Transcript Insuficiencia Renal Crónica I. 

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.
Dr. Sergio A. Herra Sánchez.
Nefrología
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Historia.

Definición.

Epidemiología.

Fisiopatología: ↑πcg (Progresión).

Clasificación.

Clínica.

Inflamación.

Tratamiento.
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2
Richard Bright (1789-1858)
 Educado
en Edimburgo como otros
médicos: Addison, Hodgkin (“tres de
Guy´s Hospital”).
 Correlación Clínico Patológica de
Bright: hidropesías con corazón grande
mejoran con digitálicos, hidropesías
con riñones pequeños o diferentes no
mejoran con digitálicos (“Reports of
Medical Cases selected with…Reference
to Morbid Anatomy”, 1827)
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Riñones de Bright en hidropesía
 Pequeños,
duros, nodulares
(propiamente Enf. de Bright, hoy
glomerulonefritis crónica o IRC), con
↑ urea en sangre.
 Grandes, pálidos, edematosos
(¿sindrome. Nefrótico?)
 Manchados, veteados, “flea bitten”
(¿IRA, necrosis tubular aguda,
glomerulonefritis aguda?)
 Conclusión: hidropesías de origen
renal
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UREMIA Y PROCESO
INFLAMATORIO
DEFINICON:
 Pérdida progresiva e irreversible de la
función renal, con acúmulo de sustancias
tóxicas debido a la incapacidad renal de
excretarlas, asimismo se afectan las
funciones renales de:
 Regulación de Agua, sodio y electrolitos.
 Regulación del balance ácido – base.
 Función endocrina renal.
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5
EPIDEMIOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 Fg:
kf (Phcg – phT) – πcg.
 Al disminuir población de
nefronas, disminuye Kf y ↑ PhCG.
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Estadios en el Hospital Dr. Calderón Guardia:

Estadio I

Estadio II (FG 60 – 90 ml/min.): 30.2%

Estadio III (FG 30 – 60 ml/min.) : 27.4%

Estadio IV (FG 15 – 30 ml/min.): 10.2%

Estadio V (FG < 15ml/min.):
(FG>90 ml/min.):
27.5%
4.5%
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TOXINAS UREMICAS








Acido fenilacetico
Tetrafosfato uridine adenosina
Β 2 Microglobulin
Fibrinógeno
Mieloperoxidasa
IL 12
Factor de crecimiento endotelial
AGE (Productos avanzados de la
glicación)
 Urea

Acido hipúrico
 PTH












IL 8
Nicotinamida
P – cresilsulfato
Osteocalcina
Cistina
Acido Úrico
Hipoxantina
IGF – 1
Oxalato
IL – 10, 6
Prolactina
Calcitonina
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CLINICA
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Función sexual.

Libido.

Azospermia - anovulación.

Cambios en ritmo circadiano.

Insomnio.

Psiquiátricos (Depresión, consumo de
medicamentos, dependencia).
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INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA

Hiperparatiroidismo.

Hipertensión arterial.

Piel.

Sistema Nervioso (Periférico y Central).

Músculo.

Cardiopulmonar.

Inmune.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Piel: Prurito

Hiperpigmentación

Xerosis

Foliculitis perforante

Calcifilaxis

Psicológicas: Depresión

Pseudoporfiria

Bioquímicas: Retención
nitrogenada (urea, creatinina)

Hiponatremia

Hiperuricemia

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Tasas alteradas de enzimas
cardíacos, hepáticos,

pancreáticos y tumorales
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Sistema digestivo:
Anorexia

Hipernatremia

Hiperpotasemia

Náuseas, vómitos

Hipopotasemia

Ascitis

Acidosis metabólica

Esfera sexual: Disfunción
eréctil

Alcalosis metabólica

Amenorrea
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Sistema nervioso: Encefalopatía
 Polineuropatía periférica
 Disfunción del sistema autónomo
 Sistema hematológico: Anemia
 Disfunción plaquetaria
 Hipercoagulabilidad
 Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones
y neoplasias
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 Sistema
cardiovascular:
Hipertensión
 Miocardiopatía
 Cardiopatía
isquémica
 Pericarditis
 Vasculopatía
 Accidentes
periférica
cerebro vasculares
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Aparato
osteoarticular:
Enfermedad ósea de
remodelado alto y bajo
 Amiloidosis por
depósitos de
b2microglobulina
 Sistema respiratorio:
Derrame pleural
 Edema pulmonar
 Calcificaciones
pulmonares

Ulcus gastroduodenal
 Estado nutricional:
Desnutrición
 Sistema endocrino y
metabolismo:
Hiperinsulinemia y
resistencia periférica a
la insulina
 Tasas alteradas de:
glucagón, TSH, T3, T4,
cortisol, LH, FSH,
prolactina, GH y leptina
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
HEMATOLÓGICAS:

La anemia es un hallazgo precoz, dada por:

Producción inadecuada de eritropoyetina.
Acortamiento de la vida de los eritrocitos por
hemólisis.
Tendencia a la hemorragia, sobre todo digestivas.
Pérdida durante la hemodiálisis.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
◎ El recuento plaquetario suele ser
normal, pero hay disminución de la
actividad plaquetaria, concretamente a
la agregación plaquetaria y
megacariocitosis.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

La anemia de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
aumenta la morbimortalidad cardiovascular (angina,
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) e Insuficiencia
Cardiaca Congestiva que llevan a establecer un
círculo vicioso llamado ‘‘Anemia del Síndrome
Cardiorenal.’’
 El paciente renal crónico con HVI tiene un 30%
menos de sobrevida a los 5 años.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
⊙ La hipertensión afecta al 85 – 90 % de los
pacientes y aparece como consecuencia de la
Retención hidrosalina y por activación del
mecanismo renina / angiotensina / aldosterona.
⊙ Insuficiencia cardíaca congestiva, con edema
pulmonar y periférico, como consecuencia de la
cardiopatía hipertensiva, complicada con los efectos
de la sobrecarga hídrica y la anemia.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ALTERACIONES DIGESTIVAS:

Periodos de anorexia y náuseas y vómitos,
gingivitis, estomatitis y periodontitis, acompañadas
de sangrado de encías por los cambios plaquetarios
y la irritación que produce el amoníaco en la boca.
 Olor característico de su aliento (fetor urémico),
acompañado de sabor amargo y metálico.
 También puede presentar gastritis, úlceras y
hemorragia digestiva.
 Diarrea alternando de estreñimiento, bien por la
patología subyacente o por los fármacos utilizados.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ALTERACIONES PULMONARES:
 El resultado irritante de la urea a nivel pulmonar, en
este caso, se manifiesta como pulmón urémico o
neumonitis.
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES:


La toxicidad a nivel del SNC dan como resultado el cuadro
de Encefalopatía Urémica, dificultad para concentrarse,
pérdida de memoria, insomnio, apatía, en mioclonías, crisis
convulsivas, obnubilación y coma.
La polineuropatía urémica periférica, con deterioro
sensitivo motor, sobre todo de las extremidades inferiores y
manifestada por el síndrome de piernas inquietas:
parestesias, calambres musculares y sensación punzante.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ALTERACIONES METABÓLICAS:

Aparece intolerancia a los hidratos de carbono,
como consecuencia de:

Disminución de la sensibilidad a la insulina de los
tejidos periféricos.

Producción retardada de insulina por el páncreas.

Incremento del tiempo de supervivencia de la
insulina.

Son frecuentes los cuadros de hiperlipidemia, por
aumento de la tasa de producción de
triglicéridos, secundario a los niveles elevados
de insulina.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 La
alteración en el metabolismo
mineral es una condición
prevalente en la Insuficiencia
Renal Crónica, manteniendo una
estrecha relación con la
mortalidad cardiovascular.
 La
calcificación vascular se
asocia a hiperfosfatemia.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 Se
observan cuatro (4) tipos de
osteodistrofia renal en los pacientes con
IRC:
 1. Osteítis fibrosa quística: alta tasa de
recambio óseo con hiperparatiroidismo
secundario.
 2. Osteomalacia con baja tasa de recambio y
mineralización inadecuada relacionada con
síntesis disminuida de vitamina D.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 3.
Enfermedad ósea adinámica
con baja tasa de recambio y
supresión excesiva de las
glándulas paratiroideas.
 4. Osteodistrofia mixta: con
elementos de alta y baja tasa de
recambio.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ALTERACIONES TEGUMENTARIAS:

PIEL:
Palidez característica de la anemia.
Color de piel pardo amarillenta por retención de urocromos,
melanocitos y otros pigmentos metabólicos.
Sequedad y descamación, como consecuencia de la
reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y
disminución de la actividad de las glándulas sebáceas.
Prurito secundario a la sequedad de la piel y al depósito de
fosfato, que se alivia con la administración de
antihistamínicos y quelantes de fósforo.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 UÑAS
Finas y brillantes, como consecuencia de la pérdida
proteica.
PELO
Seco por ese descenso de la actividad de las
glándulas sebáceas y frágil por la pérdida proteica.
ALTERACIONES ENDOCRINAS:
Aparece hiperparatiroidismo por el aumento de los
niveles de fosfato y reducción de la calcemia.
Alteración de la fertilidad como consecuencia a:
Cambios en el ciclo menstrual, ovulación y
capacidad fértil alteradas.
Impotencia en el hombre.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Intolerancia a la actividad física, mental.
 Deterioro de la integridad cutánea que se asocia
con el prurito y la piel seca.
 Nutrición alterada, asociada con las náuseas,
vómitos, anorexia y restricciones dietéticas.
 Potencial riesgo de infección, asociado con la
supresión del sistema inmune.
 Disfunción sexual, relacionada con la neuropatía y
los efectos adversos de los fármacos.
 Ansiedad, depresión.
 Deterioro del intercambio gaseoso, relacionado
con la alteración del transporte de oxígeno.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO FOSFO - CÁLCICO:

Al disminuir la filtración glomerular, aumenta la fosfatemia y
disminuye la calcemia, por mecanismo recíproco. El
organismo responde a esta hipocalcemia incrementando la
producción de hormona paratiroidea, dando lugar a un
hiperparatiroidismo secundario. La paratohormona
consigue captar o aumentar la reabsorción ósea de calcio,
para mantener la calcemia en sus niveles normales,
conduciendo a la desmineralización ósea.

Además una menor actividad y concentración de la vitamina
D (1,25 - dihidroxicolecalciferol), metabolito activado en el
riñón.
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FINAL DE
PRIMERA PARTE
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Papel de la aldosterona
Angiotensina II
Hemodinámicos
Hipertensión
intraGlomerular
Aldosterona
No-Hemodinámicos
Inflamación de pared
Capilar
O2- , TGF-b1 / PAI-1
Proteinuria
Lesión a Células
Glomerulares
Cicatrización Glomerular y Tubular
Fallo renal progresivo
esclerosis y
Fibrosis
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Efectos adversos renales y
Cardiovasculares de la Aldosterona
Aldosterona
Glomerulosclerosis
Fibrosis Intersticial
Proteinuria
Fallo Renal
Hipertrofia Ventricular
Fibrosis Cardíaca
Disfunción Contractil
ICC
Disfunción Endotelial
Inflamación
Stress Oxidativo
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO

CITOKINAS:

Moléculas de bajo peso molecular.

Múltiples orígenes y acciones sobre órganos blanco.

Múltiples funciones (Sinergísticas y antagonistas).

PROINFLAMATORIAS:
IL
- 1, IL - 6, IL - 11.
Factor
de Necrosis Tumoral  (FNT - ).
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO

CITOKINAS:

TNF -  (Factor de Necrosis Tumoral ALFA):
 Sintetizada
por otras células, además de
macrófagos y monocitos.
 Conocida también como caquectina.
 Propiedades biológicas diversas: Agente
citotóxico, induce activación de monocitos y
diferenciación y adherencia neutrofílica,
propiedades antivirales, agente
inmunomodulador, induce IL - 6 (Reactante de
fase aguda).
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO
 Caquexia:
Pérdida de tejido y grasa
corporal, la mayoría de las ocasiones
explicado por anorexia.
 El estado inflamatorio crónico de la uremia
lleva a inmunosupresión, daño vascular,
injuria oxidativa (Déficit de antioxidantes,
zinc, selenio, vitamina C, vitamina E) con
alteración de lípidos, membranas celulares,
anemia, resistencia a la eritropoyetina.
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO

Disminución de albúmina sérica y su correlación con la
mortalidad.

Relacionadas con enfermedad aterosclerótica.

18 - 56% de pacientes en diálisis están desnutridos.

Dieta inadecuada, toxinas, acidosis crónica.
60
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO
AG II y Aldosterona estimulan la adhesión celular
inflamatoria, la quimiotaxis y los macrófagos activados en
los sitios de reparación, y estimulan factores de
crecimiento de fibroblastos y la síntesis de colágenas
fibrilares tipo I y III, que gobiernan la formación del
tejido de reparación
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

La enfermedad cardiovascular
representa la causa de muerte de
más del 40% de los pacientes en
diálisis, asociada a factores tales
como Hipertensión, Diabetes
Mellitus, dislipidemia, tabaquismo,
obesidad, inactividad física.
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO

Tratamiento:

El promedio de medicamentos en pacientes con IRC
es de 11.

ECA Inhibidores. (Inhibidores NF  B).

Retinoides.

Glucocorticoides.

Análogos vitamina D y E.

Prostaglandinas ciclopentenonas
(Antiinflamatorios).
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UREMIA Y PROCESO INFLAMATORIO

Tratamiento:
 Reducir
o eliminar foco de inflamación.
 Reducir la respuesta inflamatoria (Inhibidores de
citokinas, pentoxifilina, talidomida, aceite omega 3,
fitoestrógenos).
 Lipoxina A4 (Inhibe adhesión de neutrófilos).
 AINES (inhiben activación del factor nuclear appa b
(NFB)
 Antioxidantes sulfasalazina, pirrolidina, Vitaminas (D
y E).
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