Transcript HIPERTENSION Y EMBARAZO

Prof. Consultante Pedro Lino Alvarez Báez
Máster en Atención Integral a la mujer.
Hospital Materno Eusebio Hernández
¿Cuándo hay H.T.A. en el embarazo?






TA de 140/90 o mas 2 veces consecutivas con 6 horas de diferencia.
Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en la diastólica
sobre los niveles previamente conocidos.
Presión arterial media: 105 o mas.
PAM = T.A sistolica + 2 T.A diastolica
3
T.A. 160/110 solamente una vez hace el diagnostico de hipertensión.
Proteinuria: 300 mg/litro o mas de proteína en 24 horas.
Edema: es un excesivo acumulo de fluidos en los tejidos
Hay muchas clasificaciones.
La OMS usa esta:
Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia.
Ligera
Severa
Eclampsia
 Grupo II: Hipertensión arterial crónica.

Grupo III: Hipertensión arterial crónica + preeclampsia sobreañadida
 Grupo IV: Hipertensión Gestacional.

Nueva clasificación propuesta

Pre-eclampsia Eclampsia
Pre-eclampsia Eclampsia con signos de
agravamiento
Eclampsia
Hipertensión Arterial Crónica
Hipertensión Arterial Crónica con P.E.E.
sobreañadida
Hipertensión Gestacional
No clasificable
DIAGNOSTICO
SIGNOS
Presión arterial
Proteinuria
Edema
Ganancia de peso
Otros síntomas
LIGERA
140/90-159/109
30/15 mmHg
300 mg-1.9g/l
Miembros inferiores
600-1000gs/sem
No
SEVERA
160/110 o mas
60/30 mmHg
2gs o mas
Anasarca
+ 1000 gs/ sem
Presentes
PHYSIOPATHOLOGIA
Adaptacion del
Sistema
Inmunitario
EMBARAZO NORMAL
Elimina :
Invasion del
Trofoblasto
A las arterias
espirales
Aumento en la
Sintesis de
Prostaciclina
Capas musculares y
la inervacion de las
arterias en espirales
Aumenta la
irrigacion
Utero-Placenta
Fisiopatologia de la P.E.E.
Mala adaptation inmunitaria
Anormal Placentacion
Utero Placentary Irrigation
Lesion in vascular endothelium
Synthesis of PGI2 and Nitric Oxide
Endotelin - Tromboxano - Superoxide
Angiotensin
sensibility
Hypertension
Platelets Agregation
Fibrin Deposits
Proteinuria
Placenta
CNS
Liver
Blood
Kidney
Edema
Hypoxia
IUGR
Eclamp Rupture
Necrosis
IDC
Anuria
FACTORES DE RIESGO
Tiempo de embarazo( después de 20 semanas)
 Paridad (Nulipara)
Edad (menos de 18 años – más de 35)
 Herencia Familiar: ( gen autosómico recesivo)
 Peso: (bajo peso o sobre peso)
 Nutrición: (Déficits en algunas proteínas y vitaminas)
 Algunas condiciones obstétricas: Embarazo múltiple
Embarazo Molar
Polihydramnio
 Enfermedades crónicas: Hipertensión
Diabetes Mellitus
Nefropatías
 Nivel Cultural and Socioeconómico bajo
 Deficiente atención prenatal

Nuevos factores de riesgo.

Factores preconcepcionales o riesgo crónico.

-Nuliparidad, primipaternidad, adolescente.
Exposición limitada a la esperma.
Inseminación artificial por donación.
Donación de óvulos.
Sexo oral (disminuye el riesgo).
Marido que ha tenido otra esposa con PEE.





Continuación

Factores de riesgo no relacionados con el
esposo.
Edad.
 Intervalo intergenésico.
 Historia familiar.

Continuación











Presencia de otras alteraciones especificas.
HTA crónica y enfermedad renal.
Obesidad.
Resistencia a la Insulina.
Bajo peso al nacer.
Diabetes gestacional y Diabetes tipo I.
Resistencia a la vitamina C activada.
Deficiencia de vitamina S.
Anticuerpos antifosfolipidicos.
Hiperhomocisteinemia.
Sickell Cell Anemia.
Continuación

Factores exógenos.
Fumar ( reduce el riesgo).
 Stress
 Trabajo relacionado con problemas psicosociales.
Exposición del útero al DES.

Continuación





Unas de las más populares hipótesis de la etiología de la PEE es la de la mal adaptación inmunológica.
La unidad feto-placentaria contiene antigénos paternos que
son extraños en el huésped materno.
El mayor apoyo para esta hipótesis viene de estudios
epidemiológicos demostrando el impacto de :
A.- cambio de marido, el efecto protector de la exposición
al semen.
B.- La incidencia incrementada de PEE cuando hay
inseminación con donante o donación de óvulo.
Continuación
El efecto protector de la multípara se pierde
sin embargo cuando se cambia el marido.
El riesgo de PEE está aumentado en 2.4 veces
por el uso de contraceptivos que previenen
la exposición al semen.
El donante para la inseminación artificial ha
sido reportado por muchos investigadores
que aparece el doble de las pacientes que
padecen PEE.
Predictive Methods
Clinicos:
 Factores de riesgo
 Angiotensina II Test
 Roll Over Test
 Test del ejercicio manual isométrico
 Presión arterial media
Laboratorio:
 Aclaramiento de Dihydroisoandrosterona
 Trombocitopenia
 Hierro Sérico
 Fibronectin
 Relación Ca/creatinina en orina
TRATAMIENTO GENERAL

Clasificación de la enfermedad

Tratamiento: Higiénico - Dietético
Medicamentoso

Evaluación del estado materno

Evaluación del estado fetal

Decisión para interrumpir el embarazo

Elección de la vía del parto
Laboratorio










Hb
Hcrito
Orina
Acido Úrico
Proteinuria
Creatinina
Coagulación
Función hepática
Urea
Fondo de ojo y electrocardiograma
Drogas hipotensoras
Alfametildopa
250 mg tab
10 mg tab
Nifedipine
Atenolol
Hydralazina
750 mg – 2 g
30 – 120 mg
100 mg tab
50 – 150 mg
25 mg tab
until 200 mg
Interrupcion del embarazo

No mas de las 40 semanas
PIH leve
PIH grave
Estabilizar la TA de la paciente e
interrupcion del embarazo

Eclampsia
Interrupcion del embarazo 6
horas despues de ultima
convulsion
HELLP Syndrome
Immediate
Terminación del embarazo

H.T.A. Crónica a las 41 semanas

H.T.A. Gestacional a las 42 semanas
Sulfato de Magnesio
Para prevenir Eclampsia o durante la convulsion:
4 – 6 g EV lentamente (3 – 5 min)
Continuar con Dextrose 5% 1000 ml + 24 g de
Magnesium Sulphate EV
12 gotas por min (24 horas)
Debemos vigilar:
 Diuresis: 30 ml / hora
 Reflejos: No hipo-reflexia
 Frecuencia respiratoria: No menor de 16 / min
Antidoto:
Gluconato de Calcio 1 amp EV
Sulfato de Magnesio

Acción :
Efecto depresivo sobre SNC y unión
neuromuscular.
Rápida depresión del miocardio y la
respiración.
Disminuye la excitación del musculo
voluntario por los impulsos nerviosos.
Aumenta el efecto de los anestésicos
generales y de la morfina.
Sulfato de Magnesio

Indicaciones:
Manejo de la eclampsia y la encefalopatía
hipertensiva.
Efectos secundarios:
Enrojecimiento
Nauseas
Sudoración
Vértigos
Sensación de calor
Debilidad general
Sulfato de Magnesio

Niveles terapéuticos.
6-8 mg/dl
nivel terapéutico
l0 mg/dl
desaparecen reflejos
osteotendinosos.
16 mg/dl
depresión respiratoria
30 mg/dl
paro cardiaco en diástole.
Presentación: en ámpulas al 10% -10ml
al 25% - 5 ml
Vía: IM -EV
NIFEDIPINA.
Bloqueante cálcico que actúa disminuyendo
la resistencia periférica y aumentando el
volumen minuto.
 No debe usarse en el primer trimestre del
embarazo por causar embriopatías.
 Efectos colaterales: cefaleas, palpitaciones
 No debe ser usada la forma sublingual por
el peligro de muerte fetal por hipotensión
marcada.

HIDRALAZINA
Confitab: 50 mg de clorhidrato de

hidralazina.
 Ámpulas: 20 mgs IM o IV liofilizada.
 Nombre químico: Clorhidrato de Alfacinoftalacina.
 Acción: Reductora de la presión sanguínea
Incrementa el flujo renal.
Relaja el tono muscular.

HIDRALAZINA.
INDICACIONES:
 HTA que no responde a dieta, reposo, sedación.
 HTA esencial con niveles relativamente fijos.
 HTA maligna inicial.
 HTA post-simpatectomia.
 HTA asociada a toxemia del embarazo y a
glomérulo nefritis aguda.
PRECAUCIONES.
 Enfermedad coronaria.
 Accidentes vasculares cerebrales.
HIDRALAZINA.
CONTRAINDICACIONES.
 Jaquecas
 Enfermedad vasculocerebral.
 Arteriopatía coronaria.
 Enfermedad del colágeno
 Enfermedades renales avanzada.
HIDRALAZINA




Modo de empleo.
Diluir 1 amp. de hidralazina en 7 cc. de solución
salina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez.
Tomar la TA. c/1/2 hora si permanece elevada
inyectar 1cc. y así hasta 4 veces en el día. La TA.
optima seria entre 90 y 100 la mínima.
El efecto inhibidor de la hidralazina comienza
gradualmente después de 15 o 20 minutos y
alcanza su pico máximo a los 20 minutos después.
Se elimina en 3 horas.
ALFA METIL DOPA.
Presentacion: tabletas 250 mgs.
 Reduce la HTA por su metabolito alfa metil
norepinefrina que actua como agonista en
los alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro.
 Es la droga mas segura y con la que se tiene
mayor experiencia durante el embarazo.
 No afecta desarrollo posterior de los ninos.
 No afecta la interpretacion del monitoreo
fetal.

ALFA METIL DOPA










Efectos colaterales: ligera sedacion.
Acciones secundarias:
Fiebre
Aumento de peso
Mareos
Edema
Vahidos
Sedacion transitoria
Nauseas
Hipotension ortostatica
Vomitos
Ligera xeroftalmia
Depresion reversible
Hipotension Ligera.
Reduccion reversible del conteo leucocitario
ALFA METIL DOPA
Precauciones: pruebas periódicas del funcionamiento hepático.
 Contraindicaciones:
 Feocromocitoma
 Hipertensión arterial lábil o ligera.
Acción:
 Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centro vasoregulador
de la medula.
 Inhibe los impulsos del hipotálamo.
 Inhibe la formación de serotoninas.
 Reduce la resistencia periférica.
Efectos Adversos:
 Hepatitis
 Sensibilización de la Prueba de Coombs.
 Fiebre medicamentosa
 Retención de sodio.
 Hipotensión postural
