Transcript Lesioni cancerizzabili 2

DISTURBI PROLIFERATIVI
CELLULARI E TISSUTALI
Precursori morfologici di neoplasia
Lesioni che precedono
l’insorgenza di una neoplasia
e ne favoriscono lo sviluppo
Lesioni cancerizzabili
Lesioni precancerose
ESEMPI DI LESIONI CANCERIZZABILI SUDDIVISE
PER ORGANO O TESSUTO (acquisite)
Cute  Discheratosi
Epiteli squamosi (portio, esofago, ecc..)  Displasia
Polmone  Displasia su metaplasia squamosa
Stomaco, esofago di Barrett  flogosi cronica
atrofica con metaplasia intestinale
incompleta e displasia
Intestino  Displasia su polipi adenomatosi
Mammella  Iperplasia atipica duttale e lobulare
Urotelio  Papilloma, cistiti metaplasiche
Endometrio  Iperplasia ghiandolare atipica
PRINCIPALI STATI CANCERIZZABILI O
PRECANCEROSI SUDDIVISI PER ORGANO
1 – Forme ereditarie (autosomiche dominanti)
Occhio  Retinoblastoma
Intestino  Poliposi familiare del colon
Organi endocrini  MEN (sindromi da
neoplasie multiple endocrine)
Tessuti molli  Neurofibromatosi, lipomatosi
2 – Forme familiari (generica predisposizione
ereditaria)
Mammella  Carcinoma
Ovaio  Carcinoma
Colon  Carcinoma (esclusa la poliposi
familiare)
3 - Precancerosi ereditarie in sindromi autosomiche
recessive da difetto di riparazione del DNA
Xeroderma pigmentoso
Atassia teleangectasica
Sindrome di Bloom
Anemia di Fanconi
Cute
Portio
Ruolo dell’HPV (Human Papilloma Virus)
• Ceppi basso rischio
condiloma
• Ceppi alto rischio
displasia
Bronchi
Stomaco
Antro
Fondo
Piloro
Esofago di Barrett
Intestino
Mammella
IPERPLASIA DUTTALE
Aumento del numero degli strati che rivestono l’epitelio
duttale con progressiva comparsa di atipie.
• semplice
 focale o diffusa
• papillare
 metaplasia apocrina
• solida
• cribrosa
• comedonica
• combinata
gradazione: I
IV
(V: carcinoma duttale in situ )
TDLU: Unità Duttale Tubulo-Lobulare; ELU: UDTL Ampliata;
HELU: Iperplasia della ELU; ADU: Iperplasia duttale atipica;
DCIS: Carcinoma Duttale in Situ; IBC: Carcinoma mammario invasivo
IPERPLASIA LOBULARE
Lobuli a struttura conservata, dimensioni aumentate
(> 2 mm), lumi obliterati per iperplasia delle cellule
acinari, con progressiva comparsa di atipie.
gradazione: I
IV
(V: carcinoma lobulare in situ )
Urotelio
LESIONI PROLIFERATIVE BENIGNE
E METAPLASICHE
Significato clinico spesso limitato
Possibile correlazione con l’insorgenza di neoplasie
Possibile correlazione con l’insorgenza di neoplasie
Nidi di Von Brunn –
“cistite” cistica
60% delle vesciche normali
Uretrite cistica
Ureterite cistica
Metaplasia squamosa dell’urotelio
50% delle donne adulte , 10% degli uomini adulti
Associata ad infezioni croniche
Metaplasia
(“cistite”) cistica
e ghiandolare
Iperplasia papillare
MODELLO DI PROGRESSIONE NEOPLASTICA
NEI CARCINOMI A CELLULE UROTELIALI (TCC)
9p9q-
p5
3
DISPLASIA
TCC PAPILLARE A BASSO
GRADO - Ta
8p11pERB-B2
TCC PAPILLARE
AD ALTO GRADO - Ta
p53?
CARCINOMA IN SITU
p53?
9p9q-
p53?
T1
Rb 18q8p- 3pERB-B2
T2 –T4
?
METASTASI
Displasia dell’urotelio
Papilloma a cellule uroteliali
Tumore papillare
uroteliale a basso
potenziale di
malignità (PULMP)
Tumore papillare
uroteliale a basso
potenziale di malignità
(PULMP)
Endometrio
IPERPLASIA ENDOMETRIALE
LIEVE
Campbell
1961
Iperplasia
benigna
Gusberg
1963
Iperplasia
adenomatos
a lieve
Gore
1966
Iperplasia
cistica
Tavassoli
1978
Iperplasia
cistica
MODERATA
Iperplasia
atipica tipo I
Iperplasia adenomatosa moderata
Iperplasia
adenomatosa
Kurman e
coll. 1992
Anaplasia
Iperplasia adenomatosa
Shermann
1979
Fox 1982
Iperplasia atipica
tipo II
Iperplasia
ghiandolare
cistica
Iperplasia
adenomatoide
Iperplasia
ghiandolare con
atipie
architetturali
Iperplasia
semplice
Iperplasia
complessa
senza atipie
Iperplasia
semplice con
atipie
GRAVE
Iperplasia atipica
tipo III
Iperplasia
adenomatosa
marcata
Carcinoma in situ
Iperplasia atipica
Iperplasia
ghiandolare con
atipie citologiche
EIN I-III
Iperplasia
complessa con
atipie
Rischio di transizione in
adenocarcinoma
Iperplasia
Iperplasia
Iperplasia
Iperplasia
semplice :1%
complessa:3%
semplice con atipie:8%
complessa con atipie:29%