Transcript Ischémie mésentérique Marianne Gardellin CHRU de Grenoble

Ischémie
mésentérique
Marianne Gardellin
CHRU de Grenoble
Les enjeux
 Diagnostic difficile : 0,9% des douleurs abdominales
hospitalisées, fréquence en augmentation
 Evolution en 2 temps : ischémie / infarctus-perforation
 Pronostic sévère : taux de mortalité = 30% au stade prégangréneux, 70-90 % au stade d’infarctus gangréneux.
 Amélioration du pronostic par : un diagnostic
précoce, une prise en charge diagnostique et thérapeutique
agressive et rapide
Historique
• 1895 Elliot : ischémie aigue gangréneuse
• 1901 Schnitzler : ischémie mésentérique chronique
• 1921 Klein 3 types d’ischémie : aigue( IMA), chronique (IMC), non
occlusive (IMNO)
• 1940 Murray : utilisation de l’héparine pour les thromboses veineuses
• 1950 Sarnoff : utilisation d’antibiotiques
• 1958 Maynard, Shaw : thromboendartériectomie, dilatation et pontage
• 1967 Aakhus, Brabrand : intérêt de l’artériographie pour le diagnostic
• 1970 compréhension des IMNO et ttt par papavérine
Rappel
Vascularisation :
artérielle
veineuse
Classifications
Ischémie mésentérique = diminution du flux artériel
mésentérique et ses conséquences.
Syndrome regroupant 3 entités + 2
extensions:
-Ischémie mésentérique aigue non gangréneuse
-Infarctus entéromésentérique
-Ischémie mésentérique chronique
-Ischémie veineuse mésentérique
-Ischémie mésentérique non occlusive
Diagnostic clinique
Ischémie mésentérique artérielle
aigue
Infarctus mésentérique
Douleurs brutales péri ombilicales, en
FIDt, paroxysmes, vomissements,
ténesmes, ventre souple, plat sans
défense, BHA +++
Douleurs diffuses, diarrhées sanglantes,
AEG, déshydratation, état choc, abdomen
distendu, silencieux avec défense
Thrombose mésentérique veineuse
Douleurs progressives, nausées, gène
pesanteur,abdomen météorisé avec
défense, perception d’un boudin
Ischémie aigue non occlusive
Douleurs abdominales dans un contexte
de défaillance circulatoire aigue
Ischémie mésentérique chronique
Epigastralgies, douleurs péri ombilicales
intenses 15-30mn postprandiales,
disparition progressive, atténuées par la
TNT, amaigrissement
Diagnostic paraclinique

Biologie : non spécifique
- D-Lactate
(sen 90%, spe 87% VPN 96%)
Poeze M, Bs J Surg 1999 may;86(5):712 Dlactate as an early marker of intestinal ischaemia after ruptures
abdominal aortic aneurysm repair
Murray MJ. Am J Surg 1994 jun;167(6):575-8 Serum Dlactate levels as an aid to diagnosing acute intestinal
ischemia
- I-FABP( Intestinal fatty acid binding protein)
Gollin G Surgery.1993may,113(5):545-51 Intestinal fatty acid binding protein in serum and urine reflects early
ischemic injury to the small bowel.
Kanda T Gastroenterology.1996feb;110(2):339-43 Intestinal fatty binding protein is a unseful diagnostic
marker for mesenteric infarction in humains.

ASP : examen de débrouillage

Echographie-doppler : peu performant à cause de l’air.
Dilatation gazeuse des anses sans niveaux hydro-aériques
Paroi colique silhouettée par un liseré aérique
Diagnostic paraclinique
TDM hélicoïdale : un examen de choix.
Reconstructions vasculaires superposables à une étude angiographique, avec TDM
multibarettes
Diagnostic des thromboses veineuses dans 90% avec TDM + injection de produit
de contraste
Angiographie : permet le diagnostic positif et le
traitement
-Embole = arrêt cupuliforme au niveau d’une division artérielle
-Thrombose artérielle = oblitération ostiale et opacification retardée des artères
périphériques
-Thrombose veineuse = retard et prolongation du temps artériel, faible opacification
des artérioles, pas d’opacification veineuse
-Ischémie sans lésion vasculaire = artères mésentériques de petit calibre, spasmées
mais perméables, spasme s’étendant aux arcades.
Air dans la paroi caecale et dans les vaisseaux
Hypodensité de la veine mésentérique thrombosée
Après injection de produit de contraste
Aéroportie
Image en cupule dans l’artère
mésentérique supérieure : embolie
Physio/anatomopathologie
A.
B. Conséquences locales
générales
1)-
Ischémie
mésentérique aigue non gangréneuse
déperdition hydrique extracellulaire
Macro
: pâle, spasmé
ondulant, artères non battante
Troubles
électrolytiques
( K+, Ph, acidose )
Micro
: H+1 : nécrose
entérocytaire, H+4 : nécrose muqueuse et sous muqueuse,
Syndrome
d’ischémie-reperfusion
H+6 : lésion musculaire, arrêt du péristaltisme, distension liquidienne, pullulation
Libération
de facteurs
bactérienne
et à J+4 :toxiques
perforation digestive
CIVD
bactérienne
2)- Translocation
Ischémie veineuse
mésentérique
Défaillance d’organes
Macro : cyanique, parois épaissies, infiltration hématique, artères battantes.
Micro : œdème de la muqueuse, congestion des vaisseaux sous-muqueux
3)
Ischémie mésentérique non occlusive
Macro : lésion ischémique en plage séparées par des zones saines. Artères battantes
Etiologies
Embolie (20-50%) :
Ischémie mésentérique aigue
artérielle
valvulopathie, ACFA sans
anticoagulant, caillot d’un anévrysme aortique, migration
d’une plaque d’athérome ulcérée, iatrogène
Thrombose (25%): sténose athéromateuse
Autres (4%) : dissection aortique, dissection artère
mésentérique, traumatisme, compression ou envahissement
tumoral
Ischémie mésentérique
veineuse
Thrombose (5%): foyer infectieux
Ischémie mésentérique
chronique
Lésions athéromateuses( diminution du calibre
Ischémie aigue non occlusive
Bas débit splanchnique + VC
splanchnique (20-50%)
abdominal,troubles de la coagulation, troubles
hématologiques, traumatisme, désordres hormonaux,
HTP, idiopathique 10%
d’au moins 50% sur au moins 2 troncs artériels )
Traitement
Réanimation :
-
Rétablissement de la masse sanguine circulante
Aspiration gastrique
Correction de l’acidose et des troubles ioniques
Antibiothérapie large spectre
Nutrition parentérale
Éviter facteurs vasoconstricteurs
Héparinothérapie si thrombose
TTT conservateur : chirurgical ou
interventionnelle
par radiologie
TTT non conservateur : résection chirurgicale
Conclusion
 Quand y penser :
- âgé
- terrain vasculaire
- valvulopathie
- ATCD de chirurgie de l’aorte
- en cas de bas débit cardiaque
+ douleurs abdominales aigues
 Paraclinique en urgence : TDM injectée,
multibarettes, artériographie (si traitement envisagé) ASP,
biologie pour évaluer la gravité
 PEC urgente : - réanimation efficace
- ttt endoluminal ou chirurgical :
revascularisation si possible, résection chirurgicale si
nécessaire