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Ischémie aiguë des membres
Dr. Amine HADJ KACEM
Pr. Ag Imed FRIKHA
Service de chirurgie cardiovasculaire
CHU Habib BOURGUIBA . SFAX
Expliquer
les mécanismes étio-pathogéniques
ischémie aiguë d’un membre aboutissant à une Expliquer
les conséquences physiopathologiques
l’interruption du flux artériel d’un membre de Expliquer
les mécanismes physiopathlogiques
mis en jeu au cours du
syndrome de revascularisation
Reconnaître sur
des éléments cliniques
membre une ischémie aiguë d’un Réunir
les éléments cliniques et para-cliniques
d’affirmer
le diagnostic
permettant d’ischémie aiguë d’un membre et d’en préciser l’étiologie Apprécier par des éléments cliniques
le pronostic
d’une ischémie aiguë d’un membre Organiser
la prise en charge thérapeutique urgente
d’une ischémie aiguë d’un membre
1.Introduction:
L’ischémie aiguë se définit par une insuffisance circulatoire aiguë conséquence d’une interruption brutale du flux artériel au niveau du membre ou oblitération artérielle aiguë (OAA)
.
Elle met en jeu non seulement le pronostic fonctionnel du membre mais également le pronostic vital du patient en l’absence d’un traitement urgent adapté. Elle constitue de ce fait une urgence thérapeutique absolue.
La souffrance tissulaire est directement liée à la durée de l’évolution de l’ischémie et des possibilités de suppléance par la circulation collatérale. Sa réversibilité est corrélée au délai de rétablissement du flux artériel. Le diagnostic de l’ischémie aiguë est clinique . Les examens complémentaires ont généralement peu de place. Leur pratique ne doit en aucun cas retarder le geste chirurgical ou interventionnel de revascularisation.
2. Etiologies :
Les OAA spontanées ont deux grandes causes:
les embolies et les thromboses.
Les OAA traumatiques sont dues à une plaie ou contusion vasculaire ou des lésions artérielles iatrogènes. Elles sortent du cadre de cet exposé
1. Embolie artérielle :
a.
Définition :
L’embolie artérielle se définit par l’arrêt d’un corps anormal en migration dans une artère.
b.
Sièges :
La localisation préférentielle est au niveau des bifurcations ou après la naissance d’une grosse branche collatérale lorsque le calibre de l’artère devient réduit.
c. Anatomie pathologique
Les embolies les plus fréquentes sont de nature
fibrinocruorique
comportant des globules rouges et des leucocytes dans un réseau de fibrine. Elles proviennent de la migration de caillots à partir d’une source située en amont.
D’autres types d’embolies sont possibles :
Athéromateuses :
formées de fragments de plaques athéromateuses renfermant du tissu fibreux, calcaire et cholestérolique.
Embolie à partir d’une plaque d’athérome par migration de son contenu
Membres supérieurs 15% Localisation aorto-iliaque 25% Membres inférieurs 50%
Embolies de cholestérol:
constituent une variété d’embolies athéromateuses formées uniquement d’amas de cristaux de cholestérol qui migrent à partir d’une plaque athéromateuse dans les artérioles périphériques.
Calcaires:
aortique.
provenant d’une valvulopathie calcifiée notamment
Septiques:
constituées par des amas de germes provenant de végétations septiques situées sur les valves cardiaques natives ou non ou sur une prothèse artérielle.
Tumorales:
à partir de tumeurs cardiaques ou artérielles
Gazeuses :
suite à un traumatisme vasculaire, une chirurgie cardiaque ou vasculaire ou suite à un accident de décompression (plongée sous-marine)
Corps étrangers intra artériels
Autres embolies
Embolies paradoxales :
migration d’un thrombus veineux (thrombophlébite des membres inférieurs) vers la circulation gauche à travers une communication septale.
Thrombopénie à l’héparine :
migration embolique à partir d’un thrombus aortique chez un patient sous héparine.
d. Origines des embolies
Le point de départ des embolies est essentiellement cardiaque ou artériel.
Embolies à partir du cœur gauche :
Les trouble du rythme paroxystiques : l’arythmie complète par fibrillation auriculaire
est la cause la plus fréquente.
Le flutter auriculaire
peut favoriser les embolies mais à un degré moindre. La réduction de ces troubles du rythme sans traitement anticoagulant est un facteur emboligène majeur
Grosse oreillette gauche de stase :
lors d’une valvulopathie mitrale, insuffisance cardiaque ou
maladie de l’oreillette.
Infarctus du myocarde :
d’un
thrombus mural
ventriculaire responsable ou d’un anévrisme
Valves cardiaques :
A l’origine d’embolies calcaires ou septiques
D’autres causes rares :
sont possibles telles que
(myxome)… les anévrysmes du septum, les prolapsus mitraux, les tumeurs de l’oreillette gauche
Embolies d’origine artérielle :
Plaque athéromateuse : l’ulcération de la plaque
au niveau sous est le facteur favorisant de ces embolies soit par migration de son contenu ou par fragmentation du thrombus qui couvre l’ulcère. Le point de départ est essentiellement aortique rénal ou même au niveau de la crosse de l’aorte.
Les anévrismes :
de siège
(poplité).
aortique
ou
périphérique
V1
Arythmie complète par fibrillation auriculaire
Ondes F Fibrillation auriculaire à grosses mailles DII QRS Complexes ventriculaires irrégulièrement espacés: arytmie complète
2. Thrombose aiguë :
a.
Définition :
C’est la formation d’un caillot à l’intérieur d’une artère souvent pathologique . Elle siège surtout au niveau des gros troncs et leurs bifurcations.
Les thromboses aiguës sont actuellement plus responsables des OAA que les embolies.
b. Facteurs favorisants :
L’athérosclérose :
est le principal facteur favorisant. Le thrombus peut se constituer brutalement au niveau d’une ulcération de la plaque et
précipiter l’occlusion de l’artère ou s’incorpore progressivement à la
paroi artérielle avec sténose de sa lumière qui à l’occasion d’un bas débit se complète et se transforme en occlusion.
Anévrismes :
généralement partiellement thrombosés, ils peuvent s’occlure totalement suite à un bas débit systémique.
Affections hématologiques :
telles que les polyglobulies, les thrombocytémies, les syndromes d’hypercoagulabilité (déficit en protéine S ou C, en antithrombine III …) favorisent les thromboses aiguës en particulier sur des artères pathologiques sténosées
Thrombose aiguë
Thrombose Plaque d’athérome fissurée Agrégation plaquettaire
Thrombose constituée avec sténose plus importante
3. Autres étiologies:
Dissection de l’aorte
étendue aux iliaques
Causes médicamenteuses:
à l’héparine dérivés de l’ergot de seigle, thrombopénies
Obstructions vasculaires non athéromateuses
: maladie de Buerger, maladie de Takayasu…
Compressions mécaniques:
kyste adventitiel… artère poplitée piégée
Déficits en facteurs de l’hémostase:
antithrombine III, protéine C, protéine S, anomalies du système fibrinolytique
Etats d’hypercoagulabilité:
antiphospholipides… polyglobulie, thrombocytose, syndrome des
3. Artères saines, artères pathologiques:
La classification en embolie sur artères saines et en thrombose aiguë sur artères pathologiques notamment athéroscléreuses reste la plus classique et la plus simple. Cependant nombreuses sont les situations où une embolie survient sur artères pathologiques (cas de l’IDM compliqué d’une embolie chez un patient âgé) ou de thrombose sur artères saines (polyglobulie…) Sur le plan pratique il y a lieu de distinguer les occlusions artérielles aiguës sur artères saines et les occlusions artérielles aiguës sur artères pathologiques en raison de leur impact sur l’attitude thérapeutique
Récapitulation
embolies Etiologies des ischémies aiguës Thromboses
Origine cardiaque Origine artérielle • Troubles du rythme • Grosse oreillette gauche de stase (valvulopathie mitrale, insuffisance Cardiaque,maladie de l’oreillette) • Retrecissement aortique calcifié • Thrombose de prothèse valvulaire • Infarctus du myocarde (thrombus mural, anévrisme ventriculaire) • Foramen ovale, CIA (thrombose veineuse profonde et embolie paradoxale) • Myxome de l’oreillette • Endocardite infectieuse • Athérome aortique • Lésions anévrismales (poplitées et aortiques) • Pièges vasculaires (artère poplitée piégée) • Tumeurs de l’aorte Sur artères saines Sur artères pathologiques • Artériopathie chronique (athérosclérose) • Artériopathie inflammatoire • Dissection aorto-iliaque • Artérite radique • Thrombose d’ anévrisme • Déshydratation et/ou hémoconcentration chez Le sujet âgé) • Trobles de la coagulation congénitaux ou acquis (déficit en AT III, Ac antiphospholipides…) • Pathologie iatrogène (thrombopénie à l’héparine) • Kyste adventitel • Compression extrinsèque • Phlébite ischémique (phlébite bleue)
3.Physiopathologie
Les conséquences de l’interruption brutale du flux artériel dépendent de plusieurs paramètres : La durée de l’ischémie La quantité des masses musculaires concernées La qualité de l’hémodynamique générale La qualité des suppléances artérielles
1.
Rôle des collatérales
La chute de débit causée par l’obstacle intra artériel est au début partiellement compensée par les collatérales de suppléance. L’interruption de ces dernières entraîne une thrombose extensive en aval . L’héparine limite cette extension.
Ce rôle joué par la circulation collatérale explique la brutalité et la sévérité du tableau clinique en cas d’occlusion artérielle aiguë sur artères saines (absence de collatéralité) et le caractère progressif et moins sévère de l’ischémie en cas d’OAA sur artères athéromateuses chez un patient artéritique (circulation collatérale développée)
Thrombose extensive Circulation collatérale Faible suppléance par hypodébit des collatérales
2.
Conséquences tissulaires :
La chute du débit sanguin et de l’apport d’oxygène produit des lésions tissulaires hypoxiques rapidement irréversibles.
La sensibilité des tissus dépend de leur nature.
Le plus sensible est le tissu nerveux dont la souffrance apparaît après 4 heures d’ischémie et s’exprime par un déficit sensitivo moteur . La souffrance musculaire est un peu plus tardive, suivie par celle des tissus sous cutanés et graisseux.
Le tissu cutané est le plus résistant. Ainsi, une ischémie cutanée signe une ischémie sous-jacente notamment musculaire.
Tissu nerveux
Souffrance tissulaire
muscles Tissus sous cutanés. Peau
L’ischémie nerveuse affirme l’ischémie aiguë elle en est le signe le plus précoce précédant les modifications de couleur et de chaleur elle se manifeste par: Impotence fonctionnelle : possibilité d’utiliser son membre à cause de la douleur et de l’ischémie nerveuse le malade perd rapidement la Anesthésie et abolition des réflexes ostéo-tendineux.
Au niveau des membres inférieurs: l’ischémie aiguë est dite sévère si la paralysie atteint les loges de jambe et que l’anesthésie remonte au dessus de la cheville. Elle est dite modérée si les muscles intrinsèques du pied sont paralysés avec paralysie partielle des muscles de la jambe. Les troubles sensitifs ne dépassant pas la cheville
L’ischémie musculaire se traduit par une douleur spontanée et à la pression des masses musculaires qui deviennent sous tension et durs quand l’ischémie est évoluée
Pâleur cutanée + gravité + gravité Marbrures, cyanose Phlyctènes, plages de nécrose cutanée
3.
Conséquences générales :
La baisse d’apport d’oxygène produit la déviation du métabolisme cellulaire au profit d’un métabolisme anaérobie avec production d’une quantité importante d’acides fixes (
lactates et pyruvates
). La nécrose musculaire est à l’origine d’une libération de produits intracellulaires notamment
la myoglobine et les ions K+
. Le syndrome général dû à la circulation de ces substances s’observe dans les ischémies vues tardivement . Il est rare lors de la dévascularisation, il s’observe essentiellement lors de la revascularisation.
4. Syndrome de revascularisation :
C’est l’ensemble des conséquences du rétablissement brutal de la circulation du membre ischémique.
Ces conséquences sont locales et générales.
revascularisation
Conséquences locales :
Apparition d’un œdème par altération de la membrane capillaire. Cet œdème est responsable d’une augmentation de pression dans les loges musculaires rendues inextensibles par les aponévroses d’où : Une compression de la circulation artérielle (garrot interne) Un obstacle au retour veineux Une compression musculaire aggravant la rhabdomyolyse
Conséquences générales :
La remise en circulation du territoire ischémique entraîne un syndrome métabolique dont la gravité dépend de son étendue et de la durée de l’ischémie.
Il comporte : Une hypovolémie liée à la transsudation de liquides et de protéines dans les territoires ischémiques.
Une acidose métabolique Une hyperkaliémie brutale aggravée par l’acidose pouvant être responsable d’un arrêt cardiaque Une tubulopathie rénale avec oligurie
4.Diagnostic
Le diagnostic de l’ischémie aiguë est clinique.
Il permet de: reconnaître l’ischémie déterminer sa topographie apprécier sa gravité et en connaître la nature thrombotique ou embolique. Cette démarche basée sur
une anamnèse précise
et un
examen bilatéral comparatif,
doit déboucher sur une prise en charge thérapeutique urgente et adaptée.
1. Diagnostic positif :
Il est généralement évident devant la forme classique brutale. Il devient difficile lorsque l’ischémie est à début progressif et peu sévère ou lorsqu’elle s’intègre dans un tableau d’altération de l’état général avec état de choc.
Type de description: ischémie aiguë sensitivo- motrice
a. Signes fonctionnels :
La douleur : elle est intense et d’installation brutale. Il faut noter l’heure de survenue.
Impotence fonctionnelle : le malade perd rapidement la possibilité d’utiliser son membre à cause de la douleur et de l’ischémie nerveuse
b. Signes physiques :
L’examen doit être bilatéral et comparatif
La pâleur : le membre est blanc, livide ou marbré La froideur: le membre est froid et glacé L’abolition des pouls : signe pathognomonique Signes d’ischémie nerveuse : d’apparition précoce avec anesthésie et abolition des réflexes ostéo-tendineux.
2. Diagnostic topographique:
Il repose sur l’étendue de l’ischémie et surtout la perception des pouls . L’oblitération siège entre le dernier pouls perçu et le premier pouls aboli.
15 cm
La limite de refroidissement est située à une quinzaine de centimètres au dessous du niveau de l’oblitération
Membres supérieurs :
Les ischémies aiguës sont moins fréquentes du fait de la richesse de la circulation collatérale. Elles sont surtout d’origine embolique.
Ces embolies peuvent être d’origine cardiaque. On note aussi les complications thromboemboliques d’origine artérielle (syndrome de la traversée thoraco brachiale, anévrisme de l’artère sous clavière…) L’intensité des symptômes est très variable depuis une gêne fonctionnelle négligée jusqu’à une impotence fonctionnelle majeure avec paralysie complète et anesthésie Le volume réduit de la masse musculaire concernée explique le faible retentissement général par rapport aux ischémies des membres inférieurs
Membres supérieurs :
Les embolies proximales sont moins bien supportées que les embolies distales exception faite de l’ artère sous clavière prévertébrale où l’ ischémie
est bien supportée (vol vertébro-sous clavier)
Axillaire :
ischémie de l’avant bras et de la main. L’ischémie remonte au bras. Abolition du pouls huméral
Humérale :
ischémie de l’avant bras et de la main. Abolition des pouls huméral, radial et cubital
Bifurcation de l’artère humérale en artère radiale et cubitale:
ischémie de la main remontant à l’avant bras. Le pouls huméral peut être perceptible
3.
Diagnostic de gravité
Il se juge sur l’état loco-régional et général.
Sur le plan locorégional
Selon la classification conseillée par le
Joint Council of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of the international Society for Cardiovascular surgery
, on distingue trois catégories d’ischémie aiguë, par ordre croissant de sévérité
Catégorie I (viable):
le membre ou le segment de membre n’est pas immédiatement menacé car il n’existe pas de douleur ischémique ni de déficit neurologique. Un flux artériel et veineux est perçu au Döppler à la cheville.
CatégorieII (menaçante):
L’ischémie est réversible et le sauvetage du membre est possible, sans amputation majeure si l’obstruction est rapidement levée. Il existe des douleurs ischémiques. Les signaux artériels Döppler ne sont pas perçus
Niveau IIa:
ischémie discrètement menaçante.
Engourdissement ou parésie limitée des orteils sans douleurs ischémiques continues.
Niveau IIb:
ischémie immédiatement menaçante.
Douleurs ischémiques permanentes avec un déficit sensitif s’étendant en amont des orteils ou un déficit permanent des orteils et/ou un déficit moteur (parésie ou paralysie).
CatégorieIII (irréversible):
complète, une absence de recoloration cutanée, des marbrures cutanées ou des phlyctènes ou une necrose cutanée. Aucun signal artériel ou veineux n’est trouvé au Döppler.
L’amputation troubles profonds de la sensibilité avec une paralysie musculaire est à priori inévitable quelque soit le traitement entrepris
catégorie pronostic retour capillaire clinique déficit moteur déficit sensitif Doppler flux artériel flux veineux normal non non présent présent I viable IIa discrètement menaçante lent non minime absent présent IIb III immédiatement menaçante absent partiel complet absent présent irréversible absent (marbrures) complet complet absent absent
Sur le plan général
Les signes de gravité sont : Onde T ample et pointue
Cliniques :
Elargissement de QRS
collapsus
troubles du rythme
anurie Fusionnement de QRS avec l’onde T
Biologiques :
Les modifications électriques dépendent de la concentration plasmatique en K+ Au Tracé ECG montrant une tachycardie ventriculaire
acidose
myoglobinurie
myoglobinémie, myoglobinurie
3.
Diagnostic étiologique
A.
Eléments
1. cliniques
L’interrogatoire et l’examen physique recherchent les localisations de l’athérosclérose ou des éléments en faveur d’une pathologie emboligène cardiaque ou vasculaire Données de l’interrogatoire Antécédents d’hypertension artérielle, d’angor, d’infarctus du myocarde (IDM) IDM récent, troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire Traitements en cours: bêta-bloquants, anticoagulants, antiarythmiques Antécédents de claudication intermittente ou d’autres localisations de l’athérosclérose (pathologie carotidienne…) Existence d’embolies simultanées ou d’antécédents d’embolie Mode de début (brutal?, progressif?) Examen physique Auscultation cardiaque (troubles du rythme, souffles…) Palpation et auscultation des vaisseaux des membres à la recherche d’un anévrisme, d’un souffle ou abolition des pouls au niveau du membre controlatéral Degré du refroidissement du membre
1. paracliniques
Electrocardiogramme Troubles du rythme?
Signes électriques en faveur d’un IDM?
Radigraphie du thorax: Elargissement médiastinal (anévrisme de l’aorte thoracique?) Silhouette cardiaque (valvulopathie mitrale?...) Echocardiographie transthoracique avec Döppler : recherche d’une valvulopathie, source d’embolie, signes en faveur d’IDM, d’anévrisme ou dyskinésie du VG … Examens biologiques: Hémogramme (polyglobulie? Thrombocytose?...) Ionogramme sanguin Créatininémie Echo Döppler artériel , artériographie (artères saines ou pthologiques? Nature de l’arrêt?) La conduite de ce diagnostic étiologique ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique. Il doit, par des moyens simples et rapides d’investigation, fournir une orientation étiologique notamment pour connaître la nature thrombotique ou embolique de l’occlusion artérielle aiguë et sa survenue sur des artères saines ou pathologiques Le reste du bilan sera complété après la revascularisation du membre
B. Causes:
1.
Arguments en faveur de l’embolie:
Le diagnostic est facile lorsque l’embolie survient sur des artères saines :
Début brutal
Terrain :
sujet jeune, femme
Température cutanée:
fortement diminuée
Système artériel souple
: pouls présents au niveau du membre controlatéral Existence
d’embolies simultanées
(cérébrales) ou
antécédents d’embolies
Existence dune
cause emboligène
: valvulopathie mitrale… traitement anticoagulant insuffisant chez un porteur de prothèse valvulaire cardiaque notamment mitrale, Facteurs favorisants :
AC/FA
arythmie.
ou traitement anticoagulant insuffisant lors de la régularisation d’une Foramen ovale perméable et phlébite des membres inférieurs
Le diagnostic est plus difficile en cas d’embolie sur artère pathologique :
Terrain athéromateux Infarctus du myocarde (IDM) récent Anévrisme ventriculaire à distance d’un IDM Anévrisme de l’aorte abdominale .
embolie embolie embolie
2.
Arguments en faveur de la thrombose aiguë
Chute du débit cardiaque : insuffisance cardiaque, hypovolémie Hyperviscosité, thrombocytose Choc bactériémique
Terrain athéromateux
patient plutôt âgé facteurs de risque cardio-vasculaire autres localisations athéroscléreuses Antécédents de claudication intermittente Ischémie aiguë d’ apparition plutôt progressive ou rapide que brutale et à caractère incomplet (circulation collatérale)
Éléments de présomption de la nature Embolique ou thrombotique d’une ischémie aiguë Embolie thrombose aiguë âge antécédents mode de début chaleur cutanée plutôt jeune cardiopathie emboligène brutal très diminuée (membre ou segment de membre glacé) plutôt âgé claudication intermittente Rapide ou progressif modérément diminuée circonstance favorisante arythmie hypotension pouls du membre controlatéral présents Plutôt absents
4.
Diagnostic différentiel
Thrombose veineuse profonde :
d’un membre inférieur peut entraîner une douleur aiguë avec impotence fonctionnelle, douleur à la palpation des muscles du mollet et œdème qui peut empêcher la palpation des pouls périphériques.
Une sciatalgie aiguë :
ne devrait pas poser de problème diagnostique.
La palpation des pouls redresse le diagnostic
Chez les traumatisés :
il vaut mieux « penser par excès » à une ischémie possible lors d’une fracture ou une plaie en regard d’un trajet artériel
Une lésion musculaire :
du mollet chez un sportif (hématome..) donne une symptomatologie limitée. L’examen des pouls est normal.
5.
Examens complémentaires
Leur pratique doit être urgente et orientée par les données de la clinique. Ces examens ne doivent en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique.
1. Biologie :
Groupe sanguin, numération formule sanguine
Azotémie, créatininémie :
étude de la fonction rénale
Ionogramme sanguin :
étude des modifications de la kaliémie
Gazométrie :
quantification de l’acidose métabolique
Bilan d’hémostase
2.
Echographie Döppler vasculaire:
Examen intéressant dans les formes où le diagnostic clinique est difficile mais peu utile dans les OAA emboliques classiques où la revascularisation doit être faite en urgence Elle confirme l’oblitération du côté atteint et recherche une artériopathie du côté opposé L’échographie précise l’état de la paroi artérielle au niveau de l’occlusion : OAA sur artères saines ou pathologiques ?
Elle permet de déceler une source d’embolie telle qu’un anévrisme de l’aorte abdominale ou poplité… Elle permet parfois de différencier un thrombus frais d’un thrombus ancien.
3. Opacification vasculaire : aorto et artériographie
Inutile et source de retard thérapeutique en cas d’une ischémie embolique sur artères saines. Cependant sa réalisation per-opératoire permet de contrôler un geste de désoblitération.
Doit être indiquée dans tous les autres cas sauf si l’ischémie est dépassée où elle n’a aucun intérêt.
Elle permet de préciser le siège de l’oblitération, l’état de la paroi artérielle, l’état du lit d’aval et parfois la cause de l’occlusion artérielle.
Sa réalisation chez l’insuffisant rénal doit être prudente.
En cas d’embolie : elle montre un arrêt brutal cupuliforme En cas de thrombose aiguë : elle montre un arrêt irrégulier effilé sur des artères surchargées voire anévrismales avec une circulation collatérale souvent importante.
Aorto artériographie: embolie du carrefour aortique
Artériographie : occlusion embolique de l’artère humérale
3. Autres examens :
Ils seront surtout utiles pour résoudre un problème étiologique. Ils sont envisagés dans un deuxième temps
Echocardiographie trans thoracique ou trans oesophagienne TDM de l’aorte thoracique ou abdominale Angioscanner ou angioIRM des artères des membres
5.Traitement
1. Traitement médical
Toujours nécessaire. Il doit être instauré d’urgence dès l’admission du malade.
L’héparinothérapie :
En l’absence de contre-indications hémorragiques, elle doit être administrée d’emblée : elle débute par une injection d’un bolus de 5000 UI, soit 50 mg d’héparine en intraveineuse directe puis en perfusion continue au pousse seringue électrique de 200 à 300 UI/kg/24h. Son efficacité doit être contrôlée par le temps de céphaline activée (TCA) qui doit être le double du témoin, et par le dosage de l’héparinémie (0,3 à 0,6 UI/ml).
Avantages :
Eviter la thrombose extensive (arrêter l’évolution du thrombus) et donc permettre à la circulation collatérale de suppléer l’occlusion tronculaire.
Prévention d’une autre embolie.
Eviction des thromboses veineuses.
Prévention de la rethrombose en post-opératoire
Inconvénients :
Elle n’agit pas sur le caillot constitué Elle peut comporter un risque hémorragique en cas de surdosage ou traumatisme.
Ischémie aiguë
Bolus d’héparine En IV 5000 UI
Hospitalisation
Dès l’admission Relais TCA= double du témoin Héparinémie= 0,3 à 0,6UI/ml
Autres traitements
Correction des facteurs hémodynamiques :
amélioration de la perfusion périphérique par les collatérales pour prévenir la thrombose Extensive
Correction d’une acidose métaobolique
Vasodilatateurs
Antibiotiques
2. Traitement chirurgical Embolectomie à la sonde de FOGARTY
Geste chirurgical simple et efficace qui doit être proposé en cas d’embolie sur artères saines.
Il consiste à extraire l’embole avec la thrombose extensive (thrombectomie) à l’aide d’une sonde munie à son extrémité d’un ballonnet qui, une fois gonflé à l’intérieur de l’artère puis retiré permet l’extraction du matériel endoluminal anormal.
L'efficacité de l'embolectomie est attestée par la réapparition des pouls périphériques, la recoloration et le réchauffement de la peau.
Cette technique appliquée à des artères athéromateuses ou de petit calibre peut être responsable de traumatismes pariétaux. D’où la règle de réaliser un passage doux de la sonde à travers ces artère
La sonde de FOGARTY
ballonnet sonde Inflation/déflation
Début d’inflation du ballonnet de la sonde de FOGARTY ballonnet rempli de Produit de contraste en inflation Repermébilisation artérielle avec spasme de l’artère poplitée
Thromboendartériectomie
La thrombectomie isolée (extraction du thrombus) ou associée à une endartériectomie se pratique surtout au niveau du trépied fémoral.
La chirurgie de restauration artérielle
Surtout en cas de thrombose athéromateuse. Elle consiste à réaliser des pontages :
A l’étage sus-inguinal :
on utilise des matériaux prothétiques à type de PTFE (poly tétra-fluoro-éthylène).
Ces pontages peuvent être anatomiques ou extra-anatomiques.
A l’étage sous-inguinal :
saphène interne.
il est préférable d’utiliser une veine
Décollement du sequestre athéromareux par une spatule
Résection de la plaque
Endartériectomie
Pontage ilio fémoral direct (anatomique) Pontage ilio fémoral croisé (extra-anatomique)
Pontages: étage sus-inguinal
Pontage fémoro-jambier Pontage fémoro-poplité
Pontages: étage sous-inguinal
Gestes associés:
Aponévrotomies décompressives:
permettent de supprimer les conséquences de l’œdème musculaire dans une loge inextensible.
Cette situation survient surtout quand la revascularisation du membre a été tardive.
Lavage de membre:
de plus en plus pratiqué. Le principe est d’évacuer les produits toxiques accumulés dans le membre pendant la phase de dévascularisation pour éviter leur passage systémique lors de la revascularisation. Sur le plan technique une perfusion membre par 2 à 4 litres de sérum physiologique ou de Ringer lactate apotassique est réalisée à travers l’ouverture pratiquée dans l’artère. Le produit de lavage est réaspiré par une phlébotomie (ouverture de la veine) de la veine fémorale commune adjacente
Infarctectomies
des muscles nécrosés
Amputation :
soit d’emblée, si le diagnostic est tardif, soit secondaire si échec du traitement de revascularisation.
3. Traitement endovasculaire Thrombolyse intra artérielle:
Principe :
lyse du thrombus responsable de l’occlusion artérielle aiguë et de la thrombose extensive secondaire
Technique :
introduction d’un cathéter multiperforé dans l’artère au contact du thrombus et perfusion de la substance thrombolytique (streptokinase, urokinase)
Indications :
occlusion artérielle sur artère pathologique à condition qu’il ne s’agisse pas d’une ischémie aiguë sensitivo-motrice.
Thromboaspiration:
Une sonde raccordée à une seringue de 50 cc est introduite au contact du thrombus, elle permet de l’aspirer.
Angioplastie +/- stent:
souvent indiquée en complément aux gestes précédents. Cette technique se fait par voie percutanée en ponctionnant l’artère fémorale commune.
Sondes pour thromboaspiration
Ballon dégonflé guide Ballon gonflé Ballon pour angioplastie transluminale
4. Indications
Embolie sur artères saines Vue précocément
Ischémie proximale: pouls fémoral absent Ischémie distale: pouls fémoral présent
Embolectomie à la sonde de FOGARTY Diamètre de l’artère>6mm et longueur de l’occlusion>15cm Diamètre de l’artère<6mm et longueur de l’occlusion<15cm Thrombo-aspiration Vue tardivement Thrombolyse intra artérielle
Catégorie I ou IIa Thrombose sur artérite ou embolie sur artérite Catégorie IIb Catégorie III Thrombolyse In situ succès Incomplète (sténose résiduelle) Angioplastie transluminale +/- stent Chirurgie de restauration artérielle (pontage) Amputation
Conclusion (I)
La connaissance du tableau clinique d’occlusion artérielle aiguë est à la base du diagnostic d’ischémie aiguë des membres Ce diagnostic doit être établi en urgence et conduire à une prise en charge thérapeutique immédiate en milieu chirurgical La surveillance clinique et biologique suivant tout geste de revascularisation est indispensable pour palier à temps au conséquences locales et générales du rétablisement du flux artériel
Conclusion (II)
Malgré les possibilités de traitement le plus souvent efficace, l'ischémie aiguë des membres inférieurs demeure une situation à risque élevé de décès, ou d'invalidité sévère , si le diagnostic et la revascularisation ne sont pas très précoces.
On peut estimer actuellement les résultats des embolectomies à • 75 % de bons résultats, • 10 % d'amputations • 15 % de décès (essentiellement par décompensation cardiaque, troubles métaboliques).