gástrico Temprano

Se diagnóstica en programas de detección.

Accidentalmente.

Rara vez.
Ca. Gástrico temprano
Aumento en endoscopias ultimas dos decadas y el % de
detección de ca. Temprano no aumenta.
 Por que ?
No se piensa en el.
No se conoce que pacientes estan en riesgo.
No se sabe como buscar las lesiones.
Las endoscopias se practican como rutina
No se toman biopsias en forma ordenada.
Factores de Riesgo








Edad
Historia familiar positiva
Ant cirugia gástrica
Condiciones premalignas (MI incompleta)
Helicobacter pylori
Pacientes con gastritis atrofica multifocal mas metaplasia
intestinal incompleta
Adenomas
Displasia




Pensar en el diagnóstico
Considerar los factores de riesgo
Tomar biopsias gástricas en forma ordenada
Desarrollar programas de detección temprana
Cáncer gástrico




Pronòstico 5 años
1975 16%
1984 18 %
2000 24 %
Ca gastrico

Her 2 son mas
frecuentemente
posiivos en ca
intestinal que en
difuso
Cáncer gástrico. Tratamiento
Cirugía
Radiación
Quimioterapia;
5
FU
Epirubicina, cisplatino y 5 FU ( ECF)
Etoposido, leucovorin 5 FU ( ELF)
5FU Doxorrubincina Metrotexate ( FAMTX)
Leucovorin 5FU Ac Folico Oxaliplatino ( FOLFOX)
Ac Folico %FU Irinotecan (FOLFIRI)
Fluropirimidina primera linea en Jápon