Transcript HELICOBACTER PYLORI.

HELICOBACTER PYLORI.
Dr. SÓCRATES MORA
GUERRERO.
HOSPITAL SAN VICENTE DE
PAÚL.
HELICOBACTER PYLORI.
1983 Warren y Marshall
Campylobacter pyloridis.
Microorganismo espiral.
Gram negativo.
Microaerofílico.
Productor de ureasa.
Trófico para epitelio gástrico.
EPIDEMIOLOGÍA.
Países desarrollados: Infección,
conforme avanza edad.
Prevalencia 20-50%. Disminución
importante en las últimas
décadas.
E.U: prevalencia varía según
grupos étnicos y estatus
socioeconómicos.
Variantes se asocian a diferencias
ambientales y genéticas.
Países subdesarrollados:
Prevalencia: según edad y país de
origen.
Infección típica en infancia.
Niños de 10 años: mayoría con
infección.
Prevalencia en adultos 80%.
EPIDEMIOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGÍA.
FACTORES AMBIENTALES.
Estatus socioeconómico principal factor de
riesgo de infección.
Adultos: 0.3-0.5% de infección al año.
FACTORES GENÉTICOS.
Gemelos monocigóticos con tasa más
elevada de concordancia de infección que
gemelos dicigóticos.
Resultados similares en sujetos con
enfermedad ulcerosa péptica.
TRANSMISIÓN DE LA
INFECCIÓN.
Evidencia de H. pylori en agua (PCR).
Transmisión persona-persona (niños-familia).
Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces.
(PCR-Cultivo).
Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCRCultivo).
Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio.
Lavado inadecuado de endoscopios.
PATOGENIA.
Código genómico H. pylori: 1500 proteínas
aproximadamente.
32 familias de proteínas de membrana con
funciones diferentes (Proteínas Hop).
Funciones: Adherencia, mutación
genética, antigénica, movilidad.
FACTORES DE VIRULENCIA.
1- Factores de colonización: Atributos del
microorganismo que permiten establecer
su presencia y persistir a pesar de los
intentos del cuerpo de deshacerse de la
infección.
2- Factores que inducen la lesión tisular.
FACTORES DE VIRULENCIA.
FACTORES DE VIRULENCIA.
1-Promueven colonización:
Movilidad: dada por forma de espiral y
presencia de flagelos envainados.
Cepas no móviles no pueden colonizar.
FACTORES DE VIRULENCIA.
Ureasa:
H. pylori productor de ureasa más potente.
Fundamental para la colonización.
Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4.
Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+
Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se
abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en
condiciones neutrales.
El amoniaco generado neutraliza el ácido.
FACTORES DE VIRULENCIA.
Inducción de aclorhidria:
Hp busca evitar acidez al inicio de
infección.
Existe hipoclorhidria transitoria cuyo
mecanismo se desconoce.
Mediadores de hipocloridia: Proteínas
inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la
mucosa.
pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.
EVOLUCIÓN NATURAL DE
INFECIÓN CRÓNICA.
Mayoría de individuos con infección crónica,
permanecen asintomáticos toda la vida.
Gastrina:
35-45% más elevada en individuos Hp (+).
EVOLUCIÓN NATURAL DE
INFECIÓN CRÓNICA.
EVOLUCIÓN NATURAL DE
INFECIÓN CRÓNICA.
Gastritis crónica atrófica:
1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a
gastritis atrófica.
Tres tipos:
Tipo A: cuerpo. 31%
Tipo B: antro. 45%
Tipo AB: antro/cuerpo 24%.
Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs
autoinmune.
EVOLUCIÓN NATURAL DE
INFECIÓN CRÓNICA.
Hp incrementa riesgo de MALT.
72-98% de pacientes con MALT están infectados.
La erradicación puede inducir una regresión en la
enfermedad de 70-80%.
DIAGNÓSTICO.
Métodos No invasivos.
1-Prueba de urea en aliento:
Urea marcada con C13(NR)
C14(R)
Depende de cantidad de ureasa.
Indicada en diagnóstico inicial de
infección o para seguimiento.
Sensibilidad y especificidad >90%.
Control 4 semanas post
tratamiento.
Se puede usar en niños mayores
de 6 años.
DIAGNÓSTICO.
Prueba serológica:
Determinar en forma cuantitativa Ig G.
Ig M e Ig A: no son sensibles.
Puede ser útil para diagnóstico no para
seguimiento.
Niveles de Ig G deben de disminuir >20%,
con respecto a la primera muestra.
No es confiable en niños.
DIAGNÓSTICO.
Determinación de antígenos en heces.
Prueba de elección en niños.
Sensibilidad y especificidad >90%.
Útil para control post tratamiento.
Repetir 8 semanas después de
tratamiento de erradicación.
DIAGNÓSTICO.
Método invasivo:
Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma:
Anemia, pérdida de peso, HTD
Prueba de ureasa rápida: Biopsia de antro.
Medio rico en urea con tinción sensible a pH.
Agar gel (24h). Pyloritek (2h).
Falsos (-): Uso de ATB e IBP.
Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación.
Se puede enviar biopsia para determinar
directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).
DIGNÓSTICO.
TRATAMIENTO.
Curación: Ausencia del microorganismo
en pruebas realizadas no antes de 4
semanas después de terminar tratamiento
de erradicación.
TRATAMIENTO.
Tratamiento de 1ª Línea.
IBP-Triple terapia. (FDA)
Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina.
Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.
TRATAMIENTO.
Tratamiento de 2ª Línea:
No apego al tratamiento- Resistencia ATB.
Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por
estudio de sensibilidad a ATB.
Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto.
Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina.
Claritromicina/Metronidazol)
Reinfección: Países desarrollados: 5%
Paises en vías de desarrollo: >30%
INDICACIONES DE
TRATAMIENTO.
ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de
dar tratamiento.
Indicaciones para realizar esta prueba:
Historia de síntomas. EUP, MALT.
Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente.
Niños: Síntomas severos.
No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.
INMUNIZACIÓN.
Aún en estudio en animales.
Éxito parcial en ratas.
Se requiere mayor conocimiento de la
respuesta inmunológica gástrica.
!GRACIAS!