Transcript Patofyziologie respirace pro bakaláře MUDr. Marie Pometlová, CSc.

Patofyziologie respirace
pro bakaláře
MUDr. Marie Pometlová, CSc.
Respirace
Složka trojjediného suprasystému
Nečinnost jedné ze složek neslučitelná se životem !
Dýchání – plně automatizované, zcela bezděčné
(za běžných podmínek)
Respirace (dýchání) zahrnuje
• Zevní dýchání (ventilaci)
• Difusi dýchacích plynů přes
alveolokapilární membránu
• Transport dýchacích plynů krví
• Difusi dýchacích plynů z kapilár do tkáně k
mitochondriím (vnitřní dýchání)
• Dýchací systém plní i nerespirační funkce
Ventilace plic
• Výměna plynů mezi vnějším prostředím a
alveoly
• Výměna plynů je možná jen díky rozdílu
tlaků
• Činnost dýchacích svalů (mechanika
dýchání)
• Řízena z CNS
• Úzce souvisí s metabolismem
Negativní zpětnovazebná klička řídící ventilaci
Respirační centra
Chemoreceptory
Arteriální
PO2, PCO2
Dýchací
svaly
Ventilace
Rovnice alveolární ventilace
PaCO2 = VCO2* R / VA
PaCO2 – parciální tlak arteriálního CO2
VCO2 – produkce CO2
R – ventilační kvocient, poměr CO2/O2 (u zdravých se rovná RQ)
VA – alveolární ventilace
Klinické důsledky rovnice
alveolární ventilace
(PaCO2  42 mmHg; 6,1 kPa)
• Hyperkapnie = hypoventilace
(PaCO2  38 mmHg; 4,5 kPa)
• Hypokapnie = hyperventilace
Změny ventilace
• Fyziologie – pojmy
– Alveolární ventilace, ventilace mrtvého prostoru, - pnoe
– Dechový vzor
• Změny kvantity ventilace
– Hyperventilace
– Hypoventilace
• Změny kvality ventilace
– Změny dechového vzoru např. periodické dýchání
– Zástava dýchání (apnoe)
Spánková apnoe
• Centrální typ
– Porucha dechových center
• Periferní (obstrukční) typ
– Porucha proudění vzduchu v horních dýchacích cestách
• Jsou spojeny s hypoxií, aktivací sympatiku,
probuzením
• Důsledky:
– nekvalitní spánek, únava a mikrospánky během dne;
– zvýšené riziko onemocnění kardiovaskulárního systému
Hyperventilace; příčiny a důsledky
• Podráždění respiračních center
–
–
–
–
Chlad
Acidosa
Těhotenství
Hyperventilační syndrom (HVS)
• Akutní a chronický (CNS, respir, kardio, GIT)
• Důsledky:
– Hypokapnie (cévy!!!), RAL, excitovanost
Hypoventilace; příčiny
• Porucha receptorů
• Porucha center
• Porucha efektorů (dých. svalů)
– Primární
– Sekundárně v důsledku zvýšené dechové práce
(nejčastější příčina)
Hypoventilace; důsledky:
•
•
•
•
Hyperkapnie
Hypoxemie
Acidosa
Kolaps alveolů při výrazném snížení ventilace
• Dezorietovanost, ospalost
• Dušnost
• Kašel, bolest, ….
Negativní zpětnovazebná klička
Respirační centra
Chemoreceptory
Arteriální
PO2, PCO2
Dýchací
svaly
Ventilace
Mechanika dýchání
• Mechanické vlastnosti nutné pro ventilaci
– Změny tlaků
– Změny objemů
– Síly a odpory
P=0
Při dýchání musíme překonávat:
Elastickou stažlivost
Odpor v dýchacích cestách
PPl ~ - 5
Když je odpor dýchacích
cest příliš vysoký, potom
PA musí být během inspirace
více negativní  vyšší práce
inspiračních svalů
PA
Když je plicní poddajnost
příliš nízká, 
PPl je více negativní 
vyšší práce inspiračních svalů.
Zvýšená dechová práce
Příčiny:
• Zvýšený odpor dýchacích cest (obstrukční
onemocnění)
• Snížená poddajnost (compliance) plicní
tkáně (restrikční onemocnění)
Zmenšené objemy
Intesticiální onemocnění
Poliomyelitis
Svalové dystrofie
Onemocnění pleury
Zvýšený odpor dýchacích cest
Astma
Bronchitis
Spirometrie, objemy
VKP
fyziologie
IRV
Dechový objem
EERV
Reziduální objem
FRC
TLC
IRV
IRV
DV
DV
DV
ERV
ERV
RV
Restrikce
IRV
RV
Norma
ERV
RV
Obstrukce
Rozepsaný usilovný výdech
Objem (litrsry)
7-
6FEV1
5-
FVC
4-
320
1
2
Čas (sec)
3
FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)
FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)
FEV1
FVC
7-
Objem (litrsry)
65-
obstrukce
4-
3-
restrikce
2-
0
1
2
Čas (sec)
3
Zkratky
•
•
•
•
•
•
•
DV (TV) – dechový objem
IRV, ERV – rezervní objemy (inspirační, exspirační)
RV – reziduální objem
TLC – celková plicní kapacita
FRC – funkční reziduální kapacita
FVC – forsírovaná vitální kapacita
FEV1 – vitální kapacita vydechnutá za 1sekundu
Zvýšený odpor dýchacích cest
extrathorakálních
• Příčiny zúžení horních cest dýchacích
– Edém glottis
– Ochrnutí hlasových vazů
– Komprese trachey vně
• Projevy
– Inspirační dušnost (stridor)
– Zvýšená dechová práce
Zvýšený odpor intrathorakálních
dýchacích cest; příčiny:
•
•
•
•
•
Zúžení až utlačení bronchů vně (nádor,….)
Kontrakce hladké svaloviny
Edém sliznice
Hlen v lumen bronchiolů (hypersekrece)
Ztráta podpory okolí (emphysem)
Týká se bronchů bez chrupavky
CHOPN
•
•
•
•
Přesná definice dosud chybí
Porucha (trvalá irreverzibilní obstrukce)
Nemoc (morfologický aspekt vzniku obstrukce)
CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením
průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální
obstrukcí), které není úplně reverzibilní.
Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s
abnormální zánětovou odpovědí plic na škodlivé
částice a plyny. (mezinárodní definice 2001)
•
Emfyzém, chronická bronchitida, chronická obstrukční bronchitida, chronická
obstrukce dýchacích cest a některé případy bronchiálního astmatu (britská
hrudní společnost 1997)
(Postgraduální medicína 2003)
Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest II
• Chronická obstrukční
bronchopulmonální choroba
CHOBPN (Robins 1998)
• Chronická obstrukční plicní
nemoc CHOPN (Musil
Postgradmed 2003)
Emfyzém
Chronická bronchitis
Astma bronchiale
Plicní emfyzém
Bronchiektázie
Bronchiolitis
Chronická bronchitida
Chronická obstrukční
bronchitida
Chronická obstrukce
dýchacích cest
Některé případy
bronchiálního astmatu
Zánětové mechanismy u astmatu
EXPOZICE ALERGENU
IMUNITNÍ REAKCE (M, IL-4, IL-5, IL-8, IGE, T a B ly)
Degradace mastocytů
Chemotaxe, aktivace Eo, Neu
Histamin, leukotrieny,
prostaglandiny,
chemotaktiny
Enzymy, kyslíkové
radikály, MBP
ZÁNĚT RESPIRAČNÍCH CEST
Vasodilatace;
Mukosní sekrece;
edém bronchů;
bronchokonstrikce
Alterace AChMR
Porucha epitelu,
fibrotizace
PF akutní ataky astmatu
Zvýšený odpor dýchacích cest
Nerovnoměrná
ventilace
Hyperinflace
 mrtvý prostor
 compliance
Výrazné
poruchy V/Q
Alveolární
hypoventilace
Změny dýchacích
plynů (hypoxémie,
hyperkapnie)
 dechová práce
Astmatický bronchiolus
Kontrahované
hladké svaly
Edém
sliznice
Zúžený průsvit
bronchiolu
Hlen uvnitř
bronchu
Astma, více zvětšeno
Astma, respirační cesta
Tabákový kouř,
vzdušné polutanty
Kontinuální
dráždění a zánět
bronchů
Poškození elastinu a
pojiva plic
Chronická
bronchitis
Emphysem
CHOPN
Zdravá plíce
Emfyzematická plíce
Emfysem, chybění 1
antitrypsinu (vetší zvětšení)
Centroacinární emfysem
Klinika
Místo
postižení
Hlavní
patologické změny
Etiologie
Symptomy
Chronická
bronchitis
bronchus
Hyperplasie
mukosních žláz,
hypersekrece
Tabákový
kouření, plynné
imise
Kašel;
produkce
sputa
Bronchiectasie
bronchus
Dilatace a jizvení
dýchacích cest
Přetrvávání
těžkých infekcí
Kašel;
purulentní
sputum;
horečka
Astma
bronchiale
bronchus
Zánět, výrazná
sekrece hlenu,
hyperplasie
hladkých svalů
Imunologická
nebo
nedefinovatelná
Záchvatovité
sípění, kašel,
dušnost
Bronchiolitis
bronchiolus
Zánět, jizvení,
obliterace
Tabákový kouř,
plynné imise,
atd.
Kašel, dušnost
Emphysem
acinus
Destrukce
alveolárních sept,
zvětšení
vzdušnosti plic
Tabákový kouř
Dušnost
Zvýšení odporu dýchacích cest;
důsledky
• Projeví se snížením rychlosti výdechu (flowmetry,
rozepsaný výdech)
• Zprvu nebývá zmenšená VKP, (ale MMV)
• Zvětšuje se dechová práce (DF VT)
• Při velkém snížení rychlosti výdechu se mění
hodnoty dýchacích plynů v krvi (hypoxemie a
hypo-, normo, nebo hyperkapnie) pro poruchu
ventilace a poměru V/Q
Rozepsaný usilovný výdech
Objem (litrsry)
7-
6FEV1
5-
FVC
4-
320
1
2
Čas (sec)
3
FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)
FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)
Pozdní část forsírované exspirace:
průtok je nezávislý na úsilí
P=0
Předpoklad
Ppl = +35
V některých místech
dýchacích cest: tlak v jejich
okolí převyšuje tlak
v cestách a cesty kolabují
25
35
PA =
+ 45
Vyšší úsilí, více cest
kolabuje.
Je vyšší odpor
dýchacích cest, ale není
zvýšen průtok vzduchu
Exspirační křivky průtok – objem (flow-volume loop)
Jejich změny v důsledku nemocí
8Norma
6Průtok
4(L/sec)
Obstrukce:
odpor
2-
Restrikce:
Compliance
0
7
6
5
4
Objem (Litry)
3
2
Poddajnost plic
• Compliance (C = V / P)
– Převrácenou hodnotou C je E (elastance =
smrštivost)
• Podílejí se na ní:
– Elastické vlastnosti plicní tkáně
– Struktura plicní tkáně (prostorově)
– Povrchové napětí (surfaktant)
Změny compliance
• Zvyšuje se při prořídnutí tkáně (emphysem)
(zvýšení FRC)
• Snižuje se (snížení FRC)
– Při zmenšení pružných vlastností plic
• Poruchou parenchymu (fibrotizace,…)
• Buněčnou infiltrací (zánět,…)
• Nedostatkem surfaktantu
– Zmenšením plicních objemů (pneumothorax)
Surfaktant
Směsice proteinů a lipidů (hlavně DPPC)
Na povrchu vzduchvoda orientuje molekuly;
 povrchové napětí a
 compliance
vzduch
voda
Sekretován v pozdní fázi gestace (pneumocyty typu II);
při jeho nedostatečnosti vzniká IRDS (Infant
Respiratory Distress Syndrome), je zvýšena tendence
plicních alveolů kolabovat.
Snížená poddajnost
• Onemocnění hrudníku (poruchy kostí, kloubů nebo
svalů, obezita,…)
• Onemocnění plic
– Restrikční onemocnění
•
•
•
•
Fibrotizace plic
Restrikce nádorem
Zánětlivá onemocnění
Plicní edém
Exudativní fáze
Fáze fibrotizace
Srdeční selhání
Restrikční onemocnění; důsledky
•
•
•
•
•
Projevují se snížením VKP, (ale ne díky RV)
Nemají změněnou rychlost výdechu
Zvyšuje se dechová práce
Mění se dechový vzor ( VT RF)
Pro změněnou plochu, na které může probíhat
difuse, nalézáme hypoxemii a podle stupně
poruchy je (ne)změněn i PaCO2
Metabolismus
Respirační kvocient RQ
• RQ = CO2 / O2
– Pro glukosu RQ = 1
– Pro tuky RQ = 0,7
– Pro smíšenou stravu RQ = 0,8
• Přes CO2 je řízena ventilace
Perfuze
4 – 8 litrů za minutu
8 000 litrů za den
Plicní řečiště, fyziologie
Opačná reaktivita než systémových cév !!!
• Na zvýšený tlak krve reagují plicní cévy
snížením jejich rezistence (kapacitní řečiště)
• Na snížení PAO2 (alveolární hypoxie)
reagují plicní cévy vasokonstrikcí
Redukce počtu cév,
obstrukce cév,
vasokonstrikce,
chronická acidosa,
selhání levé komory
Plicní hypertenze
Pravostranné
srdeční selhání
Hypertrofie,
dilatace pravé
srdeční komory
Ještě reverzibilní
Přestavba stěny cév
Chronická
plicní
hypertenze
Poměr ventilace perfuze
Jen dobře ventilovaný a dobře
perfundovaný alveolus je funkční, tj.
může tam probíhat difuse.
Normální vyrovnané, homogenní plíce:
alveolární ventilace a perfuze jsou vzájemně
přiměřeny
.
Ventilace
VA
PAO2 = 100
PACO2 = 40
Perfuze
Q
O2
CO2
Co se stane, pokud se ventilace lokálně v
části plic ZVÝŠÍ, ale perfuze zůstane
konstantní ?
.
VA
PAO2 > 100
PACO2 < 40
O2
Q
CO2
Ventilace
Perfuze
PAO2
PACO2
Pokud se ventilace SNÍŽÍ a lokální
perfuze zůstane konstantní:
.
PACO2 se zvýší
PAO2 se sníží
VA
PAO2 < 100
PACO2 > 40
O2
Q
CO2
Pokud se lokálně v plicích zvýší nebo sníží obojí
ventilace i perfuze stejně
.
PACO2 nezměněn
PAO2 nezměněn
VA
PAO2 = 100
O2
Q
PACO2 = 40
CO2
Složení alveolárních plynů je. určeno
poměrem ventilace perfuze VA/Q.
.
Fyziologické vertikální plíce: mírné poruchy VA/Q
Nízká compliance
.
VA nízká
Q velmi nízký
.
VA vysoká
Q vysoký
.
VA /Q vysoký (~ 3)
Apex
PAO2> 100
PACO2 < 40
.
VA /Q nízký (~0.6)
Base
PAO2< 100
PACO2 > 40
Vysoká compliance
Výsledek: malý (< 10 mm Hg) A-a PO2 gradient
Poruchy poměru ventilace
PAO2 = 100 mmHg
PACO2 = 40 mmHg
Normální alveolus V/Q = 0,8
PAO2 = 40
PACO2 = 46
Venosní příměs, zkrat
PAO2 = 150
PACO2 = 0
Alveolární, funkční mrtvý prostor
.
Poruchy poměru V/Q
• Nízký poměr = venózní příměs
– Snížená ventilace (nízké V)
– Zvýšený průtok (vysoké Q)
• Vysoký poměr = mrtvý alveolární
(funkční) prostor
– Zvýšená ventilace (relativně)
– Snížený průtok (nízké Q)
Venosní příměs (shunt) – příčiny
• Extralveolární (zvýšený průtok)
– A-v malformace
– Morbus Osler
• Alveolární (snížená ventilace)
– Uzávěr dýchacích cest nádorem
– Zúžení dýchacích cest (cystická fibrosa,
obstrukční choroba bronchopulmonální)
– Snížená ventilace svalového původu
V/Q = 0
V/Q = 0,8
PAO2 = 40
PAO2 = 100
PACO2 = 46
PACO2 = 40
PaO2 = 40
PaCO2 = 46
+
PaO2 = 100
PaCO2 = 40
Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???
Absolutní pravolevý zkrat
.
Normal VA/Q
PO2 = 100
.
PaO2 = ?
VA/Q = 0
PO2 = 40
Zkrat
Arteriální PO2 závisí na tom, jaká část
srdečního výdeje protéká zkratem.
50% Absolutní zkrat; pomůže zdvojnásobená
ventilace zbylé části normálních plic? Ne!
Krev z hyperventilovaných plic
20 Krev ze zkratu
15 Vol %
O2 10 -
Arteriální krev
při 50% zkratu.
PaO2 = 55
Velká alveolo
arteriální (A-a)
PO2 difference.
50
20 40
60
80 100
Parciální tlak kyslíku (mmHg)
125
Smísení stejných objemů krve, jedna část s 98%
saturací a druhá s 75% saturací
Mix
Sat.: 98%
75%
~ 87%
PO2: 95
40
~55
.
Efekt absolutního zkratu
na arteriální PCO2
Normální VA/Q (~ 1)
PCO2 = 40
PaCO2 = ?
.
VA/Q = 0
Zkrat:
PCO2 = 46
CO2 obsah
(ml CO2/100 ml krev)
50% absolutní zkrat má malý
efekt na arteriální PCO2
Krev ze zkratu
Arteriální krev
Perfektní
plíce
40
43
PCO2 (mmHg)
46
Účinek 50% absolutního zkratu na CO2.
Pomůže tu zvýšení ventilace zbylé zdravé části plic?
CO2 obsah
(ml CO2/100 ml krve)
Ano.
.
Slabé zvýšení VA opraví efekt zkratu na CO2.
Krev ze zkratu
Arteriální krev
Perfektní
plíce
34
40
PCO2 (mmHg)
46
Absolutní zkrat má výrazný efekt na
alveolo-arteriální PO2 rozdíl při vysokém PAO2.
Krev z perfektních plic s vysokým inspirovaným PO2
20 -
15 Vol %
O2 10 5-
Arteriální krev
při 20% zkratu.
krev
ze
zkratu
Velký A-a  PO2
Rozpuštěný O2
0
100 200 300 400
Parciální tlak kyslíku (mmHg)
500
??? Otázka ???
U které z následujících situací očekáváte nízký PaO2
a) anemie
b) otrava CO
c) abnormální hemoglobin s poloviční afinitou ke
kyslíku
d) abnormální hemoglobin s dvojnásobnou afinitou ke
kyslíku
e) plicní onemocnění s venózními zkraty
Venosní příměs – důsledky
• Snížení PaO2
• Snížení sycení krve O2
• Změny CO2 zvýšení (lokálně)
• Zvýšená ventilace
– hodnoty O2 se nemohou vylepšit,
– hodnoty CO2 se normalizují
•  Hypoxémie a normokapnie
(parciální respirační selhání, hypoxické respirační
selhání)
Mrtvý alveolární prostor - příčiny
• Vyvolán sníženou perfuzí
– Embolizace plicnice
– Plicní arterio-alveolární píštěle
– Hereditární arteriovenosní malformace (morbus
Osler)
– Zkrat mezi alveolárním a bronchiálním
řečištěm
V/Q = 0,8
V/Q = 
PAO2 = 40
PAO2 = 150
PACO2 = 46
PACO2 = 40
PaO2 = 100
PaCO2 = 40
+
PaO2 =
PaCO2 =
Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???
Bohrova rovnice mrtvého prostoru
PECO2 * VT =
PACO2 * (VT-VD) + PICO2 * VD
Např:
20 * 500 = 40 * (500 – VD)
 VD = 250 ml
Poměr VT/VD = 0,5 (50%)
norma je 30%
Zvětšený alveolární mrtvý prostor;
důsledky
• Zvětšený fyziologický (alveolární, funkční) mrtvý prostor
(objem vzduchu, ve kterém neprobíhá, nebo je omezena
výměna dýchacích plynů)
• Snížená alveolární ventilace (VE = VA + VD)
• V části s VD je vysoký poměr V/Q a v ostatních částech
plic opačně  nízký poměr V/Q s hypoxií atd.
• Zvýšená práce dýchacích svalů
Embolizace plic; důsledky
• Lokálně Q ~ 0,  VA/Q velmi široký;
• Ostatní (klidné) části plic, Q je vysoký  VA/Q je nízký,
 velká A-a PO2 diference a nízký arteriální PO2.
• Je zvýšen jak zkrat, tak i mrtvý alveolární
(funkční) mrtvý prostor
• Při masivní embolizaci plic je také velký zkrat 
hypoxémie
D’Alonzo et al., 1983. The mechanism of abnormal
gas exchange in acute massive pulmonary embolism.
Am. Rev. Respir. Dis. 128: 170-172.
VE (L/min)
FIO2
PaO2
A-a  PO2
PvO2
VD/VT%
Patient 1 Patient 2 Normal
17
13
~6
0.7
0.5
0.21
89
368
38
98
234
33
90
small
40
78
54
30
Velký zkrat a zároveň velký fysiologický mrtvý prostor.
Nomogram Fahn – Rahne
PCO2 (mm Hg)
50
Nízký V/Q
Venosní
krev
40
Norma V/Q = 0,8
Ateriální
krev
Vysoký V/Q
Inspirovaný vzduch
0
50
100
PO2 (mm Hg)
150
Rovnice alveolárních plynů
PAO2 = PIO2 – PACO2/ R
PIO2= FIO2 * (BT - 47)
PACO2 = PaCO2
PIO2 = parciální tlak kyslíku v inspirovaném vzduchu
FIO2 = frakce inspirovaného kyslíku
R = poměr vydechovaného CO2 a O2
Klinické důsledky rovnice
alveolárních plynů
• Alveolární PAO2 můžeme zvýšit:
– Zvýšením FIO2
– Snížením PACO2
• Pokud se zvýší PACO2 respektive PaCO2
– Nutně dochází ke snížení PAO2
Kazuistika
27letá žena přišla na pohotovost a stěžovala si na bolest na hrudi trvající
několik hodin. Nekouří, užívá perorální antikoncepci.
Rtg a fyzikální vyšetření byly normální, kromě výrazné bolesti při
hlubokém nádechu.
pH = 7,45;
PaCO2 = 31mmHg, HCO3- = 21mmol/l,
PaO2 = 83mmHg
(dýchala okolní vzduch; BP = 747mmHg)
Byla diagnostikována pleurodynie a dostala
analgetika
Kazuistika - pokračování
•
•
•
•
•
PIO2 = 157 mmHg
PAO2 = 110 mmHg
PaO2 = 83 mmHg
PAO2 – PaO2 = 27 mmHg
Následující den se pacientka vrátila pro
přetrvávající obtíže, podle rtg se
pravděpodobně jedná o embolizaci plicnice
Difuse
Plachta 10 x 15 m (tenisový kurt)
Difunduje 10 000 L vzduchu denně
Difuse není energeticky náročná, ale
potřebuje velkou plochu a čas.
Difúze obecně
• Je přímo úměrná
– Konstantě (zahrnuje vlastností molekul
difundujících látek)
– Rozdílu parciálních tlaků difundujících látek
(tím také na rychlosti proudu krve)
– Difúzní ploše (velikosti plochy, na které probíhá)
• Nepřímo úměrná
– Difúzní dráze (tloušťce membrány, přes kterou
probíhá)
Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků
Rovnovážné stavy dodání O2
150
PO2
100
50
0
Inspirovaný
Alveolární
Arteriální
Venosní
Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků
Rovnovážné stavy vylučovaného CO2
60
Venosní
PCO2
Alveolární
40
20
0
Inspirovaný
Arteriální
Schéma difuse (alveolus-kapilára)
Alveolokapilární membrána
0,21 – 1,0 m
Alveolární
plyny
O2
Erytrocyt
Plasma
O2
O2  Hb + O2
HbO2
DIFUSE
Chemická
reakce
Difúze, měření
• Celková difúzní kapacita plic DL
• Transfer faktor TL
• Jednotka: ml (mmol) min-1 kPa-1
• Difúze O2 závisí i na ventilaci i na perfúzi
• Difúze CO závisí jen na difúzi
• Difúze N2O jen na perfúzi
Difúzní kapacita plic
• DLCO – difúzní kapacita
• TLCO – transferfaktor
• DLCO/VA – koeficient difúze
• Snížení častěji pro poruchy V/Q, než pro
změnu tloušťky membrány
• Zvýšení při polyglobulii, polycytemii, zvýšené
cirkulaci (námaha, venostáza)
Snížení difúzní kapacity
• Alveolokapilární blok (difúzní intersticiální
procesy, fibrotizace)
• Zmenšení alveolárních objemů (pneumonie,
atelektáza, karcinom, stavy po resekci plic)
• Zmenšení (ztráta) kapilární plochy
(emfyzém, embolizace, periarteritida)
• Anemie, kouření
Zmenšení povrchu
Prodloužení difuzní dráhy
Prodloužení difuzní dráhy
Plicní edém
Dysfunkce chlopní
Dysfunkce levé
komory srdeční
Onemocnění
koronárních arterií
Zvýšení tlaku v levé
síni
Zvýšení žilního
tlaku v plicním
řečišti
Poškození kapilár
(endotel)
Blokáda
lymfatických cest
Zvýšená permeabilita
kapilár a porucha
produkce surfaktantu
Snížená
schopnost
odvádět tekutinu z
intersticia
Prostup tekutiny a
plasmy do
interstictiálního
prostoru a alveolů
Hromadění
tekutiny v
intersticiálním
prostoru
PLICNÍ EDÉM
Plicní edém, příčiny
•  žilní tlak (kardiogenní)
– 90% ICHS,
•  permeability kapilár (plicní - hematogenně,
alveolárně)
– Virové pneumonie,
– Aspirace žaludeční šťávy,
– Šoková plíce, ARDS
• Mix
– Ve vysokých nadmořských výškách
– Neurogenně vzniklý
Plicní edém, důsledky - a jejich příčiny
• Důsledky pro mechaniku dýchání
– Sníží poddajnost plic
• Porucha surfaktantu  kolaps alveolů
• Snížení ventilovaných objemů plic
– Zvýší odpor dýchacích cest
• Snížení objemů plic a edém v cestách
• Reflexní bronchospasmus
• Důsledky pro dýchací plyny
– Snížení oxygenace (poruchy difuze)
• Snížení ventilačních objemů  V/Q zkrat
• Porucha difuse pro snížení plochy, ztluštění membrány, snížení
PAO2
ARDS
A – a diference pro O2
• DO2 = PAO2 – PaO2
• PAO2 = PIO2 – PACO2/R
(Rovnice alveolárních plynů)
Kazuistika
• 54letý muž přišel na pohotovost. Stěžoval si
na bolesti hlavy a dušnost.
• PaO2 = 89 mmHg
• pH = 7,43
• Hematokrit = 0,44
• PaCO2 = 38 mmHg
• Během vyšetření se mu trochu ulevilo a byl
objednán CT mozku na pozítří.
Kazuistika – pokračování
Příští den byl na pohotovost přivezen v
bezvědomí. Doprovodem bylo sděleno, že
se v domě pacienta asi porouchalo topení.
PaO2 =79 mmHg
PaCO2= 31 mmHg
pH = 7,36
SaO2 = 53%,
carboxyhemoglobin = 46%
Hypoxie, typy
• Hypoxická
• Cirkulační
– Ischemická
– Stagnační
• Transportní (anemická)
• Histotoxická
Hypoxie, změny v O2
hypoxická anemická stagnační histotoxická
Alveolus
PAO2
Arter.PaO2

N
N
N

N
N
N
Arter.obsah O2


N
N
Ven. PvO2




Ven. obsah O2




Arter – Ven
rozdíl
N
N

 až 0
Mechanismy vedoucí ke zvýšení PO2 diference:
PO2
150
Hypoventilace
Inspirovaný
Alveolární
100
50
0
Poruchy
difuse
.
VA/Q poruchy:
Absolutní P-L shunt
Fyziologický zkrat
Embolizace plicnice
Inadekvátní prokrvení
Hemoglobin, posun doleva
Anemie
CO otrava
Arteriální
Venózní
Všechny tyto
poruchy vedou ke
tkáňové hypoxii.
Transport dýchacích plynů
Transport kyslíku
• PaO2
• Navázaný na hemoglobin
Transport CO2
• PaCO2
• HCO3• Navázaný na hemoglobin a jiné proteiny
Který pacient má méně kyslíku ?
Pacient A
Pacient B
7,48
7,32
PaCO2
34 mm Hg
74 mm Hg
PaO2
85 mm Hg
55 mm Hg
SaO2
95 %
85 %
Hemoglobin
70 g/L
150 g/L
pH
Rovnice obsahu kyslíku
CaO2 = (SaO2 * Hb *1,34) + 0,003 PaO2
Po výpočtu:
Pac. A:
(0,97 * 70 *1,34) +(0,003 *85) = 91 mlO2/L krve
Pac. B:
(0,85 * 150 *1,34) +(0,003 *55) = 171 mlO2/L krve