Presenta: Dr. Miguel Galindo RMI Reviso: Dra. Pamela Vázquez RMI Dr. Arturo Violante Jefe del Curso: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

Caso Viñeta

   Mujer de 58 años con antecedente de HAS y DM2 diagnosticada hace 10 años tratada con candesartan/HCTZ y metformina 850 mg/día Secretaria del Dr. Rodríguez Weber Desde hace 6 meses ha presentado dolor de tipo urente, sensación de pinchazos, y parestesias en ambas manos (“en guante”), de presentación intermitente, predominantemente durante las noches, desde que sale del trabajo hasta la madrugada.

Caso Viñeta

 Por el cuadro clínico y antecedentes, dirías que el diagnostico mas probable es: a) b) c) Neuropatía diabética típica Síndrome del túnel del carpo Neuropatía diabética atípica

Caso Viñeta

 Probable etiología del cuadro clínico anterior: a) b) c) Compresión bilateral por elevación de la presión en el túnel del carpo Activación de la vía de las caspasas generando apoptosis neuronal.

Edema, hipoxia, hiperkalemia, toxicidad del neurolema de nervios periféricos largos

Caso Viñeta

 Primera opción terapéutica: a) b) c) Ferulización por 2 semanas Tramadol 400 mg/día Amitriptilina 50 mg/día

Nervio periférico

 Funciones 1.

Motora 2.

Sensorial 3.

Autonómica

Concepto

 Desordenes de nervios periféricos   Raíces nerviosas dorsales o ventrales Plexos braquiales o lumbosacros  Nervios sensitivos, motores, autonómicos o mixtos  Incidencia: 2-8% de los adultos, aumenta con la edad  Mononeuropatías  Polineuropatías  Mononeuropatías multiplex

Clasificaciones

Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill

Exploración

   Síndrome de interrupción completo       Parálisis Atrofia Anestesia Perdida del tono muscular ROT’s disminuidos Alteraciones del sistema vegetativo Síndrome de interrupción parcial  Evidencia de perdida de la función por un periodo después del daño Síndrome de compresión  Disminución del movimiento, tono conservado, puede o no haber dolor, atrofia y ROT’s conservados

Exploración



Contusión

 Lesión a nivel del tronco nervioso con perdida de la función 

Irritación

 Disminución del movimiento  Dolor e hiperestesia  Tono conservado  REM aumentados  Atrofia

Neuropatías diabéticas

 Clasificación  Generalizadas  Focal/Multifocal  Típica  Polineuropatía crónica, simétrica, mixta, dependiente de longitud  Etiología: Poliol incrementado, acumulo de productos glicosilados, estrés oxidativo, alteraciones en la microcirculación y factores de riesgo cardiovascular  Atípicas

Methodist Debakey Cardiovascular J. 2010, 6(2): 15-9 Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Methodist Debakey Cardiovascular J. 2010, 6(2): 15-9

Neuropatías diabéticas

 Evaluación inicial  Retinopatía concomitante  Pruebas de conducción nerviosa  Descartar otras causas de neuropatías  Estimación de la severidad  Criterios de Dyck  Diagnóstico  Electromiografía  Prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor (QSART)  Biopsia de piel N Engl J Med 2003;348:1243-55.

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

NEUROLOGY 1993;43:817-824

Neuropatía diabética típica

Criterios para PND típica 1.

Posible 1.

2.

Síntomas: Disminución en la sensibilidad, Síntomas sensoriales neuropaticos positivos (dolor o ardor, disestesias, parestesias) en talones, pies o piernas Signos: Disminución simétrica en la sensibilidad distal o disminución o ausencia de reflejos en tobillos.

2.

1.

Probable Dos o mas: síntomas neuropaticos, disminución de la sensibilidad distal o disminución o ausencia de reflejos en tobillos.

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatía diabética típica

Criterios para PND típica 1.

1.

Confirmada Alteraciones en las pruebas de conducción nerviosa + datos de neuropatía 2.

1.

Subclínica Ausencia de datos clínicos de neuropatía con pruebas de conducción nerviosa alteradas

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

PND dolorosa  Definición: “dolor que se presenta como consecuencia de anormalidades en el sistema somatosensorial periférico en un paciente con Diabetes”  3-25% de pacientes diabéticos  Historia natural ???

 Clínica  DOLOR distal, simétrico, exacerbaciones nocturnas, hormigueo, dolor profundo agudo y punzante, descarga eléctrica y ardor, hiperalgesia y alodinia  Escala visual análoga o escala de Likert

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

PND dolorosa  Tratamiento  Sintomático      

Antidepresivos tricíclicos



Amitriptilina (10-150 mg/d) Gabapentina (900-3600 mg/d), pregabalina (150-600 mg/d) Duloxetina (60-120 mg/d)

Acido a-lipoico IV * (NE A) (600 mg/d) Opiáceos   Tramadol (50-400 mg/d) Oxicodona (40-160 mg/d) Lidocaína 5% tópica **  Parche (2/d)

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;81:1372-3

Diabetic Medicine, 2004, 21, 114–121

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

N Engl J Med 2003;348:1243-55

Neuropatías diabéticas atípicas

Neuropatía diabética autonómica (NPD)  Cardiovascular  Gastrointestinal  Urológicas

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

NPD Cardiovascular  Prevalencia del 2.3-50%  Edad, duración de DM, control glicémico, PND, retinopatía, valores de TA, obesidad, tabaquismo y dislipidemia  Clínica:  Taquicardia  Hipotensión ortostatica  Pobre tolerancia el ejercicio

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

NPD Cardiovascular  Valoración parasimpática  Respuesta en la FC a inspiración profunda, maniobra de Valsalva o a cambios posturales (E: 80%)  Valoración simpática  Respuesta en la TA a maniobra de Valsalva o cambios posturales  Tamizaje  Al momento del diagnostico de DM2 o a los 5 años del diagnostico de DM1  Diagnostico  2 pruebas alteradas de FC o hipotensión ortostatica + 1 prueba de FC alterada

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

NPD gastrointestinal  Disminución en el transito intestinal 50%  Regurgitación, disfagia, ulceraciones esofágicas por medicamentos  Gastroparesia 40%  Hipotensión posprandial  Diarrea/Constipacion  Sobrepoblación bacteriana  Incontinencia fecal

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

NPD gastrointestinal  Valoración  Centellografía (estándar de oro) con Tc-99  Pruebas de aliento con 13 C-acetato o acido octanoico

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Neuropatías diabéticas atípicas

NPD urológica  Disfunción eréctil 35-90%  Neuropatía periférica, glucosilacion de fibras elásticas, vasculopatía periférica, disfunción endotelial, medicamentos, factores psicológicos y hormonales  Predictor de eventos cardiovasculares, asociado a isquemia miocárdica silente  Disfunción vesical 25%  Disuria, frecuencia, urgencia, nicturia, vaciamiento incompleto, incontinencia

Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

Polineuromiopatía del enfermo crítico

 Debilidad y atrofia muscular con ROT’s ausentes o disminuidos en pacientes que se recuperan de la fase aguda de una enfermedad (sepsis o falla orgánica múltiple) causadas por una polineuropatía motora o sensorial axonal primaria o enfermedad muscular primaria no causada por denervación.

Polineuromiopatia

Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

 50% de pacientes en la UTI con sepsis, falla orgánica múltiple o ventilación mecánica prolongada  Incremento de la mortalidad  Secuelas: disminución de la tolerancia al ejercicio y en la calidad de vida a mas de 1 año de la recuperación  Factores de riesgo ???

 Asociación con  Hiperglucemia, SRIS, sepsis, falla orgánica múltiple, terapia sustitutiva renal y administración de catecolaminas APACHE III Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12 Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

Fisiopatología  Cambios microvasculares  Fenómenos eléctricos  Inflamación  Alteraciones en el acoplamiento excitación contracción de miocitos  Alteraciones bioenergéticas  Alteraciones en la síntesis de proteínas Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

Fisiopatología  Edema/hipoxia endoneural por aumento en la permeabilidad de la microvasculatura circundante  Hiperkalemia endoneural en axones motores  Alteraciones eléctricas en placa neuromuscular Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

Diagnóstico diferencial  Pacientes en quienes falla la progresión del ventilador mecánico   Miastenia Gravis Lambert-Eaton   Síndrome de Guillain-Barre Polimiositis   Enfermedad de neurona motora Envenenamiento con organofosforados Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

Diagnóstico   Daño axonal agudo del nervio periférico.

Inicio agudo,  7 días de iniciado el evento crítico.

 Patrón electromiográfico específico con:   Potenciales de fibrilación Ondas positivas en el músculo en reposo   VCN normal con potencial de acción muscular disminuido.

Signos de desmielinización primaria, tales como enlentecimiento de las VCN  Prolongación de las latencias distales, dispersión del PUM, bloqueo de conducción Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

Tratamiento  Intervención nutricional

No hay evidencia!!!

 Nutrición enteral en cuanto sea posible  Antioxidantes  Fisioterapia pulmonar  Inmunomoduladores

No hay evidencia!!!

Evidencia dudosa… No hay evidencia!!!

 Ab anti-endotoxina, Anti-TNF, receptor soluble de TNF a, rAPC Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Polineuromiopatía del enfermo crítico

Tratamiento  Terapia hormonal  GH, testosterona  Cortocoesteroides. Series y reportes de casos que asocian miopatía con uso concomitante con bloqueadores neuromusculares. Se sugieren efectos protectores en modelos murinos con estricta monitorización glucemica Am J Respir Crit Care Med Vol 178. pp 1219–1226, 2008 Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

Síndrome del túnel del carpo

 Prevalencia (diagnostico confirmado por estudios electrofisiológicos)  M: 3%  H: 2%  Pico de prevalencia en mujeres >55 años  Cuadro clínico se presenta en el 15% de la población

Síndrome del túnel del carpo

Etiología  Elevación de la presión en el túnel del carpo  Isquemia del nervio mediano  Clínica  Parestesias, dolor en cara palmar de 1ro a 3er dedos y porción radial del 4to dedo  Inicialmente intermitentes , sin cambios morfológicos del nervio mediano  Crónico: Debilidad, desmielinizacion segmentaria del nervio mediano, irreversible

Síndrome del túnel del carpo

Exploración  Perdida de la discriminación de dos puntos en territorio del nervio mediano  Atrofia tenar  Disminución de la sensibilidad vibratoria y a la presión directa sobre el pulpejo del pulgar  Maniobra de Phalen  Signo de Tinel

Síndrome del túnel del carpo

 Asociaciones (33%)  Embarazo   Artritis Fractura de Colles   Amiloidosis Hipotiroidismo   Diabetes mellitus (6%) Acromegalia  Uso de corticoesteroides o estrógenos  Ocupacional

Síndrome del túnel del carpo

Diagnóstico  Estudios de conducción nerviosa y electromiografia Tratamiento  Tratamiento de enfermedad adyacente  Ferulización de la muñeca en posición neutral (80%)  AINE’s, diuréticos, piridoxina  Prednisona 20 mg/día  Infiltración local con corticoesteroides (75%)  Recurrencia a 1 año 60-89%  Tratamiento quirúrgico

Caso Viñeta

   Mujer de 58 años con antecedente de HAS y DM2 diagnosticada hace 10 años tratada con candesartan/HCTZ y metformina 850 mg/día Secretaria del Dr. Rodríguez Weber Desde hace 6 meses ha presentado dolor de tipo urente, sensación de pinchazos, y parestesias en ambas manos (“en guante”), de presentación intermitente, predominantemente durante las noches, desde que sale del trabajo hasta la madrugada.

Caso Viñeta

 Por el cuadro clínico y antecedentes, dirías que el diagnostico mas probable es:

a)

b) c)

Neuropatía diabética típica

Síndrome del túnel del carpo Neuropatía diabética atípica

Caso Viñeta

 Probable etiología del cuadro clínico anterior: a) b)

c)

Compresión bilateral por elevación de la presión en el túnel del carpo Activación de la vía de las caspasas generando apoptosis neuronal.

Edema, hipoxia, hiperkalemia, toxicidad del neurolema de nervios periféricos largos

Caso Viñeta

 Primera opción terapéutica: a) b)

c)

Ferulización por 2 semanas Tramadol 400 mg/día

Amitriptilina 50 mg/día