ASISTENCIA INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 24/05/2016

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ASISTENCIA INICIAL AL
PACIENTE
POLITRAUMATIZADO
24/05/2016
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Introducción


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Las lesiones que presenta un
politraumatizado, pueden comprometer
su vida u originar secuelas invalidantes.
La atención inicial engloba:
1- Escenario: prehospitalario u
hospitalario.
2-Evaluación y acciones iniciales.
3- Reconocimiento primario.
4-Resucitación.
5- Reconocimiento secundario.
6-Reevaluación.
7- Tratamiento definitivo.
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RECONOCIMIENTO
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
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R. PRIMARIO:
A: mantenimiento de vía aérea con
estricto control cervical.
B: respiración.
C: control de hemorragias y circulación.
D: estado neurológico: valoración rápida.
E: exposición y protección térmica.
R. SECUNDARIO:
Balance global de las lesiones
existentes por aparatos y apartados.
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VÍA AÉREA/CONTROL
CERVICAL
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN:
Bajo nivel de conciencia.
Obstrucción por cuerpo extraño o
hemorragia masiva en cavidad
oral.
Traumatismo maxilofacial grave.
Quemadura inhalatoria.
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SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA
VÍA AÉREA
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Bajo nivel de conciencia.
Estridor.
Ronquidos.
Afonía
Inadecuada alineación traqueal.
Taquipnea.
Tiraje.
Escasa o nula expansión torácica.
Cianosis
5
MANEJO DE LA VÍA
AÉREA
Apertura de vía aérea: elevación o
tracción mandibular.
Desobstrucción .
Mantenimiento de la permeabilidad:
cánulas faríngeas.
Vía aérea definitiva: Intubación
traqueal, cricotiroidotomía,
traqueotomía.
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CRITERIOS PARA VÍA
AÉREA DEFINITIVA
Apnea.
Inconsciencia.
Mantenimiento inestable por otros
medios.
Necesidad de ventilación mecánica.
Proteger de broncoaspiración:
sangre o vómitos.
Administración de fármacos.
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TÉCNICAS DE VÍA AÉREA
DEFINITIVA.
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VENTILACIÓN
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Identificar lesiones que amenazan
la vida y tratarlas de inmediato:
Neumotórax a tensión.
Tórax inestable.
Heridas torácicas abiertas.
Hemotórax masivo.
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SIGNOS DE
INESTABILIDAD
RESPIRATORIA
Fr>35 o <10 rpm.
Movimientos
torácicos
asimétricos.
Trabajo respiratoiro
excesivo.
Respiración
paradójica.
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Heridas
penetrantes.
Enfisema
subcutáneo.
Silencio
auscultatorio.
Sat. O2<90 % por
pulsioximetría.
Cianosis
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OXIGENOTERAPIA
OBJETIVO: SAT O2>90%
( Pa O2>60 mmHg).
Formas de administración:
Sistema de alto flujo.
Sistema de bajo flujo.
Mascarillas con reservorio.
Ventilación mecánica:
Volumen corriente: 10 ml/Kg.
Fr: 10-15 pm.
FiO2= 1
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ANALGESIA-SEDACIÓNRELAJACIÓN
ESCALA DE RAMSEY
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1- Agitado,
ansioso.
2- Cooperador
tranquilo.
3- Dormido con
respuesta a
órdenes.
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4- Dormido,
responde con
lentitud a
estímulos.
5- Dormido, sólo
responde a
estímulos
dolorosos.
6- Sin respuesta
a estímuloss.
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ANALGÉSICOS
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
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OPIÁCEOS
Morfina: 0,2
mgrs/Kg i.v.
Fentanilo:1-2
ugrs/Kg i.v.
Meperidina o
Petidina:50-100
mgrs i.v.
Tramadol:100
mgrs/6h, i.v.




NO OPIÁCEOS.
A.A.S.
Metamizol:2 grs,
i.v.lenta para
evitar
hipotensión.
Ketorolaco: 10-30
mgrs, i.v./6-8 h.
13
SEDANTES
BENZODIACEPINAS:
Midazolam: vida

PIC.Provoca hipotensión.
Depresor
respiratorio.Dosis de 1-2
mgs/Kg en bolo i.v lento.
media corta. Dosis=
0,2-0,4 mgrs/Kg en
bolo i.v.


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HIPNÖPTICOS:
Propofol: disminuye la
Etomidato: disminuye
la PIC. Estabilidad
hemodinámica.
Dosis= 0,2-0,3 mgrs/Kg.
I.v.
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ANTAGONISTAS
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
NALOXONA: antagoniza opiáceos.
Dosis 0,4 mgrs (mx 2 mgrs).

FLUMAZENILO: antagoniza BDZ.
Dosis 0,2-0,5 mgrs en bolus i.v.
mx 2 mgrs
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RELAJANTES MUSCULARES:
imprescindible sedación previa.
DESPOLARIZANTES:
NO DESPOLARIZANTES:
Succinilcolina:
Atracurio:acción en 1,5
Anectine acción en < 1
mn
Duracción 5-10 mn
Dosis:1 mg/Kg.
mn.
Duración:30 mn
Dosis:0,4 mgrs/kg
Vecuronio:acción en 2 mn.
Duración:20 mn.
Dosis:0,2 mgs/Kg
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CAUSAS DE SHOCK
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Hemorrágico: la más frecuente en
el paciente politraumatizado.
Cardiogénico.
Obstructivo.
Neurogénico.
Séptico.
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DEL SHOCK ( ACS)
Clase I
Pérdidas (ml)
Pérdidas (% Vol.)
Pulsaciones/min
Presión arterial
Presión Pulso
Relleno capilar
F. Respiratoria
Diuresis (ml/h)
Sensorio
Reposición (3:1)
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750
15%
>100
Normal
N o alta
Normal
14-20
>30
Ansiedad leve
Cristaloides
Clase II
750-1.500
15-30%
>100
Normal
Baja
Retardado
20-30
20-30
Ansiedad
Cristaloides
Clase III
1.500-2.000
30-40%
120
Baja
Baja
Retardado
30-40
5-15
Confusión
Cristaloides + Sangre
Clase IV
>2.000
>40%
>140
Muy baja
Baja
Retardado
>40
Inapreciable
Letargia
Cristaloides + Sangre
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TRATAMIENTO DEL
SHOCK


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ESTABLECER ACCESOS
VASCULARES: 2 vías cortas y de
gran calibre.
SOBRECARGA INICIAL RÁPIDA:
en 10-15 MN, 30 ML/Kg de
cristaloides isotónicos: suero
fisiológico.
Se evitará s. glucosado, por sus
efectos negativos sobre el SNC.
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IMPORTANTE




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LA T. A. TARDA EN ALTERARSE.
No intentar llevar la T.A. a cifras
normales.
SIGNOS DE BUENA
REPOSICIÓN: normalización de la
FC., incremento de la presión del
pulso, buen relleno capilar,
elevación de la T.A.
Identificación lo más precoz
posible de lesiones que precisen
tratamiento quirúrgico definitivo.
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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
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
SVA.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
INICIAL.
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NIVEL DE CONCIENCIA
ESCALA DE GLASGOW
Puntos
R.Motora
R.Verbal
6
Obedece
órdenes
Localiza
dolor
Retira al
dolor
Flexión
anormal
Extensión
anormal
Nula
---
5
4
3
2
1
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C. Orientado
R.Ocular
-----
C. Desorientado Espontánea
Palabras
A la orden
inapropiadas
Sonidos
Al dolor
incomprensibles
Nula
Nula
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EXAMEN PUPILAR( II-III
pares craneales y
mesencéfalo.
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TAMAÑO: anormal diferencia> de
1 mm.

REACTIVIDAD: reflejo directo y
consensuado.
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FUNCIÓN MOTORA
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
Paciente consciente: Mejor
respuesta a la voz.

Paciente en coma: Mejor
respuesta al estímulo doloroso.
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CLASIFICACIÓN TCE
LEVES MODERADOS
GRAVES
14-15 GCS 13-9 GCS
< 9 GCS
Si alto riesgo:TAC TAC+Observación Reanimación+TAC+Cirugía+UCI
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EN LA ASISTENCIA DEL
TCE: EVITAR




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Presuponer que la lesión cerebral
es la causa del shock.
Atribuir la causa de la alteración de
conciencia al alcohol y a las
drogas.
Normalizar las cifras de T.A.
Valorar D antes que A-B-C.
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EVALUACIÓN INICIAL Y
REANIMACIÓN




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Permeabilización de la vía aérea y
estricto control cervical.
IOT si Glasgow <9: evitar el
aumento de la PIC con sedación
previa.
Identificar lesiones que
comprometan la ventilación.
Circulación y control de
hemorragia: PAM > 90 mmHg: Si
hemorragia intraabdominal,es
prioritaria sobre TCE.
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EVALUACION INICIAL Y
REANIMACION
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
Evaluación neurológica: GCS,
valoración del diámetro y
reactividad pupilar y detección de
asimetría motoras.

Exposición y prevención de
hipotermia.
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REEVALUACIÓN Y
MONITORIZACIÓN
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Se valorará de nuevo y completan
las fases A, B, C, D, optimizando la
función cardiorrespiratoria.

Se insertarán sondas nasogástrica
y uretral si son pertinentes.
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EXAMEN CLÍNICO
SECUNDARIO
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Exploración desde cabeza a pies.

Procedimientos diagnósticos
especiales: TAC.
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PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
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PPC = PAM - PIC.

PPC < 50 mmHg= descenso del
flujo sanguíneo cerebral.

Si PIC aumenta, disminuye la PPC
y el cerebro se vuelve isquémico.

HTI = PIC > 20 mmHG.
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CLÍNICA DE HIC
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
Midriasis ipsolateral, hemiplejía
contralateral( puede homolateral),
y alteración de la consciencia.

Tríada de Cushing:depresión
respiratoria + HTA + bradicardia.
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TRATAMIENTO TCE

SVA.

Sedación y analgesia: Fentanilo y
Etomidato, son estables
hemodinámicamente y no elevan
la PIC.
Manitol al 20% en dosis de 1-2grs/Kg i.v a pasar en 20 mn. Si
clínica de HIC.

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TRAUMATISMO CERVICAL



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Lesión medular alta es causa de
muerte inmediata en
politraumatizados.
Los accidentes de tráfico suponen
el 76% de las LMA.
Los cambios estructurales que se
producen son témporodependientes.
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MECANISMO DE LESIÓN

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

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Flexión.
Compresión axial.
Flexión-compresión axial.
Fractura aplastamiento.
Flexión-rotación.
Hiperextensión.
Flexión-separación.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS




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Signos motores: debilidad o
parálisis de extremidades y
músculos del tronco.
Signos sensitivos: alteración o
ausencia de la sensibilidad en el
tronco y extremidades.
Signos externos: abrasiones,
laceraciones o deformidades en
cabeza, cuello, o columna.
Dolor: sensibilidad dolorosa a la
palpación del cuello o columna.
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ACTUACIÓN IN SITU
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
SVA CON ESTRICTO CONTROL
CERVICAL.

TODO PACIENTE
INCONSCIENTE DEBE SER
VALORADO Y TRATADO COMO
SI TUVIERA UNA LMA.
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SIGNOS DE LESIÓN
CERVICAL.






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Arreflexia fláccida, relajación del
esfínter anal.
Respiración diafragmática.
Capacidad de doblar,pero no
extender el codo.
Mueca al dolor por encima, pero
no por debajo de la clavícula.
Hipotensión y bradicardia sin
hipovolemia.
Priaprismo.
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SEGMENTOS
MEDULARES







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
C1 Trapecio.
C2 Esternocleidomastoideo.
C4 Diafragma.
C5-C6 Abd de brazo/ Supinadores
de antebrazo.
C6-C7 Extensores brazo.
T2-T6 Intercostales sup/ infs.
T7-T12 Abdominales.
L1 Flexor de cadera.
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SEGMENTOS
MEDULARES




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Lesión a nivel de C2: tetraplejía,
con nivel sensitivo mandibular,
necesidad de ventilación
mecánica.
Lesión C5-C6: tetraplejía con nivel
sensitivo en clavículas y
respiración abdominal.
T1-T8: paraplejía,respiración
abdominal.
L1: paraplejía, pérdida de
sensibilidad en perineo, no
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alteración de respiración.
LESIONES C. CERVICAL.




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
Fractura de Jefferson: por
compresión axial, con fractura de
dos o más áreas del anillo del
atlas.
Dislocación occipitoatlantoidea.
Fractura de Hangman( del
ahorcado):Fx bilateral del arco del
axis y rotura del LLA.
Fx Odontoides.
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Inestabilidad C1-C2.
TRATAMIENTO
INMOVILIZACIÓN ADECUADA.




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SVA. Si IOT : preferible un relajante
no despolarizante ( Vecuronio)
Shock neurogénico: HTA+
Bradicardia+ Hipotensión+ piel
caliente: Administrar cristaloides y
coloides para mantener la T.A.
Metilprednisolona( NASCIS 3).
El intervalo óptimo para actuar se
encuentra alrededor de las 4 horas.
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METILPREDNISOLONA
( NASCIS 3)
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
Paciente asistido en las primeras 3
horas: 30 mgrs /Kg en bolo, las 23
horas siguientes 5,4 mgrs/kg/h en
perfusión.

Paciente asistido entre las 3 y las 8
horas: 30 mgrs/Kg en bolo, las 48
siguientes 5,4 mgr/kg/h en perfusión.
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TRAUMATISMO
TORACICO
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
Primer signo es la hipoxemia.

Frecuente asociación de lesiones.

A, B, C, D.
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LESIONES CON
COMPROMISO VITAL
AGUDO

Taponamiento cardíaco:
elevación de la presión venosa,
hipotensión, tonos apagados. No
se ve ingurjitación yugular si
hipovolemia

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Neumotórax a tensión:
ingurjitación yugular ( no si
hipovolemia),silencio auscultatorio,
timpanismo, insuficiencia
respiratoria grave con compromiso
hemodinámico, desviación
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LESIONES CON
COMPROMISO VITAL
AGUDO

Neumotórax abierto:las
alteraciones fisiopatológicas están
en relación con el tamaño del
defecto

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Hemotórax masivo: más
frecuente en heridas penetrantes.
Las lesiones penetrantes mediales
a mamila o las posteriores
mediales a escápula, pueden
requerir tratamiento quirúrgico
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LESIONES CON
POTENCIAL
COMPROMISO VITAL








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Volet costal/contusión pulmonar.
Rotura de vía aérea.
Traumatismo esofágico.
Traumatismo cardíaco.
Traumatismo de grandes vasos.
Lesiones diafragmáticas.
Neumotórax/hemotórax simple.
Fracturas costales/esternal.
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